Anemia após perda excessiva de sangue

Introdução Anemia após a perda aguda de sangue é anemia causada por sangramento maciço rápido, anemia após a perda de sangue crônica é anemia de pequenas células causada por sangramento moderado a longo prazo. Visto em doenças gastrointestinais crônicas (como úlcera péptica ou acne), sangramento crônico no departamento urinário ou ginecológico.

Causa

Devido a reservas limitadas de medula óssea, a anemia pode ser causada por qualquer tipo de sangramento importante. Esse sangramento pode ser causado por ruptura ou incisão espontânea ou traumática dos grandes vasos sanguíneos, erosão das artérias por dano patológico (por exemplo, úlceras pépticas ou tumores) ou disfunção hemostática normal. As conseqüências são diretamente dependentes da duração do sangramento e da quantidade de sangramento. Uma perda súbita de um terço do volume sanguíneo pode ser fatal, mas se o sangramento estiver lento dentro de 24 horas, mesmo que atinja 2/3 do volume sangüíneo, pode não haver esse perigo. Os sintomas são causados ​​por uma diminuição súbita do volume sanguíneo e subseqüente diluição do sangue para reduzir a capacidade de transporte de oxigênio do sangue.

Cheque

Inspeção relacionada

Eletrocardiograma dinâmico de rotina sanguínea (monitorização Holter)

Imediatamente durante o sangramento agudo e imediatamente após a hemorragia, a contagem de hemácias, hemoglobina e hematócrito estão aumentados devido à vasoconstrição. No entanto, em poucas horas, o fluido tecidual entra na circulação sanguínea para diluir o sangue, e a contagem de hemácias e a redução de hemoglobina são consistentes com a gravidade do sangramento. A anemia produzida é glóbulo vermelho normal. Aumento das contagens de granulócitos e plaquetas multinucleadas pode ocorrer durante as primeiras horas. Pode haver sinais de regeneração (aumento de reticulócitos) nos dias após a hemorragia, e pode haver um aumento de células mesentéricas e hemácias suaves no esfregaço de sangue, se a quantidade de sangramento for grande e repentina, ocasionalmente glóbulos vermelhos jovens e glóbulos brancos imaturos podem aparecer. .

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de anemia após perda excessiva de sangue:

1. Anemia ferropriva: a deficiência de ferro afeta a anemia causada pela síntese de hemoglobina, observada na desnutrição, grande quantidade de sangramento de curto prazo e ancilostomose, desde que as mulheres sofram de anemia ferropriva, porque as mulheres A perda de sangue é fixada todos os meses durante o período fisiológico. Portanto, em média, cerca de 20% das mulheres e 50% das gestantes apresentam anemia. Se a anemia não for muito séria, você não precisa ingerir todos os tipos de suplementos, pois pode mudar os sintomas da anemia ajustando sua dieta. Por exemplo, antes de tudo, preste atenção à dieta e equilibre a ingestão de alimentos ricos em ferro, como fígado, gema de ovo e cereais. Se o ferro ingerido na dieta é insuficiente ou a deficiência de ferro é grave, suplementos de ferro devem ser adicionados imediatamente. A vitamina C pode ajudar a absorção de ferro, mas também ajuda a produzir hemoglobina, portanto a ingestão de vitamina C deve ser suficiente. Em segundo lugar, coma uma variedade de legumes frescos. Muitos vegetais são ricos em ferro. Tais como fungo preto, algas marinhas, vegetais peludos, alho-poró, sementes de gergelim preto, pó de raiz de lótus e assim por diante.

2. Anemia hemorrágica: causada por sangramento maciço agudo (como úlcera gástrica e duodenal, ruptura de varizes esofágicas ou trauma).

3. Anemia hemolítica: anemia causada pela destruição excessiva de glóbulos vermelhos, mas menos comum, muitas vezes acompanhada de icterícia, conhecida como "icterícia hemolítica".

4. anemia megaloblástica: anemia causada pela falta de fatores de maturação dos glóbulos vermelhos, falta de folato ou vitamina B12 causada por anemia megaloblástica, mais comum em lactentes e mulheres grávidas com desnutrição a longo prazo; anemia megaloblástica refere-se a um grande número de medula óssea gigante Uma anemia de células jovens. De fato, os megaloblastos são células vermelhas do sangue imaturas em vários estágios que são anormais na morfologia e função. A formação desta célula megaloblástica é o resultado de defeitos na síntese de DNA, e o desenvolvimento e maturação do núcleo fica atrás do citoplasma da hemoglobina. Uma variedade de células do tecido do corpo é afetada por defeitos na síntese de DNA, mas os tecidos hematopoiéticos são mais graves, especialmente as células eritróides. Granulócitos e megacariócitos também apresentam alterações morfológicas e diminuição do número de células maduras. Os megaloblastos incluem eritrócitos imaturos em diferentes estágios de desenvolvimento de protoplastos, megaloblastos precoces, megaloblastos médios e megaloblastos. Esses megaloblastos são maiores que os correspondentes glóbulos vermelhos jovens normais, e a proporção do núcleo é ligeiramente maior que o normal. Após a coloração de Wright, o citoplasma das células megaloblásticas originais é azul escuro, sem partículas, e há um círculo levemente colorido ao redor do núcleo, o núcleo é redondo e tingido de roxo, a característica mais proeminente é que a cromatina é granular e separada uma da outra. A partição é relativamente translúcida e, às vezes, há pequenos pedaços de cromatina separados um do outro em torno do núcleo para formar o chamado estado de "face do relógio", o nucléolo é grande e azul. À medida que as células amadurecem, a cromatina retém sua estrutura granular e é difícil formar massas condensadas de coloração profunda. Às vezes, as células megaloblásticas são menos anêmicas, e a morfologia dos megaloblastos é frequentemente menos típica, denominada megaloblastos. A grande maioria da anemia megaloblástica é causada por deficiência de ácido fólico e vitamina B12, mas existem algumas exceções, como proliferação megaloblástica causada por antimetabólitos, eritroleucemia e doença do sangue vermelho, e anemia por granulócitos de ferro. Aumento de células da gema, soro de leite hereditário e urina azeda. Independentemente da causa, a morfologia das células juvenis é a mesma. Após o tratamento adequado, estas células jovens gigantes podem rapidamente tornar-se glóbulos vermelhos imaturos normais. A anemia de eritrócitos gigantes pode ser relativamente deficiente em ferro nos estágios finais do tratamento, e deve-se prestar atenção à suplementação oportuna de ferro.

5. Anemia perniciosa: anemia megaloblástica sem fatores internos.

6. anemia aplástica: acompanhada de deficiência de ácido gástrico e coluna vertebral, atrofia coluna posterior, curso lento, anemia causada por disfunção hematopoiética, anemia aplástica (AA, referido como anemia aplástica), é causada por uma variedade de causas da medula óssea Células-tronco, danos no microambiente hematopoiético e alterações nos mecanismos imunes levam à insuficiência hematopoiética da medula óssea, e as doenças com diminuição das células sangüíneas (eritrócitos, granulócitos e plaquetas) são as principais manifestações. As alterações patológicas da anemia aplástica são principalmente a fatificação da medula óssea vermelha, o que significa que a medula óssea vermelha com a função hematopoiética é substituída pela gordura, quanto maior o número de substituições, mais grave é a anemia. De acordo com o início da doença, gravidade da doença, grau de destruição da medula óssea e desfecho, ela é dividida em tipos agudos e crônicos. Em algumas áreas da China, há 1,87 a 2,1 casos por 100.000 pessoas, o que é semelhante à incidência relatada no Japão. Todas as faixas etárias podem desenvolver doença, mas é mais comum em adultos jovens, mais homens do que mulheres. A proporção de casos agudos para crônicos foi de 1: 4.6. A anemia aplástica parece pertencer à categoria de "perfeição", "deficiência" e "síndrome do sangue" na medicina tradicional chinesa. No passado, era considerada uma doença incurável.Depois de mais de 40 anos de prática no tratamento da medicina integrada chinesa e ocidental, seu prognóstico mudou. De acordo com a pesquisa, a idade média de morte aumentou, a taxa de mortalidade diminuiu e a taxa de prevalência aumentou. Pacientes com anemia aplástica devem prestar atenção para prevenir a infecção cruzada e tentar não ir a lugares públicos. A casa deve ser ventilada. Não tome drogas como doxiciclina, cloranfenicol, sulfonamidas, antipiréticos e analgésicos.

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