Parkinsons sjukdom

Introduktion till Parkinsons sjukdom Parkinsons sjukdom, även känd som idiopatisk Parkinsons sjukdom (PD), kallad Parkinsons sjukdom, även känd som förlamning agitation (förlamning, skakningspalsi), är en vanlig neurodegenerativ sjukdom hos äldre, är också den mest medelålders och äldre Vanliga extrapyramidala sjukdomar, huvudskadorna i substantia nigra- och striatum-vägen och minskad dopaminproduktion. Förekomsten av personer över 65 år är 1000/100 000. Med åldern är män något mer än kvinnor. Sjukdomens huvudsakliga kliniska egenskaper: vilande tremor, långsam rörelse och minskning, ökad muskelton, hållbarhetsinstabilitet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känslig befolkning: 40 till 70 år gammal, förekomsten ökade efter 60 år gammal. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: depression, sömnstörningar

Orsaker till Parkinsons sjukdom

Familjärftlighet (35%):

I den långsiktiga praxis har medicinska forskare funnit att Parkinsons sjukdom verkar ha en tendens till familjeaggregation. Familjemedlemmarna till patienter med Parkinsons sjukdom har en högre förekomst än deras normala motsvarigheter. Etiologin för idiopatisk Parkinsons sjukdom har inte varit känd hittills. Vissa degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet med Parkinsons sjukdom kännetecknas huvudsakligen av degeneration av olika delar av centrala nervsystemet. Det finns andra kliniska egenskaper, så det kan kallas symptomatiskt. Parkinsons sjukdom, såsom progressiv supranukleär pares (PSP), striatum substantia nigra (SND), Shy-Drager syndrom (SDS) och oligopontocerebellar atrofi (OPCA), och vissa sjukdomar eller faktorer kan produceras I likhet med de kliniska symtomen på PD orsakas sjukdomen av infektion, läkemedel (dopaminreceptorblockerare, etc.), gifter (MPTP, kolmonoxid, mangan, etc.), kärl (multipel hjärninfarkt) och hjärntrauma, etc. Parkinsons syndrom (Palkinsonism).

Åldrande (25%):

Parkinson förekommer huvudsakligen hos medelålders och äldre.Det är sällsynt före 40 år gammal, vilket antyder att åldrande är relaterat till sjukdomen. Studien fann att efter 30 år gammal dopaminerga nervceller, tyrosinoxidas och dopa dekarboxylasaktivitet, striat Nivån av dopaminerga sändare minskar gradvis med åldern, men bara ett fåtal äldre människor lider av denna sjukdom, vilket indikerar att fysiologiska dopaminerga nervceller inte är tillräckliga för att orsaka sjukdom. Åldrande är bara en trigger för att sjukdomen börjar.

Miljöfaktorer (5%):

Epidemiologiska undersökningar har funnit att det finns regionala skillnader i förekomsten av Parkinsons sjukdom, så folk misstänker att det kan finnas vissa giftiga ämnen i miljön som skadar hjärnans nervceller. Genetisk mottaglighet. Alα53THr-mutation i en vanlig kärngen har hittats hos patienter med familjär Parkinsons sjukdom under de senaste åren, men har inte bekräftats många gånger i framtiden.

Man tror allmänt att Parkinson inte är en enda faktor och att flera faktorer kan vara involverade.Genetiska faktorer kan öka mottagligheten för sjukdomar, endast genom interaktion med miljöfaktorer och åldrande, genom oxidativ stress, mitokondriell misslyckande och kalciumöverbelastning. Exciterande aminosyratoxicitet, apoptos, immunavvikelser och andra mekanismer leder till förlust av ett stort antal substantia nigra dopaminerga nervceller.

Patologisk förändring

Den huvudsakliga lesionen av PD är degeneration av pigmentinnehållande neuroner, och DA-neuronerna från substantia nigra pars compacta är mest framträdande. Under mikroskopet reduceras nervcellerna, melanocyterna i substantia nigra försvinner och melaninpartiklarna sprids i vävnader och makrofager, med olika Grad av glios, normala humana nigralceller minskar med åldern, svarta celler från de ursprungliga 425 000 till 200 000 vid 80 års ålder, mindre än 100 000 PD-patienter, DA-neuroner kan gå förlorade när symtom uppträder Mer än 50%, blå fläck, mittkärna, vagus nerv dorsal kärna, globus pallidus, putamen, caudate kärnan och subthalamisk kärna kan också förändras något.

1. Utseendet hos eosinofil inklusionskropp i cytoplasma hos kvarvarande nervceller är det viktiga patologiska kännetecknet för denna sjukdom. Lewy kropp är en glasliknande massa som består av cytoplasmiska proteiner med en tät kärna i mitten och filament runt den. Halo, en cell kan ibland ses i ett antal olika storlekar på Lewy-kroppar, sett i cirka 10% av restceller, substantia nigra, globus, striatum och blå fläckar är också synliga, alfa-synuclein och ubiquitin Det är en viktig del av Lewys kropp.

2. Neurokemiska förändringar: DA och acetylkolin (Ach) fungerar som två viktiga neurotransmittorer i striatum, och deras funktioner är inbördes antagonistiska. Att upprätthålla balansen mellan de två spelar en viktig roll för att reglera aktiviteten hos basala ganglier. DA-sändarvägen i hjärnan är huvudsakligen Det substantia nigra-striatesystemet, de DA-härledda neuronerna från substantia nigra pars compacta kan ta L-tyrosin från blodomloppet och bilda levodopa (L-dopa) under verkan av intracellulärt tyrosinhydroxylas (TH). Dopamindekarboxylas (DDC) verkar för att bilda dopamin (DA), som passerar genom substantia nigra-striatum-bunten, DA verkar på putamen, cauderar synaptiska neuroner i kärnan och sönderdelas slutligen till hög vanillinsyra (HVA).

3, på grund av minskningen av TH och DDC vid idiopatisk Parkinsons sjukdom, minskas DA-produktionen (L-dopa reduceras med L-tyrosin, DA-produktion reduceras) och monoaminoxidas B (MAO-B) -inhibitor kan minska DA-sönderdelningen i neuroner. Metabolism, ökat DA-innehåll i hjärnan, hämmare av katekol-syre-metyltransferas (COMT) kan minska den perifera metabolismen av L-dopa och upprätthålla den stabila plasmakoncentrationen av L-dopa.

4, PD-patienter med substantia nigra DA kan degenereras, degenerationen av den nigrostriatala striatum DA-vägen, striatum DA-innehållet reduceras avsevärt (> 80%), vilket gör att Ach-systemet fungerar relativt hyperaktivt, vilket leder till ökad muskelton, åtgärder För att minska den biokemiska basen för andra motoriska symtom har DA-innehållet i mellanhårets marginalsystem och mellanhjärnbarksystemet också minskat avsevärt de senaste åren, vilket kan leda till högkvalitativ neurologisk aktivitetsstörning såsom mental nedgång, beteendemotionella avvikelser, talstörning och DA-sändarreduktion. Patientens symptomgrad är konsekvent, den tidiga sjukdomsfrekvensen ökar genom DA (pre-synaptisk kompensation) och DA-receptoröverkänslighet (post-synaptisk kompensation), kliniska symptom kanske inte är uppenbara (kompensationsperiod), med sjukdom Progressiva typiska PD-symtom (dekompensation), basala ganglia andra transmittrar eller neuropeptider såsom norepinefrin (NE), serotonin (5-HT), substans P (SP), enkephalin (ENK) ), somatostatin (SS) ändrades också.

Parkinsons sjukdomsförebyggande

Primär förebyggande (ingen sjukdomsförebyggande)

1. För dem med familjehistoria med Parkinsons sjukdom och relaterade genbärare bör de som utsätts för giftiga kemikalier betraktas som högriskgrupper, de bör övervakas noggrant för uppföljning, regelbunden fysisk undersökning och stärka hälsoutbildning och självskydd.

2. Öka miljöskyddet för industriell och jordbruksproduktion, minska utsläppet av skadliga gaser, avloppsvatten och smuts och stärka arbetsskyddet för farliga arbetare.

3. Förbättra dricksvattenanläggningar i landsbygden och städer, skydda vattenresurserna, minska föroreningar av flodvatten, reservoarvatten, dammvatten och brunnsvatten och se till att de stora massorna av människorna kan dricka säkert och hälsosamt dricksvatten.

4, äldre med försiktighet fenotiaziner, reserpin och butyrylbensen droger.

5, uppmärksamma förebyggande och behandling av senila sjukdomar (hypertoni, hyperlipemia, hyperglykemi, cerebral arterioskleros, etc.), förbättra fysisk kondition, försena åldrande, förebygga åderförkalkning och spela en positiv roll i förebyggandet av Parkinsons sjukdom.

Sekundär förebyggande (tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling)

1, tidig diagnos, Parkinsons sjukdom subklinisk period, om tidigt kan utföra prekliniska diagnostiska tekniker, såsom luktdysfunktion, PET-skanning, mitokondriell DNA, dopaminantikropp, cerebrospinalvätskekemi, elektrofysiologi, etc., kommer att vara subklinisk Tidig upptäckt av Parkinsons sjukdom, behandling med neurobeskyttande medel (såsom vitamin E, SOD, glutation och glutationperoxidas, neurotrofisk faktor, selagilin) ​​kan försena hela den kliniska processen.

2. I det tidiga stadiet av Parkinsons sjukdom, även om nervcellerna i nigral och striatum minskade, ökade dopaminsekretionen kompensationsmässigt. Vid denna tidpunkt dämpades inte dopamininnehållet i hjärnan, vilket kallades kompensationsperiod, och generellt förespråkade inte läkemedelsbehandling. Fysioterapi, medicinsk sport, Tai Chi, spa, massage, Qigong, akupunktur och andra behandlingar kan användas för att upprätthålla det dagliga allmänna arbetet och livet, och för att försena tillämpningen av anti-chock pares läkemedel, men vissa människor förespråkar tidig tillämpning av lågdos levodopa. Minska komplikationerna, som behandlas med läkemedel för olika människor.

Tertiär förebyggande (försenar utvecklingen av sjukdomen, förhindrar sjukdom och förbättrar livskvaliteten)

1. Utför aktivt icke-läkemedel såsom fysioterapi, fysioterapi, akupunktur, massage etc., samt omfattande behandlingar som kinesiska och västerländska mediciner eller kirurgi för att försena utvecklingen av sjukdomen.

2, uppmärksamma psykologisk rådgivning och andlig vård, för att säkerställa tillräcklig sömn, för att undvika emotionell stress, för att minska de predisponerande faktorerna för ökad muskeltremor.

3. Uppmuntra aktivt patienter att vidta aktiva åtgärder, som att äta, klä sig, tvätta osv. De med språkproblem kan arbeta hårt för att öva uttal i spegeln, stärka leder, muskelaktivitet och arbetsträning och upprätthålla rörelsefunktioner i extremiteterna så mycket som möjligt. Förhindra brottning och missbildning i extremiteterna.

4, långsiktig sängliggande, bör stärka livsvård, vara uppmärksam på renlighet, vända flitigt på ryggen, förebygga komplikationer som hypostatisk lunginflammation och akneinfektion, Parkinsons sjukdom dog mest i lungorna eller andra system som urinvägsinfektioner Var uppmärksam på kost och näring, om det behövs, ge näsmatning, hålla urinen och urinen smidig, för att kontinuerligt förbättra fysisk kondition, förbättra immunfunktionen och minska dödligheten.

Parkinsons sjukdom komplikationer Komplikationer, depression, sömnstörningar

Kan vara förknippad med symtom på autonom dysfunktion, såsom svettning, sebaceous körningssekretion och fet, saliv och mer klibbig, rädsla för värme och kyla, urin droppande, torr avföring, några få fall kan ha övre extremiteter. De flesta patienter är också förknippade med högkvalitativa neurologiska störningar såsom demens, depression, förlust av libido, sömnstörningar, anorexi och smärta i kroppen.

Symtom på Parkinsons sjukdom Vanliga symtom Limb ofrivillig tremor dysfunktion känsla av lemmen tremor blick stagnation cerebellära tecken gångart abnorm funktionell tremor kinder uppenbar invagination ledvärk depression

1, prekliniska symtom

De tidigaste prekliniska symtomen rapporterades endast av Fletcher (1973) och andra, men de symtom som de tog upp har ännu inte uppmärksammats. Dessa symptom inkluderar huvudsakligen följande två aspekter:

(1) Parestesi: manifesteras huvudsakligen som domningar, stickningar, myrkänsla och brännande känsla vid lederna i de drabbade lemmarna, främst i handleden och sputum, börjar med intermittent eller flyttande, och den senare prestationen är fixerad. Sexuell, konventionell neurologisk undersökning visade ingen uppenbar objektiv dysfunktion. Elektrofysiologisk undersökning avslöjade den somatosensory framkallade potentialen (SEP) i vissa fall, särskilt latensen och ledningstiden för nedre extremiteterna. I början av 1990-talet hade vi 150 patienter. En retrospektiv undersökning visade att alla patienter upplevde sensoriska avvikelser i lemmarna före början av kliniska symtom på PD, och denna abnormitet varade, men det var inte parallellt med dyskinesi. Elektrofysiologisk undersökning var främst somatosensorisk, cortex. De framkallade potentialerna har en central fördröjning och ledningsfördröjning och en utökad latens.

(2) Rastlösa lemmar och lätt trötthet: Förutom subjektiva sensoriska avvikelser upplevde ungefär 1/2 av patienterna obehag av syra, svullnad, domningar eller smärta som är svårt att beskriva i det tidiga stadiet, och detta obehag är mest trött. Efter det att pausen inträffar eller är uppenbar, efter att ha knackat, kan det lindras efter att ha slagit, och utförandet av det liknande rastlösa bensyndromet. Dessutom är lidandena hos vissa patienter benägna till trötthet, speciellt handleden, axeln och nedre extremiteterna. Väggleden och knäleden, när de är trötta, kan dessa delar finnas i små skakningar som är svåra att hitta.Det är effektivt att ta generella smärtstillande medel i början av dessa symtom, och det har ingen effekt efter flera månader. effekt.

2, kliniska symtom

Det var signifikanta individuella skillnader i det första symptomet: Det rapporterades 85% av subjektiva sensoriska avvikelser, 85% av skakningar, 19,7% av muskelstivhet eller långsam rörelse, 12,6% av dysfunktionella och / eller skrivstörningar, och 11,5% av gångstörningar. Muskelsmärta och smärta var 8,2%, psykiska störningar såsom depression och ångest var 4,4%, språkvatten var 3,8%, generell sjukdom eller muskelsvaghet var 2,7%, och siklingen och ansiktsmasken var 1,6% vardera.

(1) Statisk tremor: ofta är det första symptom på PD, ett litet antal patienter, särskilt de över 70 år, kanske inte har tremor, mekanismen orsakas av att den drabbade muskelgruppen och den antagonistiska muskelgruppen är regelbunden, växlande inkonsekventa aktiviteter, Tidiga manifestationer uppträder ofta i den distala änden av lemmen, börjar på ena sidan. Skakningen i övre extremiteten är vanligt. Vissa patienter börjar vid knäet i nedre extremiteten. När de åtföljs av en roterande komponent, kan tummen uppträda, vilket indikerar trillingen i p-piller. Skakningsfrekvensen är vanligtvis 4 till 8 Hz. Den uppstår när den är stilla. Den stannar när den flyttas kraftigt. Den förstärks när den är nervös. Den försvinner under sömnen. Efter flera år påverkar den övre och nedre lemmarna eller motsatt sida. Skakningar i tungan, halsen och lemmen, såsom en knytnäve eller en lös knytnäve på sidan av patientens aktivitet, kan orsaka skakningar på den andra sidan av lemmen. Detta test hjälper till att upptäcka tidiga milda skakningar. Förutom sen skakning kan vissa patienter kombineras. Åtgärd eller hållning skälvning.

(2) muskelstivhet: myotoni är ett av huvudsymtomen på PD, främst på grund av den ökade balansen mellan aktiva muskler och antagonistmuskler. Om det alltid finns i passiv träning kallas det "blyrör". "Styrka eller spänning", om den åtföljs av skakning, kan känna en växelliknande känsla när passivt rör sig, det kallas "växelliknande styvhet eller spänning", muskelstivhet uppstår i den drabbade sidan av handleden, sputum, särskilt patienter Efter ansträngning, den milda passiva handleden, kan fotleden känna ökningen av den växelliknande muskelspänningen, på grund av ökad muskelspänning, kan ge en serie onormala symtom, som att blinka, tugga, svälja, gå, etc. .

Följande kliniska prövningar har bidragit till att upptäcka mild muskelstivhet: 1 för att göra det möjligt för patienten att utöva de kontralaterala lemmarna, och lemmarna i de testade lemmarna kan vara mer uttalade. 2 huvudtappningstest: Patienten ligger i ryggläge och huvudet faller ofta långsamt när huvudkudden snabbt tas bort, snarare än att falla snabbt. 3 Låt patienten lägga armbågarna på bordet, gör underarmarna vinkelrätt mot bordsskivan och slappna av armarna och handledsmusklerna så mycket som möjligt. Normalt är handleden och underarmen cirka 90 ° böjda, och PD-patienterna har mer eller mindre handleder. Att hålla det rakt, om det är upprättat kallas det "vägskyltfenomen". Hos äldre patienter orsakar muskelstivhet ledvärk, vilket orsakas av ökad muskelspänning och blockerad blodtillförsel till leden.

(3) bradykinesi: manifesteras i minskning av frivilliga rörelser, inklusive svårigheter i initial rörelse och långsam rörelse, på grund av ökad muskelton, ställning reflexstörning, en serie karaktäristiska dyskinesiasymtom, som att stå upp, vända, gå och ändra riktning Långsam, ansiktsmuskulär aktivitet reduceras, ofta kikarblick, blinkande reduktion, maskerat ansikte, fina fingerrörelser som knappknappar, snören och andra svårigheter, skriver mer och mindre ord, skriver ett litet tecken ( Micrografy) et al.

Förflyttningen av PD-patienter är långsam eller kan inte vara den främsta orsaken till funktionshinder. Tidigare trodde man att rörelsen av PD inte kunde orsakas av muskelstivhet. Det finns faktiskt inget kausalt samband mellan de två. Det har visat sig att rörelsen av PD är minskad och inte kan vara en mycket Komplexa symtom, som huvudsakligen är relaterade till funktionen hos den subkortikala extrapyramidala drivenheten eller verkan av den extrapyramidala nedstigande rörelseaktiveringsanordningen, eftersom symtomen på myotoni förbättras avsevärt efter operation för patienter som inte kan träna, men träningsfrekvensen är inte Konsekvensen förbättrades efter att ha tagit dopa-läkemedel.

(4) Postural gang abnormalitet: Postural reflex störning är det huvudsakliga symptom på livssvårigheter för PD-patienter. Det är näst efter att öva reduktion eller träningsfel. Patientens lemmar, bagage och nackmuskler är i en särskilt böjd hållning. Tilt, bagage-flexion, övre extremiteterna armbågsflexion, handledsförlängning, underarmadduktion, interphalangeal ledförlängning, tumme till handflata, nedre extremiteterna höft och knäleden är något böjda, tidiga nedre extremiteterna blir gradvis små steg Tillstånd, svårigheter att starta, rusa efter start, komma snabbare och snabbare, oförmögen att stoppa eller vrida i tid, kallat "trötthet", den övre lemmen svängning reduceras eller försvann under promenad, på grund av stammens styvhet, överkropp och Huvudet åtföljs av ett litet vridningssteg, som är relaterat till instabiliteten i tyngdpunkten orsakad av ställningens balansstörning. Patienten är rädd för att falla, och de små hinderna stoppas också. Ställningsstörningen förvärras med sjukdomens framsteg. Mekanismen för denna inneboende posturala reflexstörning hos PD-patienter har inte förklarats tydligt, och det antas att detta symptom främst är relaterat till brott i globus pallidus från thalamus till cortex.

(5) Andra symtom:

1 genom att trycka upprepade gånger på den övre kanten av patientens ögonbryn för att framkalla blinkning (Myerson-tecken), normala människor fortsätter inte att svara, kan ha ögonlock pares (stängda ögonlock milda tremor) eller ögonlock (ögonlock ofrivillig stängning).

2 mun, svalg, diafragmatisk dyskinesi, gör tal långsamt, låg monoton röst, sikla, etc., svår dysfagi.

3 vanliga talgkörtlar, utsöndring av svettkörtlar orsakad av oljigt ansikte (fet ansikte), hyperhidros, gastrointestinal rörelsestörningar orsakade av oförstörbar förstoppning, sympatisk dysfunktion som leder till ortostatisk hypotension, sfinkterfunktionen är inte trött.

4 psykiatriska symtom är vanligare med depression, ångest, agitation, mild kognitiv nedgång hos vissa patienter, visuella hallucinationer, vanligtvis inte allvarliga.

Parkinsons sjukdomskontroll

Laboratorieinspektion

1. Serumreninaktivitet minskade, tyrosininnehåll minskade, NE, 5-HT-innehåll minskade i substantia nigra och striatum, och glutamatdekarboxylasaktivitet (GAD) minskades med 50% jämfört med kontrollgruppen.

2. GABA minskade i CSF, och HVA-halten av DA- och 5-HT-metaboliter i CSF minskade signifikant.

3, biokemisk detektion: radioimmunoanalysdetektering av CSF-somatostatininnehåll minskade, urin-DA och dess metaboliter 3-metoxytyramin, 5-HT och adrenalin, NE minskade också.

Bildundersökning

1, CT, MR-bildprestanda

Eftersom Parkinsons sjukdom är en degenerativ sjukdom i det centrala nervsystemet förändras patologiska förändringar främst i substantia nigra, striatum, globus pallidus, caudate nucleus och cerebral cortex, så CT-avbildning, förutom universell hjärnatrofi Dessutom kan ibland förkalkning av basala ganglier ses. Förutom hjärnatrofi, såsom ventrikulär utvidgning, har MR ofta flera högsignalfläckar i basala ganglier och vitmaterial.

2, SPECT-bildprestanda

(1) Funktionell avbildning av dopaminreceptor (DAR): Dopaminreceptorer distribueras i stor utsträckning i den dopaminerga vägen i centrala nervsystemet, främst i substantia nigra, striatum-systemet och DAR (DL) distribueras i striatum Cellkroppen hos kolinergiska internuroner, DAR (D2) är belägen i substantia nigra, striatum dopaminergic neuroncellkropp.

SPECT är en radionuklid, för närvarande huvudsakligen 123I-IBZM, 131I-IBZM, en specifik D2-receptormarkör, efter intravenös injektion i människokroppen, genom radioaktiviteten i basal ganglia-regionen och frontal, occipital eller cerebellär radioaktivitet Förhållande, som återspeglar antalet och funktionen av DAR-receptorer, för att diagnostisera tidig Parkinsons sjukdom. Om patienter med tidig behandling med dopa-preparat, uppreglering av lateral DAR (D2), långvarig användning av dopa-preparat för patienter med avancerad Parkinsons sjukdom, Basala ganglia / occipitallober och basal ganglia / frontal-förhållandet reduceras i hjärnan SPECT funktionell avbildning kan bara upptäcka antalet DAR-receptorer och kan inte hjälpa till att avgöra om det är primär Parkinsons sjukdom, men kan skilja vissa sekundära Parkinsons sjukdom. Det kan också användas som en indikator på patogenesen av Parkinsons sjukdom och läkemedelsbehandling.

(2) Funktionell avbildning av dopamintransportör (DAT): Hur transporterar dopamintransportör (DAT) dopamin (DA) är oklart, DAT distribueras huvudsakligen i basala ganglier och thalamus, följt av frontala lob, DAT-innehåll och Parkinsons sjukdom Svårighetsgraden av detta är en positiv korrelation, med en minskning av basal ganglia DAT, vilket är signifikant hos patienter med tidig Parkinsons sjukdom.

SPECT använder 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT, efter intravenös injektion i den mänskliga kroppen, förhållandet basal ganglia / cerebellar aktivitet och förhållandet mellan talam / cerebellär aktivitet, vilket återspeglar antalet DAT i olika regioner i den centrala regionen. .

3, PET-funktionsbild

Positron emission tomography (PET) diagnos av Parkinsons sjukdom, dess arbetsprincip och metod liknar i princip SPECT, som för närvarande förlitar sig främst på avbildning av cerebral glukosmetabolism, vanligtvis med 18F deoxyglukos (18FDG), eftersom i det tidiga stadiet av patienter med Parkinsons sjukdom, Den lokala glukosmetabolismhastigheten hos striatum reduceras måttligt, och den sena glukosmetabolismhastigheten reduceras ytterligare. Det finns många receptoravbildningsmedel för PET. PET-neurotransmitter-funktionellt avbildningsmedel använder huvudsakligen 18F-dopa-PET (18FD-PET). Den grundläggande principen för nuklider och SPECT, PET kan vara en tidig diagnos av Parkinsons sjukdom, kan användas för tidig diagnos av högriskpopulation av Parkinsons sjukdom, är en objektiv indikator för att bestämma svårighetsgraden av sjukdomen.

Diagnos och differentiering av Parkinsons sjukdom

diagnos

1, diagnosgrund

(1) Medelålders och äldre patienter har en långsam uppkomst av sexuell sjukdom.

(2) Det finns minst två föremål i de fyra huvudtecknen (stationär tremor, myotoni, bradykinesi, kroppsställning). De två första föremålen har minst en av dem, och symtomen är asymmetriska.

(3) levodopa-behandling är effektiv, levodopatest eller apomorfintest positivt stödjer primär PD-diagnos.

(4) Patienter utan extraokulär muskelförlamning, cerebellära tecken, ortostatisk hypotension, skada i konosystemet och muskelatrofi, PD-klinisk diagnos och obduktionspatologi bekräftade sammanfallshastigheten 75% till 80%.

Differensdiagnos

Idiopatisk PD måste differentieras från familjärt PD och Parkinson-syndrom och tidiga atypiska fall måste differentieras från genetisk sjukdom eller degenerativ sjukdom med Parkinsons syndrom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.