Não consigo manter os olhos abertos

Introdução O espasmo hemifacial de grau 4 pode ter espasticidade e disfunção graves, e o paciente não consegue ler porque não consegue manter os olhos abertos. O espasmo hemifacial é a contração de um lado da face (pessoas individuais têm espasmo bilateral), quanto mais nervoso e excitado, mais grave o espasmo. Porque o sintoma inicial do espasmo hemifacial é a contração da pálpebra, e também é conhecido como "o tremor do olho esquerdo, o desastre da contração do olho direito", então geralmente não atrai a atenção das pessoas. Mova-se para o canto da boca, pescoço sério. O espasmo hemifacial pode ser dividido em dois tipos, um é o tipo original de espasmo hemifacial e o outro é o espasmo hemifacial causado pelas sequelas da paralisia facial. Os dois tipos podem ser distinguidos dos sintomas. O espasmo hemifacial do tipo de cabelo original também pode ocorrer em estado estático, e o espasmo é aliviado após alguns minutos e não é controlado; o espasmo hemifacial causado pelas sequelas da paralisia facial é causado apenas por ações como piscar e levantar o sobrancelhas.

(1) Fatores vasculares

Em 1875, Schulitze e colaboradores relataram um aneurisma basilar do tamanho de "cereja" no nervo facial durante a autópsia de um paciente com SHF. Sabe-se que cerca de 80% a 90% da SHF é causada pela compressão vascular na área do nervo facial que sai do tronco encefálico. Dados clínicos mostram que a artéria cerebelar inferior anterior (AICA) e a artéria cerebelar inferior posterior (AICA) são os principais fatores vasculares que levam à SHF, seguidas pela artéria cerebelar superior (SCA). Sabe-se que a AF origina-se da junção da artéria basilar e da artéria cerebral posterior, e seu trajeto é o mais constante, enquanto a PICA e AICA são relativamente variáveis, por isso é fácil formar alças vasculares ou compressão ectópica ao nervo facial ; além disso, a artéria labiríntica e outras aortas variáveis ​​Por exemplo, a artéria vertebral e a artéria basilar também podem comprimir o nervo facial e causar SHF. No passado, acreditava-se que a HFS era causada pela compressão pulsátil das artérias. Nos últimos anos, estudos mostraram que a HFS também pode ser causada quando um único vaso sanguíneo venoso comprime o nervo facial, e os vasos sanguíneos acima podem formar compressão combinada de dois ou mais nervos faciais, afetando o prognóstico da cirurgia de HFS.

(2) Fatores não vasculares

Lesões não vasculares do ângulo pontocerebelar (CPA), como granulomas, tumores e cistos, também podem causar SHF. O motivo pode ser devido a:

①A ocupação do espaço leva ao deslocamento de vasos sanguíneos normais. Singh et al relataram um caso de cisto epidermóide CPA que deslocou a AICA e comprimiu o nervo facial resultando em SHF;

② Compressão direta do nervo facial ocupando espaço;

③ A influência de vasos sanguíneos anormais na própria massa, como malformação arteriovenosa, meningioma, aneurisma, etc. Além disso, algumas lesões ocupantes de espaço na fossa posterior também podem levar à SHF. Como o raro tumor de Schwann do nervo intermediário comprime o nervo facial e causa HFS. Hirano relatou um paciente com hematoma cerebelar cujo primeiro sintoma foi HFS. Em pacientes jovens, o espessamento aracnóide localizado pode ser uma das principais causas de SHF, e algumas doenças congênitas, como malformação de Arnold-Chiari e cistos aracnóides congênitos, podem ocorrer ocasionalmente.

⑶ outros fatores

A principal causa da SHF são os fatores compressivos na área do nervo facial que sai do tronco encefálico, e a maioria dos estudiosos observou durante a operação do ângulo pontocerebelar que a compressão vascular na área fora da área do nervo facial sair do tronco cerebral não causa HFS. No entanto, Kuroki et al observaram em modelos animais: lesões desmielinizantes do nervo facial fora da região do tronco encefálico do nervo facial, a EMG pode apresentar alterações semelhantes à SHF. Martinelli também relatou um caso de SHF após lesão de ramos periféricos do nervo facial. Se a presença de fatores opressivos fora da área do tronco encefálico do nervo facial leva à SHF requer uma investigação mais aprofundada.

Além disso, a HFS também pode ser observada em algumas doenças sistêmicas, como a esclerose múltipla. A SHF familiar só foi relatada em poucos casos até o momento, e seu mecanismo ainda não está claro, e especula-se que possa estar relacionado à hereditariedade.

Exame oftalmológico EMG

Alguns pacientes com espasmo hemifacial primário desenvolvem-se principalmente após a meia-idade, e há mais mulheres. No estágio inicial da doença, é comum a contração involuntária paroxística do músculo orbicular dos olhos de um lado, que gradualmente e lentamente se espalha para outros músculos faciais de um lado da face. A contração do músculo do canto da boca é mais facilmente notado, e em casos graves, o músculo platisma do mesmo lado pode até ser acometido. , mas o frontal é menos acometido. O grau de convulsões varia em gravidade, e são convulsões paroxísticas, rápidas e irregulares. As convulsões são leves no início, durando apenas alguns segundos, e então gradualmente se estendem para alguns minutos ou mais, enquanto o tempo intermitente é gradualmente reduzido e as convulsões aumentam gradualmente com frequência.

Em casos graves, é tônico, fazendo com que os olhos do mesmo lado sejam incapazes de abrir, os cantos da boca inclinados para o mesmo lado, incapazes de falar, muitas vezes agravados por fadiga, tensão mental e movimento voluntário, mas não podem imitam ou controlam seus ataques por si mesmos. Uma convulsão pode ser tão curta quanto alguns segundos e durar mais de dez minutos. A duração do período intermitente é variável. O paciente se sente perturbado e não pode trabalhar ou estudar, o que afeta seriamente a saúde física e mental do paciente. A maioria das convulsões para depois de adormecer.

Espasmos bifaciais são raros. Se houver, geralmente ocorre em ambos os lados sucessivamente. Depois que as convulsões de um lado param, o outro lado se repete, e as convulsões são mais leves de um lado e graves do outro lado. Um pequeno número de pacientes é acompanhado por dor facial leve durante as convulsões, e casos individuais podem ser acompanhados por cefaleia ipsilateral e zumbido.

De acordo com a classificação de espasticidade de Cohen et al:

Nível 0: sem espasticidade;

Grau 1: aumento do piscar causado por estímulos externos ou tremor leve dos músculos faciais;

Grau 2: Leve tremor da pálpebra e dos músculos faciais, sem disfunção;

Grau 3: espasticidade óbvia e comprometimento funcional leve;

Grau 4: Espasticidade grave e comprometimento funcional, como o paciente não consegue ler um livro porque não consegue manter os olhos abertos e tem dificuldade para andar sozinho. O exame neurológico não mostrou sinais positivos, exceto por espasmos paroxísticos dos músculos faciais. Um pequeno número de pacientes pode ser acompanhado por paralisia leve dos músculos do flanco afetados no curso tardio da doença.

Clinicamente, deve ser diferenciado das seguintes doenças:

Sequelas de paralisia facial espasmos faciais

No passado, havia uma história óbvia de paralisia facial. Devido à recuperação incompleta da paralisia facial, o distúrbio da regeneração axonal foi causado e diferentes graus de fraqueza e paralisia da musculatura facial foram deixados no lado afetado.

coma de olhos abertos

O coma de abrir os olhos se manifesta quando o paciente está consciente, mas não pode se mover, exceto pelo movimento dos olhos, e pode seguir instruções para abrir e fechar os olhos ou fazer movimentos oculares em todas as direções.

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