Prostatacancer

Introduktion till prostatacancer Prostatacancer är en av de främsta orsakerna till manlig cancerdöd i Europa och USA. Förekomsten ökar med åldern. Hälften av prostaterna över 80 år har cancerskador, men den faktiska kliniska förekomsten är långt under detta antal. Enligt statistiken är kineserna de lägsta, européerna är högst och Afrika och Israel är i mitten.Kina och Japan är områdena med låg förekomst av prostatacancer, men det finns inget val av män över 50 år. Antalet metastatiska cancerskador liknar det i Europa och Amerika. Därför tror vissa att tillväxten av orientalisk cancer är långsammare än hos västerlänningar, och det finns färre kliniska fall. Dessutom är prostatacancer också relaterad till miljön. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005-0,006% Känsliga människor: man Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hematuri, urininkontinens

Orsaker till prostatacancer

Orsak till sjukdomen:

Orsaken har ännu inte identifierats fullt ut och kan vara relaterad till ras, genetik, könshormoner, mat och miljön. Enligt forskning från länder som Nordeuropa, Sverige och Finland beror stor del (40%) på genetisk variation, nyligen molekylärbiologi. Studien avslöjade också en mängd kromosomavvikelser, och det komplexa och inbördes beroende sambandet mellan dessa faktorer och miljöfarcinogener (60%) är inte väl förstått.

patogenes:

Flera viktiga steg i den cancerframkallande mekanismen för prostatacancer är nu kända: Cirka 9% av prostatacancer och 45% av prostatacancer under 55 år beror på en ärftlig onkogen, och det är uppenbart att dessa gener utan tvekan är för prostatacancer. Förståelsen av cancerprincipen är oerhört användbar. Nyligen rapporterade Ohio att de fann att den alleliska obalansen i det 23.2 segmentet av den långa armen i kromosom 16 kan vara en tumörundertryckningsgen av familjär ärftlig prostatacancer (Paris et al., 2000) En idé är att intensiteten av androgenreceptorsvaret på androgen i epitelcellerna är omvänt proportionell mot längden på CAG-mikrosatelliten i receptorgenens 5promotorpromotorregion. Ju kortare längd, responsen hos cellerna på androgener Ju starkare cellerna är, desto snabbare växer cellerna. Längden på CAG är kortare hos svarta och cancervita än i kontrollgruppen. Uppenbarligen är längden på androgenreceptorns CAG-mikrorepetitionsregion potentiellt relaterad till utvecklingen av prostatacancer.

DNA-metyleringsförändringar i de tidiga stadierna av fast tumörtillväxt och prostatacancer är inget undantag. Hög metylering av DNA kan leda till inaktivering av många tumörundertryckningsgener, såsom hypermetylering av den korta armen av kromosom 17. Inaktivering, tumörundertryckningsgener i detta område kan leda till prostatacancer, tillväxten av prostatacancer beror på balansen mellan cellproliferationshastighet och dödlighet, normal prostataepitelproliferationsgrad och dödlighet är mycket låg, och Den är balanserad och har ingen nettotillväxt, men när epitelceller omvandlas till högkvalitativ prostatisk intraepitelial neoplasi (HGPIN) har cellförökningen överskridit celldöd och tidig cellproliferation i prostatacancer beror på apoptos ( Apoptos, snarare än ökad celldelning, leder vidare till en ökad risk för genetisk spridning, prekancerösa lesioner av prostata och ökat uttryck av cdc 37 i cancerceller, vilket kan vara ett viktigt steg i initieringen av cancer.

Förebyggande av prostatacancer

Prostatacancer har huvudsakligen följande förebyggande åtgärder:

1. folkräknings

En effektiv metod som för närvarande accepteras är användningen av digital rektalundersökning plus serum PSA-koncentrationsbestämning.

Använd manliga serum CSA-nivåer för att upptäcka manliga medborgare i åldrarna 40 till 45 år och följ upp och mäta en gång om året. Denna folkräkningsmetod är kostnadseffektiv. PSA överskrider till exempel 4,0 ng / ml och genomgår sedan digital rektalundersökning eller ultraljud. Om den är positiv eller misstänksam, gör akupunktur igen. Biopsi, denna metod är mycket effektiv för att upptäcka lokal stadium av prostatacancer i ett tidigt stadium. En befolkningsbaserad undersökning i Sverige fann att tidsintervallet från serum PSA-koncentrationen ökade från 3 ng / ml till den kliniska diagnosen av prostatacancer var 7 år. PSA-screening för befolkningen kan användas för tidig diagnos av prostatacancer och tidig behandling, eftersom PSA-blodkoncentrationen ökar med åldern, fann studien vid Gunma University School of Medicine i Japan att 60 till 64 år, 65 till 69 år, 70 till 74 år, 75 ~ Den normala övre gränsen för PSA-ålderkorrigering för män i åldern 79 år och äldre bör vara 3,0, 3,5, 4,0 och 7,0 ng / ml. Känsligheten, specificiteten och effektiviteten för dessa normala intervall är 92,4% respektive 91,2. % och 84,3%, den normala övre gränsen för serum PSA-koncentration hos män i åldrarna 45-49 år och 50-59 år i Österrike är 2,5 ng / ml respektive 3,5 ng / ml. Många studier kan användas för serum PSA 4,0-10 ng / ml. Gratis PSA-procent För att öka känsligheten hos PSA-analyser ses i allmänhet ökningen av fri PSA i godartad prostatahyperplasi, och fri PSA reduceras hos prostatacancerpatienter, så om fri PSA> 25% av patienterna är troliga (mindre än 10% sannolikhet) utan prostatacancer Om <10% är patienten mycket trolig (60% till 80% sannolikhet) för att ha prostatacancer. Det är meningsfullt att göra en prostatabiopsi just nu.

2. Undvik riskfaktorer

Detta är svårt att göra eftersom det finns många tydliga riskfaktorer, genetik, ålder etc., men potentiella miljöfariskfaktorer som fettsnål dieter, kadmium, herbicider och andra obestämda faktorer kan undvikas. Det är känt att cirka 60% av faktorerna som leder till prostatacancer kommer från livsmiljön. Den svenska studien visar att arbetsfaktorer är relaterade till prostatacancer. De statistiskt betydande yrkena är jordbruk, relaterade industriella tvålar och parfymer och läder. Industrin, så jordbrukare, garvar och ledningspersonal i dessa branscher har en betydande ökning av sjuklighet och människor som utsätts för kemikalier, herbicider och gödselmedel har ökat risken för prostatacancer. Enligt rapporter i Nya Zeeland innehåller livsmedel antidroger. Oxid fiskolja kan skydda och minska risken för prostatacancer. Taiwan rapporterar att magnesium i dricksvatten kan förhindra prostatacancer.Dessutom följer det en fettsnål diet, äter sojlika livsmedel som är rika på vegetabiliskt protein och konsumerar kinesiskt grönt te under lång tid. Åtgärder såsom innehållet av selen och spårelement selen och E-vitamin kan också förhindra förekomst av prostatacancer.

3. Kemiskt förebyggande

Enligt läkemedelsintervention kan kemoprevention delas in i följande huvudkategorier, såsom tumörsuppressor, antitumörtillväxtläkemedel och tumörprogressionshämmare. På grund av förekomsten av prostatacancer är utveckling en långsiktig process, så vi kan Kemoprevention eller läkemedelsinhibering av förekomsten och utvecklingen av prostatacancer, till exempel finasterid kan hämma omvandlingen av testosteron till en aktiv substans som verkar på prostata, dihydrotestosteron, så det kan hämma testosteronet på prostatacancerceller. Tillväxt, den nuvarande rollen är fortfarande i klinisk forskning observation, för att bekräftas, andra läkemedel såsom näthinnor har rollen att främja celldifferentiering, anti-tumörprogression, är också i klinisk forskning, kan bli ett potentiellt kemopreventivt läkemedel.

Komplikationer i prostatacancer Komplikationer, hematuri, inkontinens

1, lymfatisk metastas

Den första lymfkörtel som invaderats av prostatacancer är obturator-sakral kedja. I själva verket invaderas lymfkörtlarna i obturatorn inte. Kliniskt kallas de intra-orbitala lymfkörtlarna lymfkörtlar med sluten cell, som är belägna i den yttre iliacvenen och längs iliac crest. Vaskulär resa är det viktigaste om lymfkörtlar rensas.

Diagnosen av lymfkörtelmetastas beror på CT och MR under de senaste åren, men små lesioner kan inte hittas. Lymfatisk angiografi kan upptäcka 70% till 90% av metastaser, men falska negativa och falska positiver är högre. På senare år, mindre tillämpning, den mest värdefulla diagnostiska förbättringen. Lymfkörtels dissektion, som avlägsnar lymfkörtlarna mellan de inre och yttre iliac-kärlen och obturatorn, som en mer exakt iscensättning, kan undvika tidigare borttagning av iliac-kärlen, obturator, bäckenvägg, främre lymfkörtlar, lymfläckage, lymfadenopati, svullnad i nedre extremiteter och andra komplikationer Symtom, eftersom till och med omfattande rengöring inte förhindrar befintliga spridningar.

2, avlägsen överföring

Intravenös urografi avslöjade urinhinder, vilket indikerar att tumören har invaderat kärlsblåsan, urinblåsan och lymfkörtlarna, och det finns möjlighet till avlägsna metastaser.

3, benöverföring

Vanligt, näst efter lymfkörtlar, systemisk förbättring av isotopskanning och vanlig film bör anses vara metastaser, kan lungröntgen finnas i lungmetastas, ofta spridning av lymfkärl, nodulär.

Prostatacancer symtom Vanliga symtom Urinvägsinträngning Urinsmärta Urininkontinens Urin ofta strålning Testikelsmärta Smärtsam hematuri Prostatahyperplasi Appetit

I det tidiga stadiet av prostatacancer har de flesta patienter med prostatacancer inga uppenbara symtom, som ofta hittas av en slump under fysisk undersökning, och de kan också hittas i kirurgiska prover av godartad prostatahyperplasi.

När tumören fortsätter att utvecklas kommer prostatacancer att ha en mängd olika symtom, främst i tre aspekter:

Blockerar symtom

Det kan vara dysuri, urinretention, smärta, hematuri eller urininkontinens.

2. Lokala invasiva symtom

Blåsans rektala utrymme är ofta involverad först. Detta gap innefattar prostata, seminal vesikel, vas deferens och den nedre änden av urinledaren. Organ som tumörinvasion och komprimering av vas deferens kan orsaka smärta i ryggen och sidostestiklar. En del patienter klagar också över utlösningssmärta.

3. Andra metastatiska symtom

Prostatacancer är benägen att benmetastas. Det kan vara sjukfritt i början, och det finns också fall av prostatacancer orsakad av nervkompression eller patologisk sprick orsakad av benmetastas.

98% av prostatacancer är adenokarcinom, 2% är skivepitelcancer, 75% härstammar från den perifera zonen, 20% härstammar från övergångszonen, 5% härstammar från den centrala zonen och prostatacancercentreringen är som följer:

T1: T1a är kliniskt negativt, TUR-provcancer står för mindre än 5% av den totala volymen, T1b är kliniskt negativ, TUR-provcancer står för mer än 5% av den totala volymen, T1c är kliniskt negativ, PSA> 4μg / L och biopsi bekräftar cancer.

T2: T2a är begränsad till 2 blad och T2b är begränsad till 2 blad.

T3: T3a tränger igenom kapseln och T3b invaderar magsäcken.

T4: Brott mot omgivande vävnader.

N: N0-lymfkörtlar utan metastas, N1-lymfkörtelmetastas, N2-avlägsna lymfkörtelmetastas.

M: M0 har ingen metastas i avståndet och M1 avlägsna organmetastaser.

Enligt klanderdifferentiering, pleomorfism och klassificering av nukleär avvikelser är prostatacancer uppdelad i två större och mindre kvaliteter, som var och en är indelade i primära och sekundära kvaliteter. Varje bråk är 1 till 5 poäng, och poängen för de två kvaliteterna läggs till. Den totala poängen är 2 till 4 poäng, vilket är en väldifferentierad cancer, 5 till 7 poäng är måttligt differentierad cancer och 8 till 10 är dåligt differentierad cancer.

Prostatacancer är mestadels androgenberoende. Dess förekomst och utveckling är nära besläktad med androgen. Icke-hormonberoende är bara en minoritet. Prostatacancer kan spridas genom lokal, lymf och blod. Blodet överförs till ryggraden och bäckenet.

Screening av prostatacancer

Laboratorieinspektion

1 serumprostatspecifikt antigen (PSA) är förhöjd, men cirka 30% av patienterna kanske inte ökar PSA, men fluktuerar inom det normala intervallet (normalt intervall <4,0 ng / ml) såsom PSA-mätning och digital rektal undersökning (DRE) Kombinationen kommer att öka detekteringsgraden avsevärt.

2 förhöjd serumsyrafosfatas är förknippad med prostatacancermetastas, men saknar specificitet. Under senare år kan radioimmunoanalys förbättra dess specificitet. Prostatinsyrafosfatas monoklonal antikropp, fastställande av prostatainterigen måste förbättra dess specificitet 20% till 70% har förhöjd syrafosfatas, och lymfkörtelmetastas är också förhöjd. Om det fortsätter att öka måste det finnas benmetastas. Serumsyrafosfatas och prostatasyrafosfatas är förhöjda efter operationen, vilket är en bra prognos. Symbolen för prostatacancersyrafosfatas i kapseln utsöndras av prostataceller, utsöndras av prostatakanalen, prostatacancer, den sura fosfatas som produceras av cancerceller kateteriseras inte eller katetern hindras av cancerskador, enzymet absorberas i blodcirkulationen och till och med Syra fosfatas är förhöjt.

Bildundersökning

1. B-ultraljudsundersökning av hypoekoiska knölar i prostata, men måste skilja sig från inflammation eller stenar.

2. Radionuklidbenscanningar visar ofta metastaserande skador tidigare än röntgenfilmer.

3. CT- eller MR-undersökning kan visa förändringar i prostatamorfologi, tumör och metastas. De huvudsakliga CT-manifestationerna av prostatacancer är områden med låg densitet där tumörens förbättring inte förbättras när skanningen förbättras. Kapseln är oregelbunden, fettet runt körtlarna försvinner och seminal vesikel påverkas. Efter invasionen kan tillståndet hos seminalblåsan suddas, vinkeln på magsäcken försvinner eller magsäcken ökar. När tumören invaderar urinblåsan eller de omgivande organen i prostata kan bäcken CT förändras i enlighet med detta. Ändra storleken på gruppen för att avgöra om det finns en överföring.

MR-undersökning av prostatacancer använder huvudsakligen T2-viktad sekvens. I den T2-viktade bilden, såsom hög signal, finns det ett lågsignal-defektområde i den perifera zonen i prostata. Om prostatabandstrukturen förstörs, bör prostata övervägas när periferibandet och det centrala bandet försvinner. cancer.

4. Prostatabiopsi kan användas som en metod för att diagnostisera prostatacancer. Det går inte att förneka att man inte punkterar och tar bort tumörvävnad.

Förhöjd serumsyrafosfatas är förknippad med metastas i prostatacancer, men saknar specificitet. Under senare år kan radioimmunoassay förbättra dess specificitet. Monoklonal antikropp med prostatasyrafosfat, prostatabestämning av antigen måste förbättra dess specificitet. % ～ 70% av surt fosfatas är förhöjd, och lymfkörtelmetastas är också förhöjd. Om det fortsätter att öka måste det finnas benmetastas. Serumsyrafosfatas och prostatasyrafosfatas minskas efter operationen, vilket är en bra prognos. Det är en symbol för att prostatacancersyrafosfatas som utsöndras av prostatacellerna i kapseln utsöndras av prostatakanalen. När prostatacancer passeras, släpps inte det sura fosfataset som produceras av cancercellerna från katetern eller katetern hindras av cancerskada, och enzymet absorberas i blodcirkulationen och till och med surt. Fosfataset är förhöjt.

Diagnos och diagnos av prostatacancer

diagnos

1. Tidig asymptomatisk, finns i den fysiska undersökningen av prostata induration, hårt som en sten, ytan är inte platt.

2. Försenade symtom på prostatahypertrofi, såsom täta urinering, dysuri, fint urinflöde, svårigheter med urinering etc., kan vara förknippade med prostatahypertrofi samtidigt, men vid denna tidpunkt kan rektalundersökning vara svår och med omgivande vävnader. Fast, dålig aktivitet, mycket viktigt för klinisk diagnos, det kan också finnas metastatiska symtom som lågryggsmärta, hematuri, med viktminskning, trötthet, aptitlöshet och så vidare.

3. Serum-PSA-nivån hos patienter med prostata-specifikt antigen (PSA) -serum kan ökas, förhållandet mellan fri PSA och total PSA minskas; serumsyrafosfatas kan ökas när det finns metastaser, och sammanfallshastigheten för de två kombinerade undersökningarna är högre.

4. B-ultraljudsundersökning av hypoekoiska knölar i prostata, men måste skilja sig från inflammation eller stenar.

5. Radionuklidbenscanningar visar ofta metastaserande skador tidigare än röntgenfilmer.

6. CT- eller MR-undersökning kan visa förändringar i prostatamorfologi, tumörer och metastaser.

7. Prostatabiopsi kan användas som en metod för att diagnostisera prostatacancer. Det går inte att förneka att man inte punkterar och tar bort tumörvävnad.

Differensdiagnos

Prostatacancer är en malign sjukdom som bör upptäckas tidigt och behandlas tidigt, så det måste skilja sig från vissa sjukdomar för att bekräfta diagnosen.

(1) bör differentieras från godartad prostatahyperplasi

De två är i allmänhet lätta att identifiera, men i prostatakörteln i prostata är vissa områden i epitelcellerna atypiska och kan misstas med cancer. Skillnaden är att acinar är större i den spridande körteln och det omgivande kollagenfiberlagret är intakt. Epitelet är dubbelskiktat och hög kolumn. Kärnan är mindre än hos prostatacancerpatienter och är belägen vid cellens bas. Körtlarna arrangeras regelbundet för att bilda uppenbara knölar.

(2) Identifiering med prostatatrofi

Prostatacancer börjar ofta i atrofien i körtlarna. Det bör noteras att den atrofiska acinaren ibland samlas tätt, atrofin blir mindre, epitelcellerna är kubiska, kärnan är stor, och det är som cancer, men denna typ av atrofi förändras oftast på hela lobulerna. Kollagenbindvävnadsskiktet är fortfarande intakt, matrisen invaderas inte, och det är i sig själv sklerotisk atrofi.

(3) Identifiering med prostatapamitelepitel eller övergångsmetaplasi

Ofta förekommer i den helande delen av det infarktade området i körtlarna, det skivepitel eller övergångsepitel skiljer sig väl, utan degenerativ eller delande fas, det mest framträdande kännetecknet för metaplasi är ischemisk nekros eller fibrös bindvävsmatris som saknar slät muskel.

(4) granulomatös prostatit

Cellerna är stora och kan aggregeras till flingor, de har transparenta eller rödaktiga färgade cytoplasma, små vesikulära kärnor, ungefär som prostatacancer, men de är makrofager, och de andra cellerna är pleomorf och kärnpyknos. Den är vakuoliserad, liten i storlek, anordnad i rader eller kluster, ibland synlig i en del acinar. Vid identifiering bör uppmärksamhet ägnas åt bildandet av granuloma prostatit. Förhållandet mellan lesioner och normala körtelkanaler är oförändrat. Sexuellt förändrade amyloid och multinucleated jätteceller, medan prostatacancerceller är låg kolumn eller kuboid, med tydliga cellväggar, tät eosinofil cytoplasma, större kärnor, färgning och morfologi och inaktiv uppdelning Acinus är liten, saknar ett krökt rör, det normala arrangemanget är helt förlorat, oregelbundet infiltrerande i matrisen, kollagenbindvävnadsskiktet finns inte längre, acinus innehåller en liten mängd sekretion, men få amyloid, prostatacancer Om det sker en betydande degenerativ förändring, försvinner vävnadsstrukturen helt och det finns ingen tendens till acinarbildning.

(5) Dessutom bör prostatacancer differentieras från prostatuberkulos och prostatasten.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.