Traumatisk epilepsi

Introduktion till traumatisk epilepsi Traumatisk epilepsi avser epileptiska anfall sekundära till kraniocerebral skada, vanligare hos unga vuxna män, med en familjehistoria med epilepsi som är mer benägna att uppstå, kan uppstå när som helst efter skadan, det är svårt att förutsäga, tidigt direkt efter skada Utseende, det sena kan plötsligt attackeras efter att huvudskada har botats i många år, men inte alla patienter med hjärntrauma är komplicerade av epilepsi, enligt tiden för det första anfallet kan delas upp i tidig, mitten och sen epilepsi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: vanligare hos unga vuxna män Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: personlighetsstörning, mental retardering

Orsaker till traumatisk epilepsi

Exogen kraniocerebral skada (50%):

Traumatiska anfall är vanligare hos unga vuxna män. De med familjehistoria med epilepsi är mer benägna att uppstå. De kan förekomma när som helst efter skadan. De tidiga förekommer omedelbart efter skadan, och de sena kan plötsligt börja efter många år efter att huvudskadorna har läkt. Men inte alla patienter med traumatisk hjärnskada har epilepsi, som kan delas in i tidig, mitten och sen epilepsi enligt tidpunkten för det första anfallet.

Tidig traumatisk epilepsi: epilepsi som inträffar inom 24 timmar efter skada, vanliga orsaker är hjärnkontusion, intrakraniellt hematom, deprimerade frakturer, ischemi i lokal hjärnvävnad, ödem, biokemiska förändringar etc.

Midtidsepilepsi: epilepsi som inträffar inom 24 timmar till en månad efter skada, vanliga orsaker är hjärnkontusion, intrakraniellt hematom, cerebralt ödem, cerebral ischemi och mjukgöring, intrakraniell infektion, främmande kropp osv .;

Sen epilepsi: epilepsi som inträffar efter en månad av skada, vanliga orsaker är degenerativa hjärnskador, meningea ärr, hjärnpenetrerande missbildningar, intrakraniella främmande kroppar, brottstecken och avancerade hjärnabcesser.

patogenes:

Tidig epilepsi (omedelbara eller nya episoder) svarar för cirka 30%, vilket kan vara relaterat till hjärnparenkymskada, intrakraniell blödning, sagfraktur eller lokal hjärnischemi, ödem och biokemiska förändringar, varav 30% förekommer inom 1 timme efter skada. Speciellt hos barn, ofta för partiella anfall, tror vissa att tidig epilepsi ofta förutsäger möjligheten att orsaka avancerad vanlig epilepsi, halvtidsepilepsi (försenade eller sena episoder) stod för cirka 13%, främst på grund av hjärnvävnadskonfusion, Intrakraniell blödning, hjärnödem svullnad och mjukgörande och andra patologiska förändringar, särskilt i hjärnbarkens främre centrala del av skadan är särskilt benägna att epilepsi, och för det andra, de temporala lobskadorna, inklusive hippocampus, amygdala och andra epilepsi benägna områden, En liten kemisk förändring i nervcellerna orsakad av skadan, en metabolisk störning och en elektrofysiologisk förändring som leder till anfall.

Ovannämnda epilepsi från tidigt och mitten av stadiet härstammar huvudsakligen från akut hjärnparenkymskada, intrakraniellt hematom, särskilt akut subdural hematom, eller från den sekundära vävnadsreaktionen och sårläkningsprocessen efter hjärnskada. Sådana patofysiologiska förändringar kan vara i vissa Under perioden lindrar det gradvis och återhämtar sig, så att det inte nödvändigtvis leder till återkommande epilepsi, och det är ofta ett partiellt anfall.Om det svarar bra på läkemedelsbehandling eller kan lindra sig, finns det inget behov av kirurgi, och en lämplig mängd antiepileptika bör ges för att förhindra det. Eller kontrollepisoder, sen epilepsi (långvariga eller vanliga anfall) svarade för cirka 84%, ofta återkommande eller vanliga anfall, förekomsten av sådan epilepsi är svår att förutsäga, symtomen på minnesförlust efter traumatisk hjärnförlängning och tidigt Patienter med kramper är mer benägna att utveckla avancerad epilepsi.

Jennett (1975) påpekade att patienter med akut intrakraniellt hematom svarade för 31% av patienterna med avancerad epilepsi, 25% av patienterna med tidiga kramper efter kraniocerebralt trauma och 15% av dem med sagbrott. Öppent huvudskada, särskilt skjutvapenskador, på grund av hårt Hjärnbrott, hjärnparenkym och främmande kroppsretention är mer benägna att orsaka epilepsi. Mer än hälften av den sena epilepsin inträffar inom 1 år efter skada. Cirka en femtedel av patienterna har anfall i 4 år efter skada. Mer envis, de flesta av de typer av traumatisk epilepsi i sent stadium är lokala kramper, svarande för cirka 40%, och temporär lobepilepsi svarar för cirka 25%. Orsakerna är ofta förknippade med hjärnärmar i hjärnan, intracerebrala cyster, hjärnpenetrerande missbildningar, hjärnabcesser och intrakraniella Hematom, främmande kropp och sprickor är relaterade. Eftersom dessa skador är komprimerade, drar och stimulerar intill normal eller delvis skadad hjärnvävnad, orsakar det epileptisk urladdning av nervceller och orsakar anfall.

Traumatiskt förebyggande av epilepsi

1. Öppen kraniocerebral skada bör sträva efter att tidigt och fullständigt avlägsnas, ta bort hematom, inaktiverad hjärnvävnad, främmande kroppar, skräp, konkava benfragment som ska tas bort eller tas bort, suturera den brustna dura mater, förebyggande applicering av antibiotika Förebyggande av intrakraniella infektioner.

2. Stängd kraniocerebral skada har kirurgiska indikationer, tidig operation för att minska cerebral ischemi och hypoxi och möjligheten till hjärnedegeneration, bör operationen vara försiktig, för att minimera skador på omgivande hjärnvävnad.

3. Profylaktisk administration, fenytoin 0,1 g, 3 gånger / d eller i kombination med fenobarbital kan användas ensam.

Traumatiska epilepsikomplikationer Komplikationer, personlighetsstörning, mental retardering

1. Sen epilepsi har ofta en tendens att öka, från lokala anfall till systemiska anfall, och allvarlig minnesförlust, personlighetsstörning, mental retardering och andra manifestationer.

2. Kan vara komplicerad av genomträngande hjärnskada, subdural hematom och intracerebralt hematom, hjärnkontusion, skallefraktur och andra sjukdomar.

Traumatiska epilepsisymtom Vanliga symptom Grön syn ätliknande autonom minnesnedsättning Epilepsi personlighetsförändringar Cochlear myoklonisk autonom epilepsi anfall

Krampform

Förutom små episoder och bilateral allvarlig myoklonus kan alla typer av epilepsi uppstå, och den främre meningeala epilepsin orsakar ofta en stor episod utan aura;

Lesionen i den centrala regionen av den främre toppen orsakar ofta kontralateral rörelse i lemmarna eller sensoriska lokala anfall;

De temporala lobskadorna orsakar psykomotoriska anfall, och de occipitala lobskadorna har mer synliga aura. De flesta patienter har mer fasta anfallstyper och några få kan ha förändringar. Epilepsi för tidig och mitten av tiden är cirka 25% av patienterna på 2 år eller något över tiden. Lång period med självremission och stopp, men sen epilepsi har ofta en tendens att öka, från lokala anfall till systemiska anfall, allvarlig minnesförlust, personlighetsstörning, mental retardering och andra prestanda.

2. Symtom och tecken på kraniocerebral skada

Patienter med tidig epilepsi har hjärnkontusion och snörning, intrakraniellt hematom, kranfraktur, och patienter med avancerad epilepsi har hjärnedegeneration, ärrbildning, patienter kan ha tecken på fokal nervförlust och hjärnabcess har också sina speciella kliniska manifestationer.

Undersökning av traumatisk epilepsi

1. Röntgenfilmundersökning av skalle: misstänkt skalfraktur ska vara positiv, sidoposition, ockipitalkraftsskada plus mängden ockipitalt läge (Tangs position), konkavt fraktur, tangentiell position, misstänkt optisk nervskada Optiska nervhålet togs och omloppsbrottet togs av Korots skiva.

2. Lumbal punktering: förstå graden av subaraknoid blödning och intrakraniellt tryck, svår intrakraniell hypertoni eller svår cerebral pares tecken är kontraindicerade.

3. CT-skanning: Det är en viktig grund för att hjälpa till att diagnostisera kraniocerebral skada.Det kan visa skallefraktur, hjärnkontusion, intrakraniellt hematom, subarachnoidblödning, ventrikulär blödning, gasskalle, hjärnödem eller hjärnsvullnad, cerebral pool Och ventrikeln utsätts för tryckförskjutning och deformation, och mittlinjekonstruktionen förskjuts. När tillståndet ändras bör CT-undersökning utföras.

4.MRI: Patienter med akut kraniocerebral skada har vanligtvis inte MR, men har stabil axonal skada, hjärnhalvbotten, hjärnstam, fokal kontusion och liten blödning och annan subakut subakut intrakraniell Hematom, etc., MR är ofta bättre än CT-skanning.

5. EEG: Epileptiska vågor härrörande från hjärnbarken är ofta högamplitudspikar, spikar, skarpa långsamma vågor eller långsam ryggvågor, och faserna är i allmänhet negativa; om skadorna är djupa är vågformen mestadels skarp eller Kombinationen av skarpa och långsamma vågor, låg amplitud, ibland negativ, ibland positiv, lokalisering av epileptiska fokuser, förutom vågform, amplitud och fas, bör också uppmärksamma synkroniseringen av epileptiska vågor, mer än två synkroniserade epileptiska vågor, ibland Från samma skada finns det en paroxysmal långsam våg med bilateral synkronisering, som vanligtvis anses vara ett centralt systemepisode eller en gammal epilepsi.

Diagnos och diagnos av traumatisk epilepsi

Patienten har ingen historia av epileptiska anfall, men anfall inträffar efter skadan. För patienter med lokala anfall av hjärnvävnadsskador och epileptiska foci, och ingen historia av epilepsi före skada, är det inte svårt att diagnostisera, med undantag för kliniska manifestationer och egenskaper. , måste fortfarande förlita sig på EEG-undersökning, EEG-undersökning, kan hitta långsamma vågor, spikar, långsamma vågor i ryggraden och andra lokala avvikelser, CT-undersökning kan visa onormala förändringar i hjärnan, vilket bekräftar platsen för epileptiska foci, Förutom vågformer, amplituder och faser bör uppmärksamhet ägnas åt synkronin för epileptiska vågor. Två eller flera synkroniserade epileptiska vågor, ibland från samma skada, presenterar en bilateralt synkroniserad paroxysmal långsam våg, som vanligtvis anses vara ett centralt system. Attack eller gammal epilepsi. Dessutom kan hjärnans CT- eller MR-skanningar också hjälpa till att förstå läget och beskaffenheten.

Traumatisk epilepsi har en historia av huvudtrauma, oavsett om det är stängd eller öppen kraniocerebral skada, olika typer av anfall uppträder i olika stadier efter skada, särskilt lokala anfall där hjärnvävnadsskada platsen sammanfaller med epileptogent fokus. Patienter utan epilepsihistoria före skada är inte svåra att diagnostisera, så det finns inget behov av att skilja dem från primär epilepsi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.