Espinha de bambu

Introdução

Introdução Um sintoma óbvio de espondilite anquilosante é a espinha de bambu. Esporidilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crônica progressiva que basicamente invade a coluna e pode afetar o tornozelo e as articulações ao redor em graus variados. A doença é também conhecida como doença de Marie-strümpell, doença de Von Bechterew, espondilite reumatóide, espondilite por deformidade, tipo de centro reumatóide, etc., agora conhecida como AS. A AS é caracterizada por inflamação e ossificação das articulações e ligamentos da coluna lombar, cervical e torácica e da articulação do tornozelo, sendo a articulação do quadril frequentemente envolvida e a inflamação pode ocorrer em outras articulações adjacentes. A doença é geralmente negativa para o fator reumatóide, por isso está associada à síndrome de Reiter, artrite psoriática, artrite enteropática e outras espondilose soronegativa.

Patógeno

Causa

Causa da doença

A etiologia da EA ainda não foi totalmente elucidada e a maioria está relacionada a fatores genéticos, infecciosos e imunológicos ambientais.

Genético

Fatores genéticos desempenham um papel importante na patogênese da EA. De acordo com o levantamento epidemiológico, a taxa positiva de HLA-B27 em pacientes com EA é de 90% a 96%, enquanto a taxa positiva de HLA-B27 na população geral é de apenas 4% a 9% .A incidência de SA em pacientes com HLA-B27 é de 10% a 20%. A incidência da população geral é de 1 ~ ~ 2 ‰, que é cerca de 100 vezes. Tem sido relatado que o risco de EA em um grupo de familiares de EA é 20 a 40 vezes maior do que a média da população, sendo a prevalência de parentes de primeiro grau na EA de 24,2%, 120 vezes maior que a população normal. Em indivíduos saudáveis ​​com HLA-B27 positivo, os parentes tiveram uma incidência muito menor de AS do que os parentes de pacientes com EA positivo para HLA-B27. Todos estes indicam que o HLA-B27 é um fator importante na patogênese da EA.

No entanto, deve-se notar que, por um lado, nem todos os pacientes positivos para HLA-B27 apresentam espondiloartropatia, por outro lado, cerca de 5% a 20% dos pacientes com espondiloartropatia apresentam HLA-B27 negativo, sugerindo que além dos fatores genéticos, Outros fatores afetam o aparecimento da EA, portanto, o HLA-B27 é um fator genético importante na expressão da EA, mas não é o único fator que afeta a doença. Existem várias hipóteses que explicam as articulações do HLA-B27 e da espondiloartropatia:

O 1HLA-B27 actua como um local receptor para um agente infeccioso;

2HLA-B27 é uma modificação do solo de genes de resposta imune, determinando a suscetibilidade a estímulos ambientais;

3HLA-B27 pode reagir de forma cruzada com antígenos estranhos para induzir a tolerância a antígenos estranhos, 4HLA-B27 aumenta a atividade dos neutrófilos. Com a ajuda de anticorpos monoclonais, linfócitos citotóxicos, imunoeletroforese e polimorfismo de comprimento de fragmentos de restrição, foi determinado que existem cerca de 7 ou 8 subtipos de HLA-B27 [1]. Os indiv�uos saud�eis positivos para HLA-B27 podem ter diferen�s gen�icas com doentes com doen� espinhal Por exemplo, todos os indiv�uos HLA-B27 t� um ep�opo HLA-B27M1 constante e os anticorpos contra este determinante antig�ico podem reagir de forma cruzada com HLA-B27.

A maioria das moléculas HLA-B27 também tem epitopos M2. As moléculas negativas para HLA-B27M2 parecem estar mais fortemente associadas à EA do que outros subtipos de HLA-B27, especialmente em asiáticos, e os subtipos positivos para HLA-B27M2 podem ter suscetibilidade aumentada à síndrome de Reiter. Foi demonstrado que os determinantes antigênicos HLA-B27M1 e M2 e os fatores causadores de articulações de S. cerevisiae, Shigella e Nasrogen podem ter reação cruzada. Aqueles com baixa resposta parecem ser principalmente AS, e aqueles com resposta aumentada evoluem para artrite reativa ou síndrome de Reiter.

2. Infecção

Estudos recentes sugerem que a incidência de EA possa estar associada à infecção. Ebrimger et al descobriram que a taxa de detecção de Klebsiella pneumoniae em fezes de pacientes com EA foi de 79%, enquanto que no grupo controle <30%, a taxa de portadores de Klebsiella pneumoniae na fase ativa de AS e os anticorpos do tipo IgA contra a bactéria no soro O título foi maior que o do grupo controle e correlacionou-se positivamente com a atividade da doença.

Algumas pessoas aumentaram a reatividade cruzada ou estrutura comum de Klebsiella e HLA-B27 durante resíduos antigênicos, como HLA-B27 (resíduos de antígeno hospedeiro 72 a 77) e os pulmões são Klebsiella (resíduos 188 a 193) Tem uma sequência homóloga de oxiácidos e se outras bactérias Gram-negativas possuem anticorpos que se ligam a essa sequência peptídica sintética, 29% dos pacientes com EA positivo para HLA-B27 e apenas 5% do grupo controle [15]. De acordo com Mason et al, 83% dos pacientes com EA do sexo masculino com prostatite, alguns autores encontraram cerca de 6% de colite ulcerativa com EA, outros relatos também confirmaram que a incidência de úlceras ulcerativas e enterite localizada em pacientes com EA é maior que a população geral É muito mais alto, portanto, especula-se que o AS possa estar relacionado à infecção.

Romonus acredita que a infecção pélvica pode se espalhar para a articulação do tornozelo através da via linfática, e então se espalhar para a coluna através do plexo venoso espinhal, mas a infecção (bactéria ou vírus) não pode ser encontrada na lesão.

3. Autoimune

Descobriu-se que 60% dos pacientes com EA apresentam níveis elevados de complemento sérico, a maioria dos casos apresenta fatores úmidos do tipo IgA, níveis séricos de C4 e IgA aumentam significativamente e imunocomplexos circulantes (CIC) presentes no soro, mas as propriedades antigênicas não são determinadas. O fenômeno acima sugere que o mecanismo imunológico está envolvido na patogênese dessa doença.

4. Outro

Trauma, distúrbios endócrinos, metabólicos e alergias também são suspeitos de serem fatores patogênicos. Em resumo, a causa desta doença é atualmente desconhecida, e não há uma teoria única que possa explicar completamente o desempenho total da SA É provável que ela seja causada por vários fatores, como fatores ambientais (incluindo infecção) com base em fatores genéticos.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Palpação da coluna vertebral do exame de ressonância magnética da coluna vertebral da atividade espinhal ternura e ronco dor vertebral vertebral varredura simples do corpo

1. tomografia computadorizada (TC)

Para suspeita clínica e radiografia não pode ser diagnosticada, o exame CT pode ser realizado, o que pode mostrar claramente a lacuna da articulação do tornozelo, e é único para medir se o espaço articular é alargado, estreito, reto ou parcialmente forte.

2. Ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT)

Os pesquisadores acreditam que a cintilografia de ressonância magnética e SPECT do filme da articulação do tornozelo é muito útil para o diagnóstico e tratamento precoces, sendo obviamente superior ao raio-X comum, mas é caro e não é recomendado como exame de rotina.

3. inspeção de laboratório

A contagem de leucócitos é normal ou elevada, a proporção de linfócitos é levemente aumentada, alguns pacientes têm anemia leve (células positivas com baixa pigmentação), a velocidade de hemossedimentação pode ser aumentada, mas a correlação com atividade da doença é pequena, enquanto a proteína C reativa é mais significativa. . A albumina sérica diminuiu, a α1 e a gamaglobulina aumentaram, as imunoglobulinas séricas IgG, IgA e IgM aumentaram e os complementos séricos C3 e C4 aumentaram com frequência. Cerca de 50% dos pacientes têm fosfatase alcalina elevada e a creatinofosfoquinase sérica também é elevada. O fator reumatóide sérico foi negativo. Embora 90% a 95% dos pacientes com EA sejam positivos para HLA-B27, geralmente não dependem do HLA-B27 para diagnosticar a EA, o HLA-B27 não é rotineiramente examinado.

4. inspeção radiológica

O diagnóstico de EA é de grande importância, sendo que 98% a 100% dos casos apresentam alterações do tornozelo na fase precoce, o que é uma base importante para o diagnóstico dessa doença. A radiografia prévia mostrava artrite do tornozelo, e a lesão geralmente começava na parte média e inferior da articulação do tornozelo e era bilateral. No começo, mais violações do lado umeral, e em violação do lado umeral. Pode ser visto como um ponto ou bloco, e o lado do úmero é óbvio. Por sua vez, toda a articulação pode ser invadida, as bordas são serrilhadas, os ossos sob a cartilagem são endurecidos, os ossos proliferam e o espaço articular é estreitado. Finalmente, o espaço da articulação desaparece e ocorre rigidez óssea. Os critérios diagnósticos de raio-X para sacroileíte são divididos em 5 estágios: grau 0 é articulação do tornozelo normal, estágio I é artrite do tornozelo suspeito, estágio II é borrão da borda articular do tornozelo, levemente endurecimento e lesões micro-invasivas, espaço articular não é Mudança, estágio III é artrite moderada ou progressiva do tornozelo com uma (ou mais) alterações: perto de esclerose da área articular, estreitamento / alargamento do espaço articular, destruição óssea ou rigidez parcial, estágio IV é a fusão completa da articulação Ou com ou sem endurecimento.

Achados radiológicos das lesões da coluna vertebral, osteoporose geral precoce, articulações facetárias vertebrais e trabéculas trabeculares vertebrais (descalcificação), corpo vertebral como "vértebras quadradas", a curvatura normal da coluna lombar desapareceu e endireitou, pode causar Uma ou mais fraturas de compressão vertebral. A lesão progride para as articulações torácicas e cervicais intervertebrais, ocorre calcificação no espaço do disco intervertebral, calcificação do ligamento longitudinal anterior, ossificação e formação de calo ligamentar, de modo que os corpos vertebrais adjacentes são comissura, formando uma ponte óssea do corpo vertebral, mostrando a mais Uma característica "espinha de bambu". A EA primária e a espondilite secundária associadas à doença inflamatória intestinal, à síndrome de Reiter e à artrite psoriática têm achados radiológicos semelhantes, mas a última é assimétrica. Erosão óssea e periostite podem ocorrer na ligação de ligamentos, tendões e bursas, mais comumente em calcâneo, tuberosidade isquiática e úmero. Alterações semelhantes de raios X podem ocorrer em outras articulações adjacentes.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Jubarte: É uma deformidade espinal relativamente comum, que é uma alteração morfológica causada pela coluna torácica. 1. A coluna vertebral humana é arqueada para trás, causada principalmente pela deformação da coluna vertebral, postura sentada ou raquitismo, espondilite anquilosante e outras doenças.

Curvatura da coluna vertebral: refere-se a um ou vários segmentos da coluna vertebral que são curvados lateralmente a partir da linha média do corpo no plano coronal para formar uma curvatura da coluna vertebral, geralmente acompanhada de rotação da coluna vertebral e cifose ou anterior O aumento ou diminuição da protrusão, bem como as costelas das costelas, a rotação da pelve e a anormalidade dos ligamentos e músculos da paravertebral, é um sintoma ou sinal radiológico, que pode ser causado por muitas doenças.

Degeneração espinhal: A espinha é o eixo longitudinal do corpo humano, suporta o peso corporal e domina as atividades fisiológicas do tronco - incluindo flexão, flexão e rotação. Em circunstâncias normais, a coluna é a mais propensa a tensão crônica no corpo humano.

Escoliose: significa que um ou mais segmentos da coluna são dobrados lateralmente a partir da linha média do corpo no plano coronal para formar uma curvatura da coluna vertebral, geralmente acompanhada pela rotação da coluna vertebral e processo posterior do plano sagital ou O aumento ou diminuição da protrusão, bem como as costelas das costelas, a rotação da pelve e a anormalidade dos ligamentos e músculos da paravertebral, é um sintoma ou sinal radiológico, que pode ser causado por muitas doenças.

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