Medfödd duodenal atresi

Introduktion till medfödd duodenal atresia Medfödd duodenal atresi (medfödd duodenalatresi) orsakas av ofullständig tarminsufficiens i embryonstadiet. Det är en sjukdom i tarmdysplasi. Det sjuka barnet kan åtföljas av andra missbildningar i utvecklingen, såsom missbildning av kromosom 13 (medfödd dum typ, Downs syndrom). År 1733 beskrev Calder först sjukdomen, men det var inte förrän första gången 1916 som spädbarnet med sjukdomen behandlades kirurgiskt. 1931 fanns det bara 9 överlevnadsrekord. 1941 bekräftades de kirurgiska metoder som antogs av två experter, Ladd och Gross, idag. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: ses hos spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: uttorkning, elektrolytobalans, aspiration lunginflammation

Medfödd duodenal atresia

(1) Orsaker till sjukdomen

Den normala tarmutvecklingsprocessen är indelad i tre stadier: 1 lumenöppningssteg, en tunntarmen har bildats i tunntarmen i det tidiga stadiet av embryot, 2 epitelcellsproliferationsstadium, epitelceller sprids vid 5-10 veckor, och tarmen lumen är tilltäppt. Under den tillfälliga fyllningsperioden, 3 re-cavation stadium, är embryot avslutat vid 11 till 12 veckor, många vakuoler dyker upp i okklusions tarmen, och de smälter samman med varandra för att få lumen att kommunicera igen, om den embryonala tarmen utvecklas under den andra eller tredje månaden. Hinder, inga vakuoler förekommer i ett visst segment, stannar i parenkym eller uppträder vakuoler men smälter inte ihop varandra, eller ofullständig fusion, kommer att bilda tarmens infarkt eller stenos, vissa människor tror att tarmens blodcirkulationsstörning under fosterperioden, hindrar tunnutarmens normala utveckling Blockering inträffar, såsom samverkan i navelringen för snabbt, mag-tarmröret är rakt rörformigt före 8 veckors embryo, efter att tarmsystemet utvecklas snabbt, bukhålet expanderas långsamt, vilket får tunntarmen att böjas, bukhålan kan inte rymma, skjuta ut i naveln, 10 till 12 veckor i bukhålan Öka, den framträdande midguten roterar moturs och är också införlivad i bukhålan, och krymper också den främre navelringen, vilket påverkar tunntarmen i blodcirkulationen, orsakar atrofi och utvecklas till en smal Eller atresi, vaskulära abnormaliteter, såsom intestinal näring, flisas eller grenad missbildning, eller kan orsakas av intussusception dysplasi.

(två) patogenes

1. Predilktionsställe: Medfödd duodenal atresi kan vara belägen i vilken som helst del av tolvfingertarmen, men det är vanligast i den vanliga gallgången, bukspottkörtelkanalen och ampulla. Lesionen är mestadels i tolvfingertarmsens andra segment. Det antas allmänt att lesionen vid den distala änden av ampulla är vanligare än den proximala änden.

2. Patologiska typer: Det finns fyra typer av medfödd duodenal atresi:

(1) Blindrörstyp: Den proximala änden av tolvfingertarmen slutar i ett blindrör med onormal expansion, den distala änden är liten och separerad från den proximala änden och tarmen tappar sin kontinuitet.

(2) Suspensionstyp: tolvfingertarmen stängs blindt vid de proximala och distala ändarna, och det finns en fiberkabel mellan de två. Denna typ är den mest sällsynta.

(3) Typ av blind paketpåse: Även om de proximala och distala ändarna på tolvfingertarmen är anslutna, bildas ett blindknipp i mitten, tarmlumen är obefogad, och diametrarna för den proximala änden och den distala änden är väldigt olika.

(4) Membranstyp: Denna typ är vanligast och står för 85% till 90% av duodenal atresia. Den kännetecknas av tarmens kontinuitet, men det finns ett septum i lumen i det andra eller tredje segmentet. Flätad, kan vara ett enda membran, eller flera membran, varav de flesta är belägna nära fettnippeln, vilket orsakar olika grader av duodenalhinder, ett litet hål i mitten eller kanten av membranet, sondens diameter är liten, maten är svår att passera, Det icke-porösa septumet hindras efter födseln, och det stora septumet kan vara asymptomatiskt eller milt. Kireg (1937) har samlat 21 fall av medfödda duodenalt membran, och 18 av dem har membranhål. Nej, statistiken över förhållandet mellan storlek och starttid, vilket indikerar att ju större porerna i membranet är, desto senare uppträder symtomen, några av symptomen visas i barndomen eller i vuxen ålder, även om anatomin är ofullständig tilltäppning, men i form av funktion I själva verket är det ekvivalent med atresia, ibland är membranet komplett, och det är också anatomiskt blockerat. I vissa fall kan membranet fällas in i det tredje segmentet.

3. Patologiska förändringar: Stängd typ av person orsakar fullständig hinder, tolvfingertarmen och dilatation i magen i den proximala änden av hinder, vilket kan vara flera gånger tjockare än normal diameter, hypertrofi i tarmsväggen, förlust av krypmotilitet; Sputumet är litet, det finns ingen gas i kaviteten i det fullständiga ocklusionsfallet, det är tunnare än ätpinnarna, och dess vägg är mycket tunn. Om det är en porös membrantyp, kommer det att orsaka ofullständig hinder, dess hindring proximal tarmrörshypertrofi, grad av dilatation och tarmstens. Sjukdomens omfattning och varaktighet är relaterade.

Medfödd förhindrande av duodenal atresi

Gravida kvinnor med överdrivet fostervatten bör vara uppmärksamma på möjligheten till medfödd missbildning, fostervattensförsörjning och fostervatten alfa-fetoprotein, acetylkolinesteras ökas samtidigt för att hjälpa diagnosen prenatal.

Medfödd duodenal atresia Komplikationer uttorkning elektrolytstörning aspiration lunginflammation

På grund av ihållande kräkningar kan barn utveckla uttorkning, elektrolytobalans och ofta sekundär aspiration lunginflammation.

Medfödda symptom på duodenal atresi Vanliga symtom magtarmar atresi, viktminskning, tarmperforering, polyhydramnios

1. För tidig mammas amniotisk vätska: 40 till 60% av mödrar med 12-finger atresi har en historia av polyhydramnios. Under normala omständigheter absorberas fostervatten av fostret och absorberas i den distala änden av tunntarmen. Det kan orsaka onormal ackumulering av fostervatten. Ju längre hinder är, desto mindre chans finns det för mycket fostervatten eftersom det finns tillräckligt med mag-tarmkanalen för att absorbera fostervatten och utsöndra det från njurarna.

2. Neonatal kräkningar: Duodenal atresia inträffar strax efter födseln (timmar till 2 dagar), och kräkningar är ofta, mängden är stor, kraftfull och ibland jetting, eftersom hindret är mestadels i ampulla i den gemensamma gallgången Den distala änden, så kräkningar utöver maginnehåll och mjölk, ofta blandad med gall, kan kräkningar blandas med blod eller kaffliknande ämnen, frekvensen och omfattningen av kräkningar ökade gradvis.

3. Onormala tarmrörelser: på grund av fullständig hinder, barn utan meconiumutflöde, ibland kan ett litet antal fall ha 1 eller 2 litet meconium, fallet med den distala delen av tolvfingertarmen, är meconium endast tarmutsöndring Kompositionen blandas med de exfolierade cellerna, eller en liten mängd gråaktig vit avföring släpps ut. Mekoniumet är torrt än normalt, mängden är liten, färgen är lätt och urladdningstiden är senare.

4. Uppblåsthet: Obstruktion av duodenal i nyfödda är inte signifikant, de flesta av dem har bara en svag svullnad i mitten av övre buken. Barnet kaster upp och dekomprimerar magen, så ibland finns det ingen uppblåsthet alls, och gastrisk peristalt är ett mindre vanligt symptom. Intestinal perforering, uppblåsthet är mer uppenbar, och till och med bukväggven är tydligt synlig.

5. Allmän situation: Det allmänna tillståndet är bra i ett tidigt skede, och de sena fallen är ofta tunna.

Undersökning av medfödd duodenal atresia

1. Amniocentescytologi: När mamman har för mycket fostervatten, eller ultraljudsundersökning är mycket misstänkt för hög fetal obstruktion, är det möjligt att utföra amniocentes amniocentesis för att avgöra om det finns en kromosomavvikelse.

2.Farber-test: lavemang med 1% varm saltlösning eller 1% väteperoxidlösning, ingen stor utsöndring av avföring, kan utesluta mekoniumförstoppning och medfødt megacolon, fosterundersökning utan lanugo och keratiniserat epitel, vilket indikerar inget meconium Innehåll i fostervatten har tarmatresi producerats under fosterperioden och kan användas för diagnos.

3. Abdominal röntgenundersökning: Stående abdominal vanlig film eller jodangiografi duodenal atresi kan visa att magen och tolvfingertarmen har förstorat gas-vätskeplan i det första segmentet, det vill säga den typiska "dubbla bubblatecknet", hela buken Det finns ingen gas någon annanstans.

4.B-ultraljud: Utöver klinisk diagnos kan den också användas för prenatal undersökning. I synnerhet kan linjär matris realtids ultraljudsundersökning visa två typiska vätskeområden i buken i duodenal atresi, vilket antyder sjukdomen. Diagnos, referens för korrekt diagnos efter födseln och klar för behandling.

5. Analfingerundersökning: Möjligheten till analatresi är utesluten.

Diagnos och diagnos av medfødt duodenal atresi

Diagnostiska kriterier

Intestinal atresia är mycket misstänkt i följande fall.

1. För tidigt födda barn, som väger mindre än 2500 g, började utveckla ihållande kräkningar efter födseln, stor mängd, sprayad.

2. Det finns ingen normal fosterutflöde inom 24 till 36 timmar efter födseln, och det är en progressiv bukdestension.

3. Modern har graviditetskomplikationer eller virusinfektion under tidig graviditet och fostervattensförsening i slutet av graviditeten.

4. Analfingerundersökning kan utesluta möjligheten till analatresi. Farber-test har inget fostervatteninnehåll.

5. Abdominal X-undersökning visade att den proximala änden av magen och tolvfingertarmen utvidgades, visar ett "dubbel bubbeltecken", ingen gas i andra delar av buken, kan bekräfta duodenal hindring.

Differensdiagnos

Medfödd duodenal atresi bör identifieras med följande sjukdomar.

1. pylorisk atresi och membran: kräk innehåller inte galla, abdominal röntgenfilm ser bara magdilatation med vätskenivå, expektorant undersökning visade hinder i pylor sinus.

2. Medfödd hypertrofisk pylorstenose: Uppkastet innehåller ingen galla, och sjukdomens början är 2 till 3 veckor efter födseln. Den högra övre kvadranten kan beröra den olivformade massan. Både bariummåltid och ultraljud i B-läge visar stenosrörsstenos och förlängning.

3. Ringformig bukspottkörtel: Denna sjukdom manifesteras också som det andra segmentet i tolvfingertarmshindringen, ibland i kombination med duodenal atresi eller stenos, så det är svårt att identifiera från klinisk undersökning och måste diagnostiseras genom kirurgi.

4. Medfödd tarminsufficiens: Ett av de viktigaste symtomen på denna sjukdom är det andra segmentet i tolvfingertarmen. Bariumundersökningsundersökningen visar att cecumens placering är onormal och det mesta ligger i övre buken.

5. Andra: Det finns fortfarande ett behov av att skilja från meconium peritonitis, medfödd megacolon, medfödd slingkompression i tolvfingertarmen och tarmhinder.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.