Degenerativ ledsjukdom

Introduktion till degenerativ ledsjukdom Degenerativ artrit, även känd som degenerativ artrit, proliferativ artrit, artros, etc., är resultatet av många års slitage på lederna. Denna sjukdom förekommer oftast i viktbärande leder såsom cervikala ryggkotor, ryggkotor, knäled, höftled. , häl, etc., så lång eller lång vikt bör undvikas. Kallt och fuktigt är viktiga faktorer i sjukdomen. Förekomsten av degenerativa sjukdomar i livmoderhalsen är särskilt hög hos långtidsarbetare, dåliga sömnställningar och olämpliga kuddar. Detta beror på obalansen i ledbanden och lederna i paravertebrala muskler, och sidan med stor spänning kan orsaka olika belastningsgrader. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: synovit

Degenerativ ledsjukdomsetiologi

Ärftligt (15%)

Epidemiologiska studier har visat att artros är en systemisk manifestation av en systemisk förändring orsakad av ärftliga metaboliska avvikelser. Heberdens knölar kan påverkas genetiskt av en enda antosomal gen. Sexuell arv, recessiv arv hos män, penetration varierar med ålder, den högsta förekomsten av exogena kvinnor är 30%, hos äldre män på grund av recessiv ärftlig exogen incidens på 3% Den exakta genetiska modellen är fortfarande oklar.

Hormoneffekt (26%)

Artikulärt brosk i akromegali förändras avsevärt, och tillväxthormon (samototrofin) stimulerar kondrocyter, vilket påskyndar och förbättrar den metaboliska aktiviteten hos kondrocyter. När djur åldras är tillväxthormonbristen uppenbar, vilket orsakar kondrocytdegeneration, kondrocyter Minskad metabolism, diabetes visar progressiva avvikelser hos kondrocyter och är mycket mottagliga för artros.

Upprepad intraartikulär blödning (20%)

Hos patienter med defekta koagulationsfaktorer kan upprepade blödningar i lederna orsaka allvarliga skador på ledbrosket och subkondrala benstrukturen. Det joniska pigmentet i broskmatrisen kan förändra broskans fysikalisk-kemiska egenskaper, eller kondrocyterna får en stor mängd jonpigmentering. I cytoplasma kan det orsaka lysosomfrisättning av nedbrytande enzymer, minskning av proteinsocker (PG) -koncentration, minskning av kondrocytsyntesaktivitet och en eller ibland intraartikulär blödning, utan allvarliga problem.

Orsaken till primär artros är oklar. De relevanta faktorerna är:

1. Ålder

Människokroppen började degenerera vid 20 års ålder, men det var inte uppenbart förrän medelåldern. Cirka 85% av röntgenundersökningarna vid 55 till 65 år visade förändringar i ben och leder.

2. Kön

Den sjuka hanen och kvinnan är lika. Fram till 54 års ålder var manliga och kvinnliga likadana i form av sjukdom, och då var kvinnans degenerationsprocess allvarligare och mer omfattande än manlig.

3. Fetma

Degenerativ ledsjukdom fördubblades i förekomsten av överviktiga personer, främst med viktbärande leder, och feta män med degenerativ ledsjukdom visade mer vanliga systemförändringar hos kvinnor.

4. Lesionsintervall

Människor och människor, leder och leder har olika degenerationsprestanda. Dessutom finns det flera typer av undersökningar av publiken. Före 54 års ålder påverkades lederna och formen var manlig och kvinnlig. Kvinnor visade ofta degenerativa gemensamma engagemang. Ofta förändras karpometakarpalleden och den distala interfalangeala leden. Hos män är höftleden vanligare och kan involvera varje synovialled, men lederna som är sårbara för stort tryck är allvarligt degenererade. Den nedre ryggraden, höftleden och knäleden, på grund av den starka repetitiva muskelstyrkan, den första metacarpophalangealleden, den första karpometacarpalleden (mest vinklade ben- och handledledet) och den mellersta cervikala ryggraden, en led utvecklar artros Förändring, i princip icke-stressområde, Trueta-kontroll för olika åldrar, från 14 till 100 år gammalt lårhuvud visade brosladegeneration, 71% av lårbenshuvudet endast begränsat till icke-tryckzonadegeneration, endast 3% degeneration inträffade i tryckzonen, resten 26% av brosladegenerationen sker i både tryck- och icke-tryckområden.

5. Anledningsfaktorer Orsaken till primär artros är oklar. Orsaken till sekundär artros i lederna bestäms av det tidigare hälsotillståndet och olika sjukdomar som förändrar ledbrosket. Det kan vara en bidragande faktor till utvecklingen av den degenerativa processen som redan har kliniska manifestationer eller inga kliniska manifestationer.

(1) Inflammatorisk process

Liksom vid reumatoidsjukdomar förstör inflammation i lederna och synovialvävnaden ledbrosk.

(2) metaboliska störningar

Exempelvis utfällning av urinsyra av gikt, pigmentering av svart urinsyra brunbrun sjukdom, ansamling i ledbrosk, egenskaperna hos ledbrosket är benägna att förstöras, hemokromatos är liknande.

(3) Biomekaniska faktorer

Tendensen hos brosket till trötthet (till exempel upprepad stress och upprepad verkan, brosktrötthet), därför upprepad stress, producerar inte bara kollagenfiberbrott, utan konsumerar också proteoglykan på brosksytan, benform kan öka brosket Denna upprepade stress, på grund av ledfraktur, dislokation, acetabulär dysplasi, osteofyt spondylolisthesis och strukturella avvikelser orsakade av Perthes sjukdom, kommer att öka kontakttrycket på grund av minskningen av stödbelastningsområdet, osteonecrosis orsakad av osteonecrosis Kollaps, vilket resulterar i patogent högt belastningstryck.

Ledformad deformitet (såsom knä valgus eller knä varus), belastningen är obalanserad, sidan är fördelad och brosket förstörs. Den onormala kraften i kroppen kan orsaka inre störningar i leden, till exempel att använda den planerade fogen ett ögonblick. Metoden för kraftöverföringscentret mäter riktning och hastighet för fogkraften. Ledningen som förbinder vilken punkt som helst på fogytan och den omedelbara fogkraftsöverföringscentret vinkelrätt mot verkningsytan kan konstateras vara normal under normala och onormala förhållanden. Hastigheten hos fogkontaktledets yta är parallell med den ledartade ytan Patienten med den mediala menisken rivar genereras som ett momentant kraftledningscenter. Tendensen att nå kindbenen, denna enorma kontaktkraft orsakade en menisk tår, vilket senare resulterade i en degenerativ ledsjukdom.

Den relativa kompressionen av den artikulära ytan orsakar dystrofier i ledbrosket, vilket leder till nekros av kondrocyter, följt av konsumtion av matrixprotein (PG) polysackarider, så att ledbrosket inte tål tryck och skjuvning av ledrörelsen och degenerativa förändringar inträffar.

Vissa försöksdjur vars knän är fixerade av långvarig flexionskraft, de delar som inte är i kontakt med ledytan och vidhäftningen mellan ledbrosket och synoviet kan vara degenerativa förändringar på grund av brosldystrofi.

(5) Kemisk skada

Användningen av kemiska läkemedel skadar systemiskt eller lokalt chondrocyternas vitalitet och metaboliska aktivitet.

Intraartikulär injektion av kortikosteroider, vilket resulterar i kraftigt minskad syntetisk aktivitet, varaktighet från några timmar till en vecka eller mer, när systemisk användning av kortikosteroider, mängden immunsuppressiva medel, också orsakad av minskad anabolism, förlust av PG (glykoprotein), histologiska förändringar Känd som fokal chondromalacia eller tidig artros, kan injektioner av alkaliska läkemedel (som kvävssennep eller mustipipetiotape) skada ledbrosket.

(6) Förändringar i åldrande

Vissa forskare tror att fibros på ytan av ledbrosket är åldersrelaterat, och vissa speciella delar är asymptomatiska (höft: lårhuvuddepression i lårbenshuvudet, skenben (medial artikulär yta) orsakar ibland artros, ålder av ledbrosk Åldrande förändringar: Det finns vissa förändringar i ledbrosket hos normala människor med ålder, och de åldersrelaterade förändringarna i omogna brosker inträffar också under skelettmognadsprocessen och vuxenåldern, och det är viktigt att dessa förändringar Sjukdomsförloppet, särskilt artros, varierar.

1 cellbyte

Antalet omogna sputumceller är högre än hos vuxna. Den mitotiska aktiviteten är uppenbar i de två regionerna. Celldelning är orsaken till den gradvisa ökningen av osteofytbrosk. Cellförökningen av basalceller i iliac brosk är ett tecken på broskelspridning. Epifysens lilla tarsala ossifieringscentrum, eftersom djuret åldras, vanligtvis under de första månaderna efter födseln, minskas cellmytosen gradvis före 2 års ålder och hela vuxnas cellstruktur förändras inte. Det är viktigt att ta reda på med åldern. Ökade, antalet celler på ytan av kondrocyter förändrades inte. När det intakta ledbrosket visade sig ha en minskning av ytcellerna var ökningen i antalet celler i det mellersta lagret en tidig manifestation av artros.

2 kollagen

Åldring är relaterad till ökningen av den mogna mängden kollagenfibrer. Diametern på hela fiberområdet ökar och fragment visas ofta. Den angränsande degenerativa cellgruppen innehåller ofta ett förkalkningscenter. Vid födelsetidet löper kollagenfiberområdet i tangentiell riktning förutom de ytliga fibrerna. Arrangerade i rad, förutom att de djupaste fibrerna intill benet har en vertikal orientering, som alltid är densamma under normal åldrande. Ytfibrerna är ofta inte bundna, utan förblir vinkelräta mot den artikulära ytan, i det åldrade fibrösa vävnadsskiktet. Ersatt av lagrade icke-morfologiska fragment.

3 protein och aminopolysackarid, syntes av mukopolysackarid (GAG)

Syntesfrekvensen är fortfarande absolut konstant för att upprätthålla balansen mellan förstörelse och syntes. Halveringstiden för proteinsocker i ledbrosk hos vuxna kaniner är kort, det mesta av halveringstiden är cirka 8 dagar, andra 10 000 poäng inkluderar kollagen och halveringstiden är mycket långsam. Förhållandet förändras och den syntetiska aktiviteten ökar avsevärt i vissa artrosstillstånd och efter tårskada.

4 kemisk sammansättning

6-kondroitinsulfat är en aminopolysackarid, baskomponenten i mukopolysackarid (GAG), som står för 45% till 75% av den totala sammansättningen. I omogna brosk är aminoglykan (glykosaminoglykan), mukopolysackarid och de återstående komponenterna huvudsakligen 4 svavelsyra. Chondroitin och en liten mängd keratinsulfat, när djuret åldras, minskar koncentrationen av 4 chondroitinsulfat hos vuxna djur med cirka 5% av den totala mukopolysackariden GAG. Dessutom ökar mängden keratinsulfat med åldern, och koncentrationen hos vuxna djur är lika hög. 50%, normalt, hittade bara mer kondroitinsulfat i omoget brosk, i processen för kompensationsreaktion av skada och sjukdom (såsom slitasjegikt), återvann chondrocyter en stor mängd syntetiskt 4 sulfatbrosk Chondrocyters roll i tillväxten av denna glykosaminoglykan GAG ökade.

Efter djurmätningsobservationen visade observationen av ledbrosket hos den mogna motsvarande normala personen liten förändring, och ledbrosken fukt, kollagen, hexosamin, kondroitinsulfat, totalt kväve, svavel och liknande ändrades med åldern. Det finns ingen uppenbar förändring i mängden benaska. I processen för mänsklig åldrande, oavsett om kollagenfibermorfologin förändras eller den mänskliga åldrandet påverkar de biokemiska egenskaperna hos kollagenfibrerna i ledbrosket är inte klart, och antalet kollagenfiberfogar tvärbinder till den artificiella brosket åldras. Rollen förstås inte.

5 fysikförändringar

När permeabiliteten för åldrande ledbrosk minskar, maximeras permeabiliteten för ledbrosk mellan 10 och 40 år gammal, och denna förändring i permeabilitet är mer uttalad i den ytliga delen av ledbrosket än i det djupa skiktet.

Elasticiteten i ledbrosket hos normala människor förändras inte med åldern. När ledbrosket belastas med vikt inträffar en omedelbar deformitet följt av ett krypningstillstånd (gradvis förändringstillstånd). Vikten tas bort och ledbrosket återställs till sin ursprungliga tjocklek med tiden. Efter avlägsnandet återhölls cirka 90% av den omedelbara deformiteten. Dessutom, efter fibrocartilage-belastningen, var deformiteten extremt stor, och återhämtningen var långsam och ofullständig.

Gemensam spänningsstyvhet hänvisar till kraften parallellt med den artikulära ytan och den sekundära kompressionseffekten som produceras. Effekten på ansiktsspänningen på åldrande leder behöver ytterligare studier. Artrosskadorna är främst i ytan på ledbrosket. Stelhet och svaghet är inte uppenbara, men ledstyvheten ökar när lesionen fördjupas.

6 ledbrosk näring

Endast i embryot och en kort tid därefter passerar blodkärlen från benets metafyseala ände till de olika delarna av ledbrosket, och kommer direkt in i epifysen från periferin av ledbrosket, den omogna ledbrosken, epifyseplattan har inte stängts, och därför har den tarsala plattan Den sfäroidala vätskan som utsöndras av de nedre metafysiska kärlen och lederna får näring. Efter att ledbrosket mognas bildar förkalkningszonen ett tydligt tecken. Vid denna tidpunkt är den epifysiska plattan stängd, och nästan alla näringsämnen erhålls genom synovialvätskediffusionen. Under patologiska förhållanden, Till exempel artros eller fullständig förstörelse av ledbrosk, ett signifikant kompensationssvar, passerar metafysiska kärl genom den subkondrala tarsalplattan och passerar igen den djupa förkalkningszonen i brosket.

Degenerativ förebyggande av ledsjukdomar

Denna sjukdom förekommer hos medelålders och gamla vänner som har stora leder, så det bör göras för medelålders och äldre:

1. Kontrollera vikten eller gå ner i vikt:

Fetma är en viktig orsak till denna sjukdom, så medelålders och äldre vänner bör kontrollera sin kroppsvikt och förhindra fetma. När de har överskridit standardvikten är det ingen tvekan om att viktminskning är det viktigaste. Efter viktminskning kan det förebygga eller minska ledskador och minska sjukdomen. Trycket på lederna bidrar till behandlingen av denna sjukdom.

2. Undvik att stå under långa perioder och gå långa sträckor:

Eftersom de ökar ledtoleransen och påskyndar ledgeneration.

3. Snabb och korrekt behandling av ledtrauma, infektion, metaboliska avvikelser, osteoporos och andra primära sjukdomar.

4. Kalciumtillskott:

Bör baseras på kosttillskott, var uppmärksam på näringsbalansen, fler mejeriprodukter (som färsk mjölk, yoghurt, ost), sojaprodukter (som sojamjölk, sojamjöl, tofu, yuba, etc.), grönsaker (som daglilja, morötter, kål) , liten raps) och tang, kelp, fisk, räkor och annan skaldjur, samtidigt bör se mer sol och D-vitamin för att främja kalciumabsorption, vid behov är lämplig mängd kalciumtillskott, såsom kalciumglukonat, jättenergikalcium ett vanligt kliniskt pris Billiga kalciumtillskott, men försiktighet bör vidtas för att komplettera kalcium under vägledning av en läkare.

5. Håll dig till måttlig fysisk träning för att förhindra osteoporos:

Regelbunden träning kan hjälpa till att skydda lederna och förhindra förekomst av artros genom att stärka stödet för muskler, senor och ligament.

6. Var uppmärksam på lederna för att hålla varmen:

Detta är också viktigt för att förebygga osteoartros, som ofta orsakas av kalla leder.

Degenerativa ledsjukdomskomplikationer Komplikationer Synovit

Den degenerativa processen för denna sjukdom börjar med ledbrosk, och ytbrosk förändras gradvis till hela skiktet av ledbrosk. Med förändringen av biokemi reduceras trycket och spänningstoleransen, en stor mängd fibrös vävnad bildas och den djupa vävnaden bryts. Crack, slutligen är brosket fullständigt eroderat, det subkondrala benet exponeras och broskytan förändras tidigt, medan de subkondrala benkärlen ökas, blodkärlen är djupt in i det förkalkade skiktet och lesionen tränger in. Det trabekulära benet förtjockas och förtjockas. De patologiska förändringarna kännetecknas huvudsakligen av degenerativa förändringar av fokalt ledbrosk, subkondral benskleros, marginal osteokondral kallusbildning och leddeformitet. Kliniska manifestationer av återkommande smärta Gemensam exudativ synovit, begränsad styvhet och progressiv aktivitet.

Degenerativa ledsjukdomssymtom Vanliga symtom Ledsmärta Ledstyvhet

Sjukdomen kan uppstå i alla leder i hela kroppen, men den förekommer i knäleden, höftleden, ryggraden och fingerleden med tung vikt, särskilt knä- och höftledsskador.

Nästan alla fall har olika grader av smärta. När sjukdomen utvecklas långsamt är smärtan uppenbar när leden börjar röra sig. Smärtan lindras efter lite aktivitet. Men när vikten och ledaktiviteten är för mycket, kommer smärtan att förvärras. Detta är kännetecknet för osteoartros. Ibland kan smärtan vara radioaktiv. Exempelvis kan höftvärk strålas till insidan av låret. Nära knäleden kan ledstivhet ses tidigt. Om knäleden är i en viss position under lång tid, är den medvetna aktiviteten ogynnsam, starten är svår, och ledinstabiliteten uppstår gradvis. Räckvidden för flexion och förlängning av lederna reduceras och gångförmågan minskar. Speciellt de nedre trappstegen, underkäken, löpning, hoppning och andra förmågsnedgångar är mer uppenbara. Vissa patienter med avancerad osteoartros kan också ha vissa deformiteter i nedre extremiteter och knäinversion är den vanligaste, ofta känd som "Vägben".

Degenerativ ledsjukdomsundersökning

1, fysisk undersökning

Icke-inflammatoriska leder kan beröra membranet och höra torrt skrikande i lederna. Under utvecklingsperioden är lederna marginell hyperplasi, lederkapslarna är hypertrofi, lederna förstoras, rörelsen är begränsad, lederna är allvarligt skadade, rörelsen är uppenbarligen begränsad och lederna deformeras. I överensstämmelse med ledförstörelse förlorar ledrörelsen aldrig helt. När leden har inflammation, ökar synovialvätskan, vilket kan orsaka begränsad ömhet i ledutrymmet, ingen muskelkramp och atrofi. Heberdens knölar är de distala metacarpesna i fingrarna. En speciell manifestation av broschförstoring, som vanligtvis ses i många fingrar, kan förekomma naturligt eller efter trauma, särskilt hos kvinnor med klimakteriet, ingen smärta i nodulerna eller strax efter uppkomsten av smärta, svullnad och ömhet, Massan kan vara mjuk och ibland cystisk eller sklerotisk. Den förstorade massan är huvudsakligen brosk, så röntgenundersökning kan inte hittas, i allmänhet inga systemiska symtom, ålder är mitten eller gammal, kön: diffus artros kvinnor Mer, efter klimakteriet utvecklar kvinnor artros, män har bara en tung relation och är vanligare, bra hårfogar, distala interfalangeala leder, ryggkotor i ryggen, knän, höfter, nedre cervikala ryggkotor Vristen och armbågen, patientens kroppsform är ofta överviktiga.

2, laboratorieinspektion

ESR, blodkroppar, normal biokemi i blodet, positivt värmeagglutinationstest, 10% till 30% av patienterna med sköldkörteldysfunktion visade dysfunktion, kan användas för synovial undersökning för degenerativ ledsjukdom och reumatoid artrit, identifiering av smittsam artrit, vid akut Inflammatorisk reaktion, ackumulering av ledvätska är densamma som normal synovialvätska när fogen ackumulerar en stor mängd vätska. Vid denna tidpunkt är ledvätskan klar, genomskinlig, gulaktig, klibbig, bildar inte en koagel, och cellantalet är normalt 60-3000, huvudsakligen sammansatt av mononukleära celler. Koncentrationen är densamma som blod, och proteininnehållet överstiger inte 5,5 g / 100 ml. Tvärtom, synovialvätskan hos reumatoid artrit är tunn, grumlig och koagulerad vätska för att stå, reptestet är positivt, men artros är Är negativt är cellantalet ofta ökat med mer än 3000, främst polymorfonukleära celler, det totala synovialproteinet är ofta över 8g, globulinkoncentrationen är ofta lika med eller överstiger albumin, när artros med reumatoid artrit, glatt Vätska kan ha två sjukdomars prestanda, även om synovialvätska har en speciell manifestation av typisk reumatoid artrit, kan osteoartrit inte uteslutas, så Kan endast diagnostiseras genom den främsta orsaken ledvätska, Dessutom har osteoartrit synovialvätska egenskaperna hos reumatoid artrit i stationär fas kan, när de två sjukdomar är osäker, synovialvätska måste kontrolleras upprepade gånger.

3, röntgeninspektion

Tidig röntgenundersökning av artros var normal, och ledutrymmestenosen visade sig gradvis senare, vilket återspeglade tunnningen av det ledartade brosklagret som täcker barken. Slutligen fortsatte osteoartros gradvis, ledutrymmet minskades och fogkanten blev skarp. Bensporrar eller osteofytbildning vid kanten, förtjockning och skleros i det subkondrala benet, bencystar förekommer i den största delen av den subkondrala benkomprimeringen, röntgenfilmnegativ kan inte utesluta artros, tvärtom, röntgenundersökning Det finns en typisk manifestation, och det är inte säkert att det är primär artros. Degenerativa förändringar har ofta andra sjukdomar samtidigt. Gikt, smittsam artrit och reumatoid artrit är värda att notera.

Diagnos och differentiering av degenerativ ledsjukdom

diagnos

Icke-inflammatoriska leder kan beröra membranet och höra torrt skrikande i lederna. Under utvecklingsperioden är lederna marginell hyperplasi, lederkapslarna är hypertrofi, lederna förstoras, rörelsen är begränsad, lederna är allvarligt skadade, rörelsen är uppenbarligen begränsad och lederna deformeras. I överensstämmelse med ledförstörelse förlorar ledrörelsen aldrig helt. När leden har inflammation, ökar synovialvätskan, vilket kan orsaka begränsad ömhet i ledutrymmet, ingen muskelkramp och atrofi. Heberdens knölar är de distala metacarpesna i fingrarna. En speciell manifestation av broschförstoring, som vanligtvis ses i många fingrar, kan förekomma naturligt eller efter trauma, särskilt hos kvinnor med klimakteriet, ingen smärta i nodulerna eller strax efter uppkomsten av smärta, svullnad och ömhet, Massan kan vara mjuk och ibland cystisk eller sklerotisk. Den förstorade massan är huvudsakligen brosk, så röntgenundersökning kan inte hittas, i allmänhet inga systemiska symtom, ålder är mitten eller gammal, kön: diffus artros kvinnor Mer, efter klimakteriet utvecklar kvinnor artros, män har bara en tung relation och är vanligare, bra hårfogar, distala interfalangeala leder, ryggkotor i ryggen, knän, höfter, nedre cervikala ryggkotor Vristen och armbågen, patientens kroppsform är ofta överviktiga.

Differensdiagnos

Sjukdomen måste differentieras från benförstörelse orsakad av ischemisk nekros.Avaskulär nekros i femoralhuvudet och degenerativ artrit i höften används som exempel för att identifiera de två sjukdomarna:

1, avaskulär nekros i lårbenshuvudet beror på delvis eller fullständig ischemi orsakad av ben- och benmärgscellekomponenter nekros, kan ses efter trauma, hormonbehandling, blodsjukdom, vissa metaboliska sjukdomar och icke-specifik artrit, etc., orsak Mer är patologin uppdelad i fyra faser:

(1) Steg I är en blodtillförselstörning och partiell nekros i benmärgskomponenten;

(2) Steg II är reaktiv hyperemi och inflammation och partiell benresorption i infarktområdet;

(3) Steg III är bildandet av nya blodkärl och ny benbildning under reparationsperioden;

(4) Steg IV är stenos och degeneration av ledutrymmet.

På grund av den olika patologiska grunden för varje period är bildprestandan olika. Tidiga röntgen- och CT-undersökningar kan hittas utan positiva resultat, men känsligheten för magnetisk resonans är högre, särskilt fettsuppressionssekvensen (STIR) för det tidiga femoralhuvudet. Nekros är mer känslig, visar en stark signal, MRI-upptäckter av benmärgsödem: T1-viktad låg signal, T2-vägd signal eller hög signaländring, fettundertryckningssekvens (IR) är hög signal, generellt brett intervall, inklusive lager Området för bennekros, lårhalsen och till och med det övre lårbenet och hela lårbenet, signalen förändras till diffus, och signalen reduceras på grund av fibros och härdning av benet i mitten och sena stadier av lesionen.

2, är degenerativ artros i höft uppdelad i två primära och sekundära, primära vanligare efter 50 års ålder; sekundär ofta på grund av medfödd förflyttning av höften, acetabulär dysplasi, fraktur, Dislokation, såväl som avaskulär nekros i lårbenshuvudet, efter degenerationen blir ledbrosket sprött, tunt och maskliknande defekter och skelos i benytan, på grund av högt tryck i ledkapseln, brosk förstörelse och osteoporos och sack Förändring i form, degeneration och hyperplasi för att bilda bensporrar.

MRI: s manifestationer är: ytan på brosket är inte slät, den lokala tunnningen är en tidig förändring efter degeneration av brosket, den onormala låga signalen för ledbrosket och den låga signalhärdningszonen i lårbenshuvudet och acetabulärt subkondralt ben (T1WI och T2WI) eller lårhuvudets morfologiska förändringar, vidareutveckling av T1WI låg signal i acetabulum och lårbenshuvud, subkondral cyst och ledkavitetsutflöde med hög signal om T2WI, fri kropp i viss ledkavitet, nackhålighet gradvis smalare, även Subluxation inträffar, eftersom visningsvinkeln för röntgenfilmen är begränsad, och det är en överlappande bild. När höftleden har en liten morfologisk förändring av lårbenshuvudet, kan det inte bedömas om det förändras bennekros, och tidiga patologiska förändringar kan inte återspeglas, även om vissa Indirekta tecken kan också ha ett visst diskriminerande värde, till exempel sekundär höftdegenerativ artros som ofta härrör från medfödd höftdysplasi, mätning av nackstamvinkel eller Shentongs linjeavbrott och acetabulära fossa Grunt etc. bidrar till förvärv av indirekta tecken, men avbildning är en tredimensionell vetenskap, och horisontella nivåbilder är användbara för att observera de morfologiska förändringarna i femoralhuvudet.

Därför inser CT vidare detekteringen av benförstörelse och sakkulär ljusöverföring, men magnetisk resonansavbildning är väteprotonavbildning, som är mer känslig för den patologiska reaktionen av tidig femoral huvudnekros, och är en riktig full tredimensionell skanning, som är röntgen och CT kan inte jämföra detekteringsmedel, därför att röntgenfilm och CT för diagnos av avaskulär nekros i femoralhuvudet och diagnos av degenerativ osteoartrit begränsad information, så tidiga höftledsskador bör kombineras med magnetisk resonansundersökning, omfattande, Noggrann klinisk diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.