Renovaskulär hypertoni

Introduktion till renal vaskulär hypertoni Renal vaskulär hypertoni (renalvascularhypertension) är en vanlig sekundär hypertoni.Stenosen i en eller båda njurartärerna och deras grenar orsakade av olika orsaker kan utvecklas till en viss grad, vilket kan orsaka renal vaskulär hypertoni. Blodtrycket kan återställas till normalt eller förbättras efter ingripande eller operation. Denna sjukdom kan leda till ischemisk nefropati och njursjukdom i slutstadiet, vilket skiljer sig från njurartärskleros orsakad av essentiell hypertoni. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: hos patienter med nefrit är förekomsten av denna sjukdom cirka 1-2% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hemorragisk sjukdom hemofili hjärtinfarkt hjärtsvikt

Orsaker till renal vaskulär hypertoni

(1) Orsaker till sjukdomen

Renal vaskulär hypertoni kan orsakas av olika sjukdomar som kan orsaka njurartärstenos eller emboli. Vanliga orsaker inkluderar:

1 Först i Kina är aorto-arterit (AA), som kan vara en autoimmun sjukdom som utlöses av infektionsfaktorer, främst involverande artärens mittlager, och det yttre membranet och intima kränks också.

2 ateroskleros (AS) är en systemisk sjukdom, vanligare hos personer över 50 år, ofta involverar början av njurartären, AS är den vanligaste orsaken i västländerna, står för 60% till 70%, inhemsk incidens Det finns en uppåtgående trend.

3 arteriell fibrosdysplasi (FMD) eller fibromuskulär hyperplasi (fibromuskulär hyperplasi), är en embryonal viral infektion (rubella) eller medfödd mittlinje myocytutvecklingsstörning, manifesterad som arteriell intima eller mitt-central eller Excentrisk fibrös vävnadshyperplasi, lesioner belägna i distala 2/3 av njurartären, ofta med multipel stenos, vanligare hos kvinnor under 40 år, ofta åtföljda av hypokalemi, den inhemska berättelsen för den andra orsaken till RVH, cirka 20% .

Fyra andra skäl, såsom arteriell anastomotisk stenos efter njurtransplantation, njurartärskada, renal aneurysm, intrarenala eller perirenala orsaker till njurartärstam eller grenstenos, renal arteriovenös fistel (medfödd eller förvärvad) stjälning Blod (split), ovanstående orsakar renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) systemaktivering och kallikrein-kinin-prostaglandinsystem (KKPS) antagoniserar dämpningen av RAAS-systemet, och kan ha en vanlig förmaks-natriuretisk peptid Roll orsakar högt blodtryck.

År 1906 orsakade Janeway hypertoni i ena sidan av hundens njurartär i 105 dagar, men studerade inte den ytterligare; det var först 1934 som Goldblatt-experimentet orsakade en djurmodell av njurischemisk hypertoni som det återfick uppmärksamhet. Därmed lägger den teoretiska grunden för renal vaskulär hypertoni.

Mekanismen för hypertoni i nedsatt njurartär förstås inte helt, det antas allmänt att minskningen av njurblodflödet leder till ett tillstånd av njurbrist, men vissa människor finner det mildt före och efter nedsatt njurartär. Eller när njurartären minskar är minskningen av renal blodflöde endast tillfällig. Med upprättandet av säkerhetscirkulationen kan njurblodflödet återgå till det normala intervallet. Vissa människor får djuret att andas mindre syre eller Perfusion av njurarna med venöst blod ger inte högt blodtryck, därför är njurischemi och hypoxi faktorer som bidrar till renal vaskulär hypertoni, men andra tillstånd finns.

Det finns flera argument i litteraturen angående patogenesen av renal vaskulär hypertoni. För närvarande finns det tre typer som är allmänt accepterade:

Först njurens boost-system

Renal-angiotensin-aldosteronsystem, RAA-systemet, renin är ett proteolytiskt enzym med värmelabila och icke-dialysegenskaper. Renin i sig är inte Vasopressin måste kombineras med α2-globulin som produceras i levern (även känd som reninaktivin eller hypertonin eller hypertonicogen, som innehåller ett substrat som kan verkas av renin). Reninsubstratets molekylstruktur verkar för att klyva vid de 10: e och 11: e leucin-korsningarna, vilket frisätter dekapeptiden till angiotensin I (AI) och inget angiotensin I Den förstärkande effekten, när den flödar genom kärlbädden i varje organ, speciellt i lungcirkulationen, bryts invertas mellan 8: e och 9: e positionen i molekylstrukturen, frigör oktapeptiden och blir angiotensin II (AII), som är En potent vasokonstriktor, som nyligen föreslog att ta bort en första aminosyra från angiotensin II och sedan aminotranspeptidas för att frisätta en heptapeptid som kallas angiotensin (AIII), som stimulerar utsöndring av aldosteron. Flera gånger starkare än angiotensin II, blodkärl Angiotensin II till III:

1 krymper direkt blodkärlen, 2 indirekt drar ihop blodkärlen genom det sympatiska nervsystemet;

3 sammandragningsutmatningar av små artärer och de ingående arteriolerna dras inte samman, vilket ökar glomerulärt tryck och minskar natriumutsläpp;

4 stimulerar binjurebarken för att utsöndra aldosteron. Halveringstiden för angiotensin II och III i blodcirkulationen är bara några minuter. Efter nedbrytning bildas små molekyler av inaktiva produktaminosyror, dipeptider och tripeptider. Därför är upprätthållandet av hypertoni beroende på adrenalin. Och aldosterons roll.

Förutom att producera renin producerar njurarna också hypertensiva proteaser, som har effekten att sönderdelas angiotensin. Under normala förhållanden upprätthåller de två jämvikten utan att orsaka högt blodtryck, såsom njurischemi, hypoxi och renin. Ökad sekretion, vilket förstör den normala balansen, producerar för mycket angiotensin och orsakar högt blodtryck.

Experiment har visat att njurarna kan spela en roll i sekretionen av aldosteron.Angiotensin II och III kan stimulera utsöndringen av aldosteron, vilket indikerar att hypertoni producerad av angiotensin II och III, å ena sidan, krymper arteriolerna och ökar omkretsen. Resistens, å andra sidan främjar ökningen av aldosteronsekretion retentionen av natrium och vatten, vilket ökar kapaciteten för den extracellulära vätskan och bildar därigenom ett renin-angiotensin-aldosteronsystem.

För det andra systemet för njurreglering av ämnen med högt blodtryck

Under en snar framtid har många experiment visat att förutom det ovan nämnda renin-angiotensin-aldosteronsystemet har ett annat system för reglering av blodtryck, kallikreinkinin-prostaglandin-system (KKP-system) upptäckts. ).

1. Njur kallikrein-kininsystem Kininet konverteras från levernens kallikrein av den kallikrein som produceras av njurarna. Njurens kallikrein är mer än 90%. Distribuerat i cortex är medulla 4,5% och bröstvårtan 4,1%. Det aktiva enzymet kinin i cortex är endast 1,5%, och huvudplatsen kan vara i den jukstaglomerulära, kallikrein-aktiviteten. Ju högre den katalytiska kininogenhydrolysen är, desto fler kininer produceras. Dessutom kan njurarna utsöndra kininhydrolas, vilket kan förstöra de producerade kininerna.

Njurekininer anses för närvarande ha följande effekter:

1 främjar liten arterieavslappning, så att perifer kärlresistens minskade;

2 renal arteriolar avslappning, ökat renal blodflöde, förbättra renal kortikal ischemi;

3 främjar natrium, vattenutsläpp, vattenutmatning mer än natrium, så urin-osmotiskt tryck minskade, vatten, natriumutsläpp ökade vilket resulterade i minskad plasmanvolym, blodhematokrit och plasma total proteinkoncentration ökade;

4 På grund av minskningen i perifera motstånd hos blodkärlen och minskningen i cirkulerande blodvolym kan blodtrycket sänkas, så det finns en antihypertensiv effekt.

Ovanstående effekter orsakas främst av främjandet av prostaglandin av kininer, men vissa av dem är direkta effekter av kininer.

2. Njurarnas prostaglandiner har detekterats i olika prostaglandiner, och tre prostaglandiner som kan isoleras i njurmedulla, nämligen PGE2, PGA2 och PGF2a, har låga nivåer av prostaglandiner i njurbarken. Medulla har ett högre innehåll av bröstvårtor, och mängden PGE2 i njurarna är mindre, främst PGA2 och PGF2a, som vanligtvis inte lagras i cellerna. När de är syntetiserade släpps de ut och de överförs till cortex genom den intrarenala cirkulationen för att utöva fysiologiska fördelar. En annan del av PGE2, PGF2a förstörs av lungvävnad genom njurarna i den systemiska cirkulationen, och PGA2 kan existera i den systemiska cirkulationen.

Rollen hos njurprostaglandiner:

1 njurartär perfusion PGE2 kan orsaka lokal vasodilatation, öka renal blodflöde;

2 prostaglandiner kan också omfördela renal blodflöde, även om det medullära blodflödet minskar och det intradermala blodflödet ökar;

3PGE2 och PGA2 kan orsaka renomer glomerulär arterieavslappning, vilket ökar kapillärtrycket runt de proximala invängda tubuli, och därmed reducerar reabsorptionskapaciteten hos de proximala krökta rören till vatten och salt. - Aktiviteten hos ATPase gör att den intracellulära Na + inte är lätt att rinna in i vätskan runt njurrören, vilket påverkar reabsorptionen av natrium och vatten genom njurrören, vilket resulterar i diuretisk effekt. PGE2 kan också hämma vasopressin och öka urinproduktionen. Främja utsöndring av natrium, kalium och vatten Njurprostaglandiner motverkar också användningen av katekolaminer, men kan inte hämma utsöndring av katekolaminer. Därför har adenin-prostaglandinsystemet effekten av att reglera ökningen av renin, vilket orsakas av angiotensin för att främja aldosteronsekretion. Senare kan den senare öka utsöndringen av prostaglandinfrisläppande enzym och därigenom påskynda syntesen av prostaglandin PGA2, PGE2.

För det tredje till renal hypertoni (renoprival hypertension)

Njurhypertoni avser hypertoni som orsakas av att njurvävnad inte fungerar.Det kan också kallas njurbristhypertoni eller postnefektomi hypertoni. Förutom antihypertensiva ämnen reglerar njurarna också kroppsvätskor. Elektrolytens funktion och effekten av att utsöndra kroppens förstärkningsfaktor, de kliniskt sett hypertensiva patienterna släpper ut mer vatten och natrium än normala människor, och vattenutflödet är relativt mer, så andelen natrium i kroppen ökar, i en annan Å ena sidan kan förekomsten av högt blodtryck i allmänhet ses i kroppens ökade vatten, blodförlust kan minskas efter vattenförlust, blodtryck efter ett stort antal infusioner, mer uppenbart hos uremiska hypertensiva patienter, sådana patienter har mer retention av natrium och vatten Känsliga djurförsök har också bekräftat ett liknande fenomen, en stor minskning av njurvävnad kan göra djur känsliga för högsaltdiet; högt saltintag efter dubbel nefrektomi kan orsaka njurhypertoni, därför förlorar njurvävnad funktionen helt som dubbel nefrektomi På samma sätt är det höga blodtrycket som inträffar signifikant relaterat till obalansen i kroppsvätskor och natriumsalter. Dessutom kan kroppens stimulerande ämnen inte släppas ut efter njurarna och blodtrycket ökas.

I kombination med ovanstående tre argument kan uppkomsten av tre typer av perifera vaskulära reninvärden i kliniskt sett fall av renal vaskulär hypertoni klargöras enligt följande.

1. Hög renin-typ hypertoni, vasokonstriktiv hypertoni, kan orsaka en sådan modell i djurförsök, minska den ena sidan av njurartären, hålla den andra sidan normal, minska njurblodtillförseln och njuren efter njurartärstenos Minskningen av det inre trycket främjar ökningen av reninsekretion, vilket leder till ökningen av angiotensin och producerar hypertoni. Den kontralaterala njuren påverkas av hypertoni, vilket orsakar minskningen av reninsekretion. Ökningen av renal renin är mer än Jianshen renin. När mängden reduceras är plasma-reninvärdet högre än normalt, och hög renin-typ bildas, och ett anti-renin-läkemedel kan användas för behandling.

2. Högt blodtryck med låg renin-typ, dvs blodvolyminducerad hypertoni, är denna djurmodell att begränsa ena sidan av njurdjuret och ta bort den kontralaterala njuren. Eftersom bara den isolerade njur-, natrium- och vattenutsläppet reduceras, gör natriumretention cellerna Mängden yttre vätska, det vill säga utvidgningen av blodvolymen, producerar hypertoni, det intrarenala trycket är inte lägre än den ursprungliga nivån och reninsekretionen ökar inte. Under förhållandet till ökad blodvolym är plasma-reninvärdet motsvarande Under det normala är bildningen av låg-renin-hypertoni, behandling av anti-renin-läkemedel och användning av diuretiskt natrium.

3. Normal hypertoni av renin-typ, det vill säga blandad hypertoni, är vanligt vid essentiell hypertoni Njurarna i denna typ av lesion har både natriumutladdande störning och ökad reninsekretion, det vill säga blodvolym ökar å ena sidan, och arteriolar sammandragning å andra sidan. Förstärkning, båda kan leda till förhöjd blodtryck, ökat blodtryck och ökad blodvolym kan hämma utsöndring av renin och slutligen nå jämvikt, det vill säga renin och aldosteronsekretion är inom det normala området, i behandlingen måste kombineras Applicera diuretiska natrium- och anti-reninläkemedel.

(två) patogenes

1. Djurförsöksforskning

1934 studerade Goldblatt et al. Först hundar med hjälp av fastklämd bilateral njurartärhypertoni och etablerade en grundmodell för njurhypertoni. Den ensidiga njurartären klämdes fast för att ge endast övergående hypertoni för att upprätta en hög persistens. Blodtrycksmodellen användes senare för att klämma fast den bilaterala njurartären eller klämma på ena sidan av njurartären, och den kontralaterala njuren avlägsnades för experimentell studie. Edmunds et al anser att får och råttor har en speciell känslighet för de två njurarna och en klipphypertoni. I studien av renal vaskulär hypertoni är får- och råttmodeller bättre än hundar och kaniner.

Robertson et al. Studerade djurstudier och delade patofysiologin för njurartärstenos i tre faser. Den första fasen sågs ofta i djurförsök. Blodtrycket började stiga flera minuter efter klämman i njurartären och cirkulerande reninaktivitet ( PRA) och angiotensin II (Ang II) ökade parallellt, på grund av förhöjd AngII, PRA, AngII och blodtryck återkom snabbt till det normala efter avlägsnande av klämman eller resektion av den stenotiska njuren, om njurartären klämdes fast i flera dagar Eller några veckor senare, gå in i den andra fasen, när blodtrycket fortsätter att stiga, men den cirkulerande PRA och AngII är inte signifikant ökad, åtminstone effekten av hypertoni och renin-angiotensinsystemet är delvis separerade, men AngII Det kan fortfarande vara en viktig patogenes. Om njurartärstenos eller nefrektomi lindras kan hypertoni lindras. Aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteron som orsakas av svår stenos i den ensidiga njurartären finns hos ett litet antal patienter och djur. Ökad, åtföljd av en signifikant ökning av blodtrycket, manifesterat som "hypotermonihypertensionssyndrom", om den andra fasen gradvis fortsatte till den tredje fasen på några månader eller år, fortsätter blodtrycket under denna period att stiga, men PRA och AngII stiger inte längre, även om lösningen Njurartärstenos eller hypertoni efter nefrektomi förändrades inte, vilket indikerar att dess patogenes inte är relaterat till reninsystemet, på grund av långvarig hypertoni som leder till skada på den friska njuren, på den två njuren en klämma och en njur en klipp hypertoni modell Skillnaden är att den förstnämnda visar att PRA börjar stiga, den kroniska fasen förändras inte avsevärt, plasmavolymen är normal, natrium kan bytas ut normalt, och AngII-antagonisten är effektiv för att sänka blodtrycket, medan den antihypertensiva effekten i den kroniska fasen inte är uppenbar, och blodtrycket avlägsnas efter klämman. Kan minska, natriumutsöndring minskade, den senare visade normal PRA, ökad plasmavolym, ökad utbytbar natrium, ingen signifikant minskning av blodtrycket av AngII-antagonisten, blodtrycket kan sänkas efter avlägsnande av klämman, natriumsekretionen ökad.

Vissa experimentella studier har funnit att de två njurarna och en klipphund upprätthöll en kronisk njurischemi-process under 4 veckor, klamrade njurartären och icke-klämd njur, Ang II-innehållet ökade, vilket orsakade renal hemodynamik och mikrovaskulära spänningsförändringar, men AngII Mekanismen för ökning är annorlunda. Aktiviteten hos chymas i njurarna ökas, AngI ökas, men ACE-aktiviteten är oförändrad. Trypsininhibitorn chmostatin kan hämma ökningen av AngII i njuren, men ingen intrarenal hittas efter användning av en platt su AngII har förändrats, tvärtom, i den kontralaterala njuren kan Yipingsu hämma AngII, medan chmostatin inte har någon sådan effekt, vilket indikerar att AngI i den klämda njuren omvandlas till AngII genom chymasverkan, medan ACE-aktiviteten i den kontralaterala njuren ökar. , AngI konverterades till AngII under ACE: s handling.

2. Hemodynamiska förändringar

Djurförsöksundersökningar ger en patofysiologisk grund för diagnos och behandling av mänsklig renal vaskulär hypertoni. Blodflödet till stenossidan minskas och ökningen av PRA har visat sig vara närmare relaterad till ökningen av renal blodflöde än när PRA är förhöjd. När <75 ml / min ökade reninförhållandet renal ven (RVRR) snabbt, och den drabbade sidreninen ökade, men dess fördelning förändrades, vilket tyder på lokala kompensatoriska effekter. Kumura et al tillämpade på aminopurin och inulin för hälsan. Patienter med renal vaskulär hypertoni med njurfunktionsanalys visade att det effektiva renalplasmaflödet (ERPF) på stenossidan var (98 ± 8) ml / (min · m2), glomerulär filtreringshastighet (GFR) var ( 24 ± 2) ml / (min · m2), arteriolarresistensen (RA) var (28500 ± 1900) dyn / (s • cm5), och den lilla arteriella resistensen (RE) var (5800 ± 300) dyn / (s • cm5), intraglomerulärt tryck (PG) var (57 ± 1) mmHg, frisk sida ERPF var (195 ± 11) ml / (min · m2), och GFR var (48 ± 2) ml / (min · M2), RA är (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE är (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG är (74 ± 1) mmHg, indikerar stenos ERPF, GFR , PG minskade, men RA ökade signifikant, och graden av genomsnittligt arteriellt tryck, njurartärstenos, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, den stenotiska njuren är skyddad, men den kontralaterala RA är oförändrad, så systemisk hypertoni kan överföras direkt till glomerulus, vilket resulterar i glomerulär hypertoni, som är stenossidan. Kompensationsrespons på njurischemi för att upprätthålla normal njurfunktion.

3. Klinisk forskning

Unilateral njurartärstenos (två njurar och en klämma) är reninberoende hypertoni. Ballongkatetern kan exakt bestämma minskningen av renal perfusionstryck, Ang II och renal vaskulär motstånd öka, vilket resulterar i tryck-diuretisk kurva förskjutning, även om blodtrycket är avsevärt ökat Natriumretentionen är emellertid sällsynt och blodvolymen förblir oförändrad. I den kroniska fasen fortsätter den stenotiska njuren att utsöndra renin, och blodvolymen och det perifera vaskulära motståndet ökar. Därför kompenserar den friska njuren för att stärka diuretikum och natrium, och vatten utsöndras. Plasmavolym återgår till det normala, med ACEI eller ARB, kan blodtrycket återställas till normalt eller förbättras efter ingripande eller operation. När sjukdomen fortskrider till det tredje steget, på grund av långvarig hypertoni och AngII, är njurartärerna omfattande skadade och njurarna är små. Sfärisk skleros, även om stenosen i njurarna inte kan lindra högt blodtryck, är bilateral njurartärstenos och en djurmodell av njurklipp något annorlunda, inte rent volymberoende hypertoni, ofta manifesterad som hög renin och volumetrisk hypertoni För att successivt, eftersom bilaterala bilaterala njurartärstenos inte är en symmetrisk utveckling, är graden av njurartär involvering och sjukdomsförloppet olika, så den tidiga manifestationen av renin Lai hypertension, den gradvisa utvecklingen av kapacitetsberoende hypertension.

Proteinuri är vanligt hos hypertensiva patienter med njurartär occlusion. Proteinuri utsöndring är inte förknippat med hypertoni, men positivt korrelerat med njurartär occlusion och kontralateral njurkompensatorisk ökning, vilket återspeglar ökade koncentrationer av PRA och AngII, med ACEI eller ARB. Proteinet efter urin kan minskas.

4. Justeringsfaktorer

Vid ensidig renoverulär hypertoni höjs förmakspeptid, bradykinin, prostaglandin (PG) och kväveoxidnivåer för att motverka effekterna av det aktiverade renin-angiotensinsystemet, vilket är patofysiologiskt Kompensationsmekanism, i den stenotiska njuren, syntetiseras både PGI2 och PGE2 i njuren och stimulerar ökningen av PRA, men ökningen av PGI2 och PGE2 är relaterad till graden av njurartärstenos, lätt måttlig njurartärstenos, renal ven och aorta I plasma förändrades inte 6-keto-I2, men PGE och PRA ökade jämfört med friskt njure, och venblod var högre än arteriellt blod. Aspirin hämmade PGE2-syntes, hämmade PRA-frisättning och minskad hypertoni och svår stenos. -keto-PGF12 och PGE2 är mer omfattande i den friska sidan av njurarna, vilket verkar främja frisättningen av PRA, och PGI2 ökar också, ytterligare förbättrar och deltar i frisättningen av PRA. Kväveoxid orsakar avslappning av glatta muskelceller, vilket har viktig reglering av renal hemodynamik och vaskulär dynamik. Kväveoxidsyntas roll hämmas, vilket resulterar i ökad vaskulär ton och nedsatt njurfunktion.

Renal vaskulär hypertoni

Nyckeln till förebyggande är att kraftfullt förebygga och aktivt behandla de primära sjukdomarna som orsakar renal vaskulär hypertoni, såsom multipel arterit och åderförkalkning.

Patienter med renal vaskulär hypertoni bör vidta åtgärder mot rätt medicin och bör behandlas aktivt under en begränsad tid.Det rekommenderas att använda traditionell kinesisk medicinbehandling. Å ena sidan kan det lindra vaskulär obstruktion och återställa blodflödet till njurarna, å andra sidan bör det grundläggande reparera och ta emot Den skadade njurvävnaden återställer normal njurfunktion och effekten är god.

Komplikationer i vaskulär hypertoni Komplikationer, hemorragisk sjukdom, hemofili, hjärtinfarkt, hjärtsvikt

Renal vaskulär hypertoni med förbättring av diagnostiska metoder, kontinuerlig förbättring av kirurgiska tekniker, förbättring av vaskulära substitutmaterial, de operativa komplikationerna minskas gradvis, men på grund av skillnaderna i medicinska tillstånd och läkarnas tekniska kunskaper, vissa komplikationer Ibland är vanliga komplikationer som följer.

1, blödning

Postoperativ blödning orsakas huvudsakligen av kirurgisk operation. Till exempel är tekniken för att sy i blodkärlen dålig, den vaskulära sömmen är inte väl anpassad, nålavståndet är för stort, knutningen är inte fast, ligaturen är lös eller det konstgjorda vaskulära nätet oser. .

Försiktighetsåtgärder: Operatören måste arbeta försiktigt och inte glida. För syning av blodkärl med nylontråd eller polyestertråd är det bäst att använda 4 till 5 knop för att förhindra att ligaturen glider. Kärlsömmarna ska vara i linje och avståndet ska vara jämnt. Anti-läckage, suturnålar bör inte vara för tjocka, för torr nålögonblödning, kan pressas med varmt saltvattenväv en stund; skynda dig inte att suturera blödningen för att förhindra: "ur sömmen, sy ut, mer och mer ur järnsituationen, "

För användning av konstgjorda blodkärl, om kärlnätet är större, kommer det att bli mer ostrålande. Därför bör det, när du väljer ett blodkärl, vara ett litet blodkärl med samma porer.

2, diffust oozing

Detta beror främst på dålig blodkoagulation, som kan orsakas av medfödda eller förvärvade sjukdomar.

1) ärftliga blödningsstörningar

I likhet med hemofili och ärftlig fibrinogenbrist är hemofili en tendens att blöda efter traumatiska sår, och koaguleringstiden är förlängd. De flesta av dessa patienter har haft blödning från barndomen och kan få detaljerad information genom preoperativ undersökning. Upprepade blödningar i tandköttet, blödning i näsan, menorragi, traumatisk lokal hud- och slemhinneblödning, blödning av tanduttag, överdriven medicinsk historia, släktingar till flera generationer av manliga blödningsavvikelser bör överväga möjligheten till hemofili.

2), förvärvad förvärvad koagulationsdysfunktion, kan orsakas av följande skäl

1 leverfunktionspärlor och vitamin K-brist: såsom diffus blödning efter vatten, den allmänna orsaken är svår att förklara, bly A blod för blodkoagulationsfunktionskontroll, såsom leverdysfunktion, delvis generering av tromboplastin kan uppstå; om det finns leversjukdom eller K-vitaminbrist, förlängd trombintid.

2 stor mängd blodtransfusion: njurrevaskulariseringskirurgi, kräver i allmänhet inte ett stort antal blodtransfusioner, när det behövs, eftersom antalet blodplättar i bibliotekets blod är kraftigt reducerat, blodplättarnas funktion kan också ha hinder, och V- och W-faktorerna i blodplasma lagras. Aktiviteten är också kraftigt reducerad, plus det fria kalciumet för att minska det lilla H-värdet är lågt, kall temperatur och andra faktorer, en stor mängd blod kan orsaka diffus genomträngning efter blodet, och man tror att transportens blod inte överstiger 5000 ml, om mer än denna mängd, Du bör tappa lite färskt blod, minska tillförseln av dextran, anti-histaminläkemedel etc. som påverkar blodplättsaggregeringen.

I fallet med diffus oser som orsakas av en stor mängd blodtransfusion, kan behandlingen transportera blodplättar eller färskt blod, vilket korrigerar blodplättfunktionen och kompletterar vissa koagulationsfaktorer för att stoppa blödningen.

3, pluggbildning

Vid renal vaskulär hypertoni, renal revaskulariseringskirurgi, oavsett om det är intern femoral strippning eller bypass-kirurgi, intraoperativt, trä kan bilda tromb på ytan av varje anastomos eller runt transplantatet, som är njurarna Vanliga komplikationer av revaskularisering.

4. Njursvikt efter nyrekanalisering

Efter njurrevaskularisering är njursvikt sällsynt, men för patienter med komplicerad njurrekonstruktion med hypertoni under operation eller preoperativ njursjukdom är njursvikt Mycket vanligt, hos de flesta patienter, under återuppbyggnadskirurgin, förstörs inte säkerhetens cirkulation i njurarna, vilket generellt säkerställer tillräcklig blodperfusion av njurarna, klämmer fast njurarnas huvudartär i 60-90 minuter och förekommer sällan njurfunktion. Betydande nedgång, om säkerhetscirkulationen skadas under kirurgi eller systemisk hypotoni har inträffat, kan njurperfusion endast nå marginalkortexen och skador på njurens tubuli kommer att vara svåra att undvika.

Patienter med renal vaskulär hypertoni bör ägna särskild uppmärksamhet åt vatten och elektrolytbalans före operationen. Många av dessa patienter begränsar ofta intaget av vatten på grund av resultaten av läkemedelsbehandling. Vissa förespråkar att när njurartären hindras, före operation, kirurgi Efter lämplig vattenförsörjning är mannitol och diuretika nödvändiga, eftersom dessa åtgärder tillfälligt kan upprätthålla produktionen av urin, annars kommer allvarlig hypoperfusion att inträffa, det är svårt att förhindra njurskador.

5, hjärtsvikt, hjärtinfarkt.

Renal vaskulär hypertoni symtom vanliga symtom systolisk murmur sekundär hypertoni ryckande buk vaskulär murmur yrsel proteinuria

1. Högt blodtryck: högt blodtryck hos unga, plötsligt högt blodtryck hos äldre, ofta åtföljt av svår huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, suddig syn och andra symtom. I svåra fall kan krampor förekomma, till och med koma, i allmänhet Antihypertensiv läkemedelsbehandling är ineffektiv, hypertoni kännetecknas av snabb utveckling, kort sjukdomsförlopp, mestadels beständig, och diastoliskt blodtryck ökar signifikant, i allmänhet> 15,96: kPa (120 mmHg).

2. Abdominal vaskulär mumling: Två tredjedelar av patienterna kan höra systoliska mumlar eller milda skakningar i övre buken eller ryggen.

3. Det kan vara intermittent claudication, smärta i ryggen, smärta i höften och annan låg blodtillförsel till de nedre extremiteterna.

4. När njurartären emboliseras kan det vara buksmärta, feber och förhöjda blodnivåer.

5. Hematuria och proteinuri kan förekomma hos patienter med nedsatt njurfunktion.

6. Fundusförändringar visar fundus manifestationer av hypertoni.

Nedsatt vaskulär hypertoni

Laboratorieinspektion

1. Bestämning av perifer plasma-reninaktivitet (PRA)

Enligt Rudnick et al., Visade 24 rapporter att känsligheten hos perifert blod PRA för diagnosen renal vaskulär hypertoni var 57% och specificiteten var 66%. Muller et al. Föreslog ett PRA-utmaningstest. Efter att ha tagit captopril 50 mg ökade PRA signifikant efter 1 timme:

①PRA≥12ng / (ml-h);

2 ökning av absoluta värden PRA ≥ 10ng / (ml · h);

3PRA ökade ≥150 / 100, dess diagnostiska känslighet var 74%, specificiteten var 89%. På grund av de högre falska positiver som diagnostiserats med denna metod, särskilt de med högre basala PRA-nivåer, är det mer benägit att falska positiver. Används inte.

2. Förhållandet mellan renal venreninaktivitet (RVRR)

Normalt ökade PRA i renalven med 25% jämfört med njurartär. Om venalt blod i PRA ökade med mer än 50% jämfört med den friska sidan, kan det diagnostiseras som njurartärstenos. De flesta forskare tror att RVRR> 1,5, frisk renal ven och Den distala inferior vena cava PRA kännetecknas av unilateral njurartärstenos. Eftersom njurvenen PRA är signifikant ökad på den drabbade sidan, hämmas reninet av återkopplingsmekanismen, så PRA är lika med den distala inferior vena cava PRA. Men den faktiska effekten av olika faktorer är inte absolut lika, så länge som förhållandet mellan den kontralaterala njurvenen och den distala inferior vena cava PRA (RcCCR) <1,3, (konservativ renal vene PRA-inferior vena cava PRA) / inferior vena cava PRA ( Rc-C / C) -förhållande <0,24, vilket återspeglar normal eller icke-funktionell stenos i den friska njurartären. Vid ensidig njurartärstenos svarade RVRR ≥ 1,5 för 77%. Ovanstående indikatorer kan förutsäga framgångsgraden för intervention eller operation. Upp till 100%, men denna metod har fortfarande 50% falskt negativt. För att öka den positiva frekvensen och minska den falska negativa frekvensen, används captopril-utmaningstestet. Cotopril 25 ~ 50 mg, innan du tar läkemedlet och 60 minuter efter att ha tagit läkemedlet, respektive Renala venösa blodprover mättes med avseende på PRA och RVRR, reninutmaningstest och natrium beräknades. Intaget är nära besläktat, det kinesiska folket har mer natriumintag, så reninsekretionen hämmas. Vår studie tror att efter att ha tagit captopril 25 mg i 60 minuter, RVRR> 2,5, är diagnosen positiv, kan göra RVRR mer än före utmaningen Den positiva diagnosgraden ökade med 14%. Rossi m.fl. drog slutsatsen att RVRR är mer diagnostiskt för nefrektomi hos patienter med njurartär okklusion med njuratrofi. Hos patienter med bilateral njurartärstenos, bara NRA Ökad, med differentiell diagnos.

Bildundersökning

Radionuklidundersökning

Captapril interventionell njurdynamisk avbildning är en icke-invasiv metod för diagnos av renal vaskulär hypertoni. Denna metods känslighet och specificitet skiljer sig från varje rapport, vilket kan vara relaterat till fallliknande, förberedande förberedelser och tekniska förhållanden. Diagnosens känslighet är 62% ～ 99% och specificiteten är 91% ～ 98%. Bland dem är känslighetsskillnaden stor, vilket återspeglar fler falska negativa resultat. De två grupperna av captopril och captopril plus furosemid undersöks. Det var ingen signifikant skillnad i känslighet och specificitet.

Positiva kriterier för captopril-test av njuravbildning: 1 minskning av njurvolymen; 220 min clearance minskade med> 10%; 3 toppförhållanden minskade med> 10%; 4 topp förlängdes med mer än 2 min; 5 perfusionstid för renal blod förlängd, i linje med ovanstående Tre av de fem artiklarna diagnostiserades som positiva, men det finns fortfarande några falska positiva och falska negativer i denna metod.Den kliniska kombinationen bör kombineras med patientens tillstånd och antihypertensiv effekt.

(1) Falskt positivt:

1 kalciumkanalblockerare kan interferera med captopril njuravbildning, orsaka dilatation av de små artärerna, minskat perfusionstryck, vilket resulterar i minskad glomerulär filtreringshastighet, manifesterad som bilateral symmetrisk njurfunktion, så innan testet Kalciumkanalblockerare bör avbrytas.

2 hyponatremi eller låg-salt diet, kan aktivera renin-angiotensinsystemet.

3 Efter att ha tagit captopril inträffade hypotensiv reaktion och det genomsnittliga arteriella trycket minskade med> 20 mmHg, vilket ledde till en minskning av njurperfusionstrycket och glomerulär filtreringshastighet, och bilateral bilateral symmetrisk radioaktivitetsfördelning var onormal.

4 Injektion av radiofarmaka läkemedel strömmar in i huden, vilket gör att läkemedlet tas in i blodet i njurarna utan en signifikant njurkurva, och prestandan fortsätter att öka.

(2) Falskt negativt:

1 aterosklerotisk renal vaskulär hypertoni, PRA kan vara normal, benägen att falskt negativt.

2 Gastrointestinala sjukdomar: påverkar absorptionen av captopril, 60 minuter efter servicen, har läkemedelskoncentrationen inte nått toppen.

3 långvarig användning av ACEI- eller ARB-läkemedel, vilket påverkar känsligheten för captopril, så att ovanstående läkemedel avbröts 48 timmar före undersökningen.

4 Kontrollera förskottsmat och påverkar läkemedelsupptagningen

5 bilateral njurartär allvarlig stenos med säkerhetscirkulation.

6 bilateral njurartär allvarlig stenos eller njurinsufficiens, bildkänsligheten och noggrannheten för avbildning är låg.

7FMD är begränsad till den lokala stenosen i mittersegmentet och grenen av njurartären, och den falska negativa frekvensen kan nå 50%.

Losartan (Chosya), en angiotensin II-receptorblockerare, absorberas lätt genom oral administrering och påverkas inte av mat, men det kan inte undersökas 4 timmar efter att läkemedlet har tagits. Det är inte lämpligt för rutinmässig klinisk applicering och är mycket misstänkt endast i klinisk praxis. Sjukdomen, och captopril-testet negativt, kan förbättra diagnosens känslighet, aspirininterventionell njuravbildning, kan avsevärt förbättra diagnosens känslighet, men denna metod har inte använts i stor utsträckning i kliniken.

2. Ultraljudsundersökning

En icke-invasiv metod för diagnos av njurartärstenos för klinisk tillämpning, undersökningens framgång är 80% till 90%, 10% till 20% på grund av den tekniska undersökningsnivån, patienten är överviktig, maggas är hög, njurartären är kort och undersökningen är inte möjlig. Framgångsrikt är denna metods känslighet och specificitet hög.Diagnosen av njurartärstenos, effektiviteten och uppföljningsgranskningen efter interventionsbehandling är mycket värdefull. Vågformen för normal huvudnärartär är impedans-typ kontinuerligt diastoliskt blod. Flödeshastigheten (PSV) är 60-120 cm / s, och motståndsindex (RI) är mätningsgraden för intra-renal artärimpedans. Beräkningsformeln är [1- (slutdiastolisk hastighet / maximal sammandragningshastighet)] × 100, Normalvärdet är 58 till 64. Om vuxen är mer än 75 avvikelser, har ultraljud Doppler-diagnos av proximal stenos i njurartär en hemodynamisk betydelse. PSV är den viktigaste diagnostiska indikatorn. Om PSV> 180 cm / s, reflektera njuren. Arteriell stenos> 60%, PSV> 220 cm / s, vilket antyder stenos> 75%, renal artärflödeshastighet / abdominal aorta flödeshastighet (RAR) är en indikator för att förhindra individuell flödeshastighetsvariabilitet, under normala förhållanden, RAR <3.5, Hoffman Jämförelse av ultraljud Doppler och angiografi Analys visade sig 180cm / s som den kritiska värdet, känsligheten hos diagnostiska ultraljud av 95%, specificiteten hos 90%.

3. Magnetresonansangiografi (MRI)

Denna metod använder gadolinium för att förbättra magnetisk resonansangiografi, som har stort värde vid diagnosen njurartärstenos. Dess känslighet och specificitet är mer än 90%. Det finns ingen speciell kontraindikation. Den största nackdelen är att undersökningskostnaden är hög och det är svårt. Rutinanvändning; kan vara konstgjorda falskt positivt, graden av arteriell stenos är allvarligare än den faktiska visningen, analys och andning, tarmrörelser, njurartärböjning, distal ände, intrarenal artärstenos eller para-njurartärstenos är oklart, Svårt att diagnostisera, men värdefullt för diagnosen lokaliserad stenos vid öppningen, speciellt för vissa patienter med aterosklerotisk stenos, begränsad till lesionen vid öppningen, inga avvikelser finns i angiografi, eftersom den högra njurartäröppningen är belägen bakom buken aorta Lateral och stenos doldes genom abdominal aorta angiografi. Den hemodynamiska undersökningen bekräftade att den systoliska tryckskillnaden var 80 mmHg. MRA också icke-invasivt uppmätt njurplasmaflöde (RPF) och glomerulär filtreringshastighet (GFR). För att bestämma den funktionella betydelsen av njurartärstenos, för dem som installerar en intern pacemaker eller en defibrillator i kroppen, bör denna metod inte användas.

4.CTA-kontroll

Spiral CT-angiografi för renal vaskulär sjukdom med normal njurfunktion, känslighet på 98%, specificitet 94%, noggrannhet är mycket bra, denna metod jämfört med angiografi (DSA) analys, njurartärstenos ≥ 50% Och den sekundära njurartären (96%) utvecklades tydligt, CTA mer Doppler-ultraljuddiagnos är mer exakt, om det åtföljs av njurinsufficiens (kreatinin> 1,7 mg / ml), dess diagnostiska känslighet är 93%, specificitet 81% Eftersom kontrastdosen behöver 100 ml är den giftig för njurarna, så den kliniska tillämpningen är begränsad. Denna metod används endast när MRA är kontraindicerat och njurfunktionen är normal.

5. Angiografi

Det anses fortfarande vara den "guldstandarden" för diagnos av njurartärstenos. Kliniskt vanligt använt digital subtraktionsangiografi (DSA), plats, omfattning, omfattning av njurartärstenos, distal gren, säkerhetscirkulation och njuratrofi observeras. Eller kirurgisk behandling ger en pålitlig diagnos, mer än 20% expansion efter stenos, vilket återspeglar allvarlig stenos, fler orsaker till renal vaskulär hypertoni, särskilt aortainflammation är vanligare, så DSA-undersökning bör inkludera brachiocephalic artär, bröst och buk Aorta, njurartär, radiell artär, femoral artär och lungartär, på grund av risken för nefrotoxicitet orsakad av kontrastmedel rekommenderas det att använda koldioxid eller gadolinium.

Diagnos och diagnos av renal vaskulär hypertoni

diagnos

Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratoriefyndigheter .

Differensdiagnos

1. Post-traumatisk njurstenos: avbildningsförändringar liknar renovaskulär hypertoni, som också kan manifesteras som hypertoni, njurvolymen på den drabbade sidan reduceras, men patienten har en tydlig historia av trauma och uppenbar bildning av perirenal hematom, med Hematomet absorberar gradvis, mekaniserar och orsakar tryck på njurartären. Därför ökas patientens blodtryck gradvis och renalutvecklingen på den IVU-drabbade sidan försenas och till och med allvarliga fall utvecklas inte.

2. Kronisk pyelonefrit: manifesteras också som hypertoni och nedsatt njurvolym, men en historia av urinvägsinfektion; urinrutinundersökning kan hittas röda, vita blodkroppar och protein, gjutna, IVU njurvolym minskas, njurfunktionen visas i det sena stadiet av sjukdomen När det inte är komplett kan uppenbart ödem uppstå.

3. Feokromocytom: Hypertoni som huvudsymptom, mest manifesterat som paroxysmal hypertoni, det systoliska blodtrycket kan nå 26,6 kPa (200 mmHg), patienten kan ha blek, hjärtklappning, svettningar och andra symtom, bensylamin Oxazolinhämningstestet och histaminutmaningstestet var positivt. Innehållet i urinkatekolamin och vanillylmandelsyra (VMA) var högt under 24 timmar. B-ultraljud och CT-undersökning visade bilder av binjuretumörer på den drabbade sidan.

4. Emolisering av njurartär: akut fas kan manifesteras som hypertoni, patienten har plötslig ländryggsmärta och hematuri, njurarna i IVU utvecklas inte, njurangiografi visar avbrott i njurartären och fyllningsdefekt i intraarteriell tromb.

5.肾门处占位性病变：若压迫肾动脉也可出现高血压，但静脉尿路造影，超声检查，CT，MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。

6.肾下垂：下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压，但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失，立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。

7.原发性醛固酮增多症：亦表现高血压症状，但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像，超声检查，CT，MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。

8.肾动脉瘤：也呈高血压表现，但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。

9.肾动静脉瘘：有严重高血压表现，但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音，静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影，肾静脉及下腔静脉提早显影。

10.原发性高血压症：虽然也表现持续性高血压，但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。

11.先天性肾发育不全：表现高血压及患肾明显缩小，但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.