Minimal förändring nefropati

Introduktion till minimalt patologisk nefropati Minimalchangenephropathy, även känd som lipidinducerad nefropati, är en av de vanligaste sjukdomarna som leder till nefrotiskt syndrom. Det står för cirka 75% av barnen med primärt nefrotiskt syndrom, svarar för 70% till 80% av nefrotiskt syndrom hos barn under 8 år, och är inte ovanligt hos vuxna, och svarar för 15% av patienterna med primärt nefrotiskt syndrom över 16 år. till 20%. Patogenesen för minimalt patologisk nefropati är okänd, kännetecknad av förlusten av den negativa laddningen av den glomerulära kapillärväggen, som också kan uppstå i den transplanterade njuren. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: fokal glomeruloskleros

Orsaker till minimalt patologisk nefropati

Patogenesen för minimalt patologisk nefropati är okänd. Den kännetecknas av förlusten av den negativa laddningen av den glomerulära kapillärväggen. Denna sjukdom kan också uppstå i den transplanterade njuren. Därför stöder den möjligheten att det cirkulerande blodet kan ha en kroppsfluidfaktor som tappar den glomerulära laddningen. Det senare skadar den glomerulära laddningsbarriären och producerar selektiv proteinuria. Dessutom är den minimalt patologiska nefropatin associerad med Hodgkins sjukdom effektiv mot steroider och alkyleringsmedel. Njursjukdom kan snabbt lindras efter avlägsnande av de drabbade lymfkörtlarna. Vissa patienter har komplicerade virusinfektioner som mässling, och sjukdomen är också lättad. Allt tyder på att T-lymfocytdysfunktion, vissa lymfokiner producerade av den, ökar permeabiliteten för glomerulär kapillärvägg, men detta ämne har varit Ännu inte bekräftat tydligt.

Minimalt patologisk förebyggande nefropati

Tyvärr har du njursjukdom, gå till nefrologiska sjukhuset för att se njurspecialisten för att göra den lämpligaste behandlingen, annars kan kaos hitta Jianghu Langzhong för att äta växtbaserade läkemedel, misstag tidpunkten för behandlingen, fler komplikationer och till och med bli uremi på kort sikt.

Lämpligt (tillräckligt) dricksvatten, tappa inte, urin i urinblåsan för länge är lätt att föda upp bakterier, bakterier kommer sannolikt att infekteras i njurarna genom urinledaren, dricka mycket vatten varje dag för att urinera när som helst, är njurarna inte lätt att sten.

Kontrollera högt blodtryck, om du har högt blodtryck, vänligen kontakta läkare omedelbart för att kontrollera ditt blodtryck inom ett säkert intervall. Eftersom långsiktigt högt blodtryck kommer att fortsätta att förstöra de små blodkärlen i njuren, består njuren av 2 miljoner njurkroppar ( Sammansatt av mikrofartyg.

Kontroll av diabetes Eftersom blodkärlen hos diabetespatienter hårdnar långsamt, särskilt i slutet av ett litet blodkärl, består njurarna av miljoner små blodkärl. När diabetes är svår kan njurens funktion också skadas. Enligt statistik är en fjärdedel av blodet En femtedel av ”dialyspatienterna” orsakas av slutet av diabetes.

Regelbundna njurfunktionstester måste göras en gång var sjätte månad. Urinundersökningstester, blodtryckstest, nästan hälften av njurpatienterna njurskadeprocessen utförs omedvetet, så det är troligt att det har kommit när kroppen känner sig obekväm Slutet på njursjukdom - tiden att överleva genom dialys.

Minimal patologisk nefropati Komplikationer fokal glomeruloskleros

Minimalt sjukt nefropati I allmänhet är prognosen bra. Cameron rapporterar en 10-årig överlevnad på> 95%. De flesta av dödsfallen är hos vuxna (särskilt hos äldre). Den främsta dödsorsaken är hjärt-kärlsjukdom och infektion, medan den senare ofta är Otillräcklig användning av biverkningar av hormoner och cytotoxiska läkemedel, långsiktig uppföljning fann att utvecklingen av kronisk njursvikt är sällsynt, vuxenutveckling av kronisk njursvikt, cirka 3%, barn är mer sällsynta, kronisk njursvikt uppstår ofta i anti-hormon Läkemedlet åtföljs av fokal glomerulär skleros.

Symtom på minimalt patologisk nefropati Vanliga symtom Njursvikt Njurrörsnekros, hematuri, interstitiellt nedsatt njur, minskad glomerulär filtreringshastighet, proteinuria, vaskulär skleros, nefrotiskt syndrom, hypoproteinemi, hypertoni

Barnens högsta ålder är 2 till 6 år, vuxna är vanligare hos 30-40 år, och förekomsten av minimal patologisk nefropati är också hög i nefrotiskt syndrom hos patienter över 60 år. I princip liknar cirka 1/3 av patienterna övre luftvägarna eller andra infektioner innan sjukdomen, de flesta av början är mer brådskande, de typiska symtomen för det första fallet är mer uppenbart nefrotiskt syndrom, svarande för 90% av barn med nefrotiskt syndrom, 20% av vuxna, Blodtrycket är normalt.

20% av patienterna kan se olika grader av mikroskopisk hematuri. Med åldersökningen ökar även förekomsten av mikroskopisk hematuri. Speciellt hos patienter över 60 år gammal ökar förekomsten av mikroskopisk hematuri på grund av njurisk interstitiell fibros och kärlsjukdom. Högre, men grov hematuri är sällsynt, på grund av hypovolemi och nedsatt njurperfusion, kan cirka 1/3 av patienterna ha en minskning av glomerulär filtreringshastighet vid första synen, urinsedimentundersökning utan celler eller gjutningar, i allvarliga fall 24 timmar Urinprotein kan överstiga 40 g.

Urinprotein är en typisk hög-selektiv proteinuria hos barn, huvudsakligen inklusive albumin och en mycket liten mängd proteiner med hög molekylvikt såsom IgG, α2-makroglobulin, C3, vuxna och små skador hos äldre patienter över 60 år. Renal nefropati kan kännetecknas av icke-selektiv proteinuria, och ofta åtföljs av hypertoni och minskad glomerulär filtreringshastighet. Under de senaste åren har transferrin med en molekylvikt av 88 000 funnits, och på grund av dess sfäriska strukturella egenskaper läcker det också ut till njuren med albumin. I den lilla rörlösningen, i urinen med pH 4,5-5,5, kommer järnet i transferrin att frigöras i renal tubule fluid. Fe3 + kan producera många syrefria radikaler för att skada de interstitiella tubulerna i njurarna. Fe3 + kan också direkt skada renal tubuli och interstitiella celler. Det finns ingen fibrin-klyvningsprodukt i urin och C3. Blodkomponentkomponenten är normal, men det kan finnas en liten minskning av C1q. IgG-koncentrationen under attackperioden är generellt låg, medan IgM är något förhöjd under attackperioden och eftergivningsperioden. Minimal lesion nefropati Det medelhistokompatibla antigenet HLA-B12 är vanligare, vilket antyder att sjukdomen kan ha ett visst samband med ärftlighet och anti-"O" -antikroppstitaren minskar ofta avsevärt.

Minimalt sjukt nefropati bör noteras för att utesluta den kombinerade Hodgkins sjukdom.Nephrotiskt syndrom orsakat av allergiska reaktioner på icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel kan histologi likna minimalt patologisk nefropati, men vanligtvis åtföljd av interstitiell nefrit och nedsatt njurfunktion.

I sällsynta fall kan akut njursvikt uppstå utan betydande hypovolemi, på grund av hypoproteinemi vilket leder till en minskning av osmotiskt blodkolloidtryck, före pre-renal azotemi orsakad av svår hypovolemi ses bara hos 7%. ～ 38% av patienterna, om det inte finns någon klinisk manifestation av typisk hypovolemi, urinberikningsfunktionen minskar, urinutskillnad av natrium ökar, särskilt när det gäller njurprodukter eller albumin, ökar mängden urin inte bör överväga akut njurfunktion, För närvarande, förutom att ta hänsyn till akut tubulär nekros orsakad av läkemedel (neurotoxiska läkemedel såsom aminoglykosid gentamicin, etc.) eller akut interstitiell nefrit (antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel etc.), bör det också känna igen ett annat Speciellt akut njursvikt.

Den grundläggande glomerulära sjukdomen i nefrotiskt syndrom med idiopatisk oligurisk akut njursvikt är ofta minimal förändringssjukdom eller mesangial proliferativ GN, som är vanligare i äldre ålder. Nefrotiskt syndrom är tyngre, blodtryck, särskilt systoliskt blodtryck med vaskulär skleros, patologiska förändringar utöver prestanda av minimalt patologisk nefropati, proximala renala tubulära epitelceller är plana, borstmarginaler faller av och (eller) njurens interstitiella ödem, Det finns dock ingen typisk renal tubulär nekros eller interstitiell nefrit. Eftersom de patologiska förändringarna i minimalt patologisk nefropati komplicerad med akut njursvikt är milt och mestadels reversibla, är det en hemodynamisk förändring. Huvudskadan, även om blodvolymen och renal blodflöde är vanligtvis normalt, men den glomerulära filtreringshastigheten minskas kortvarigt, så filtreringsindex (FF) minskar, och de två komponenterna i glomerulär filtreringshastighet med en enda nefron Det sker en betydande förändring: ultrafiltreringskoefficienten reduceras med mer än 50%; på grund av minskningen av det intravaskulära kolloida osmotiska trycket, netto drivkraften (netto drivkraft) Det hydrostatiska trycket i vaskulärt membran ΔP-intravaskulärt och extraluminal kolloidalt tryckskillnad Δπ) ökade och interstitiellt ödem i njurarna förvärrades.

Undersökning av minimal patologisk nefropati

Det finns många objekt för att undersöka njursjukdom. Förutom allmänna undersökningar finns det några inspektionsobjekt. Här är några exempel:

1. Urin rutinundersökning: urinen är bäst att vara den första mitten av steget urin på morgonen, och bör testas inom 1 timme. Kvinnors menstruation testar i allmänhet inte urin. Syftet med urinundersökning är främst att förstå närvaron eller frånvaron av protein i urin, röda blodkroppar. , rörtyp, specifik vikt och pH.

2. Urinproteinkvantifiering: kan exakt reflektera mängden urinproteinutsöndring i kroppen genom att ta 24 timmars urin (registrerad total mängd), ta en del av testet, om proteinet per 100 ml urin överstiger 0,5 g, i urinen Proteiner i rutinundersökningar kännetecknas ofta av (4+.

3. Immunoglobulin i serum (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE): Ökningen eller minskningen av varje värde har en större betydelse för identifiering av olika njursjukdomar och utvärderingen av prognos.

4. Serumkomplement (totalt komplement, C3, C4, C19): Förändringen i dess värde hjälper till att identifiera olika typer av nefrit, och regelbunden undersökning kan uppskatta prognosen för nefrit.

5. De viktigaste punkterna för att förstå svårighetsgraden av njursjukdomar och den uppskattade prognosen är: serumkreatininclearance (Ccr), serumkreatinin (Scr), blodureakväve (BUN), urinkreatinin, fenolröd utsöndringstest (PSP), urinsocker, " B "superskanning, pyelografi, njurbiopsi, etc., dessa objekt behöver inte göras, kan uppnå syftet med diagnos, utgångspunkten är att minska patientens smärta och minska patientens ekonomiska börda, dessutom generering av njurarna Återbetalningsförmågan är mycket stark. När njurfunktionen såsom Ccr, Scr, BUN, etc. är onormal, indikerar det att njursjukdomen har varit allvarlig.

Diagnos och diagnos av minimal patologisk nefropati

Differensdiagnos

Skillnad från nefrotiskt syndrom

Urinproteinet är kvalitativt positivt i blodprovet, urinspecifik vikt är större än 1.030, 24-timmars urinproteinet är mer än 150 mg, plasmaproteinet är mindre än 6 procent, albuminet är mindre än 3 procent, och blodkolesterolet är mer än 6,7 per liter. Milliplar, njurfunktionstest tyder på en minskning av funktionen. Blodrutin, blodviskositet, bestämning av serumkomplement, undersökning av fundusändring, mätning av sköldkörtelfunktion etc. kan också hjälpa till att diagnostisera denna sjukdom och förstå sjukdomens framsteg.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.