Falta de energia

Introdução Os pacientes diabéticos são causados ​​principalmente pela oxidação da glicose, e o corpo precisa de energia insuficiente, para que os pacientes sintam fome e comam mais.

Causa

(1) Causas da doença

A etiologia exata e patogênese da diabetes tipo 1 não é bem compreendida.A combinação de fatores genéticos e ambientais é principalmente devida à destruição seletiva imunomediada das células B das ilhotas.

Fator genético

(1) História familiar: Há uma certa agregação familiar de diabetes tipo 1. Estudos relatam que os pais têm histórico de diabetes tipo 1 com história de diabetes, com incidência de 4% a 11% e incidência de agregação familiar de diabetes tipo 1 entre irmãos e irmãs. % ～ 11%, a coincidência de diabetes tipo 1 idêntico gêmeo é inferior a 50%.

(2) HLA e diabetes tipo 1: O gene do antígeno leucocitário humano (HLA) está localizado no braço curto do cromossomo 6 como um grupo de grupos genéticos intimamente ligados.O HLA codifica regiões do gene classe I por genes da classe IIIIII3 incluindo HLA-AHLA-BHLA-C. E outros genes inexplicáveis ​​e pseudogenes, que codificam moléculas antigênicas presentes na superfície de todas as células nucleadas, são responsáveis ​​por apresentar antígenos estranhos aos linfócitos T CD8, as regiões do gene classe II incluem principalmente HLA-DRHLA-DQ e HLA-DP3 As sub-regiões codificam antígenos DRDQ e DP na superfície de linfócitos B maduros e células apresentadoras de antígenos, responsáveis ​​pela apresentação do antígeno às células CD4, e as regiões do gene classe III codificam algumas proteínas solúveis, como o fator de necrose tumoral C2C4AC4B, incluindo certos componentes do complemento. HLA como (TNF) e proteína de choque térmico (HSP) são restritos pelo principal complexo compatível com tecido (MHC) envolvido na interação de antígenos de reconhecimento de linfócitos T e outras células imunes, bem como a formação e manutenção de auto-tolerância no reconhecimento da indução auto e dissidente E desempenha um papel importante na regulação da resposta imune.O HLA é muito importante na ocorrência e desenvolvimento de muitas doenças auto-imunes, incluindo o diabetes tipo 1. Status.

Foi confirmado que certas HIAs estão fortemente associadas ao desenvolvimento de diabetes tipo 1. Em uma família com diabetes tipo 1, irmãos com o mesmo antígeno HLA têm uma chance de desenvolver diabetes de 5% a 10% em vez dos mesmos irmãos com HLA. A chance de diabetes é inferior a 1% Na população caucasiana, 95% dos pacientes com diabetes tipo 1 têm HLA-DR3 ou HLA-DR4 em vez de diabetes, 45% a 50%, e o HLA-DR2 tem efeito protetor contra o diabetes tipo 1. O gene -DQ é um marcador mais específico de suscetibilidade ao diabetes tipo 1. Tem sido relatado que a suscetibilidade e resistência de células B à destruição autoimune é quase 70% dos pacientes com diabetes tipo 1 HLA-DR3 possuem HLA-DQw3. .2 e o gene protetor HLA-DQw3.1 apareceu no estudo de controle DR4 e descobriu que se a 57a posição das duas cadeias DQβ alélicas é ocupada por ácido aspártico, não desenvolverá facilmente diabetes auto-imune se dois isótopos Todo o não aspartato é fortemente suscetível ao diabetes tipo 1. A 52ª arginina da cadeia HLA-DQA1 é também um gene de suscetibilidade para o diabetes tipo 1. A cadeia HLA-DQβ1 57 é homozigótica não-asparta- da e HLA-2. Indivíduos com arginina homozigótica na posição 52 da cadeia DQA1 apresentam um risco relativo de diabetes tipo 1 O 45-aminoácido da cadeia DQβ mais perigosa é reconhecido como um determinante antigênico por DQw3.2 em vez de DQw3.1 Os achados acima podem explicar a aparência combinada dos sítios HIA-DQ e HLA-DR. Maior risco

Subtipos de diabetes HLA e tipo 1: De acordo com o fenótipo HLA, o subtipo de diabetes tipo 1 é significativo para diferenças clínicas e etiológicas e acredita-se que, se o HLA for expresso como HLA-DR3 / DR3, levará à doença autoimune primária e HLA. -DR4 / DR4 representa os principais fatores ambientais como a principal causa.A resposta auto-imune secundária com diabetes tipo 1 com HLA-DR3 está frequentemente associada a outras doenças auto-imunes (por exemplo, insuficiência adrenal, tireoidite de Hashimoto, etc.) E os pacientes com diabetes tipo 1 com mulheres mais velhas com mais início de HLA-DR4 não têm quase nada a ver com outras doenças endócrinas imunes.Os homens são mais comuns no início.745 casos de tipo 1 a 19 anos foram relatados. De acordo com a tipagem de HLA, os pacientes com diabetes mellitus mostraram que os pacientes com HLA-DR3 tinham um risco menor de cetose e subseqüente alívio parcial do que os pacientes com HLA-DR4.

2. Fatores ambientais: A diabetes tipo 1 é freqüentemente associada a certas infecções ou infecções subseqüentes, incluindo o vírus da rubéola, o vírus da rubéola, o vírus da sarampo, o citomegalovírus, o vírus do sarampo, o vírus da encefalite, o poliovírus e o vírus da coxsackie. O vírus Epstein-Barr, etc, mas a susceptibilidade ou resistência do diabetes após a infecção viral pode ser determinada por decisão inata.Se duas pessoas (como um irmão ou irmã) são expostos ao mesmo vírus, a infecção pode mostrar o mesmo aumento em anticorpos virais. Isso pode ocorrer em uma pessoa devido à diferença na suscetibilidade a fatores de suscetibilidade genética intrínsecos que podem implicar a sensibilidade de células B a uma dose específica de um vírus ou a uma certa expressão no processo de antígeno viral de células B ou dano leve de células B O autoantígeno liberado tem uma propensão para uma resposta auto-imune.

Recentemente, alguns estudos relataram que as crianças que são alimentadas com leite ou produtos lácteos dentro de 3 meses têm maior risco de desenvolver diabetes tipo 1. Muitos estudos concluíram que certos componentes protéicos do leite podem ser um dos fatores que levam ao diabetes. A albumina sérica bovina foi detectada na maioria dos pacientes diabéticos tipo 1. Anticorpos contra albumina sérica bovina Este anticorpo pode produzir anticorpos precipitados com peso molecular de 69.000 proteínas em lisados ​​de células B de ilhotas.É considerado devido à permeabilidade intestinal em bebês e crianças pequenas. A albumina de soro bovino que permite que a proteína entre na circulação provoca a sensibilização linfocitária.As respostas imunes humoral e celular que atravessam a proteína 69000 da célula B das ilhotas conduzem eventualmente à destruição das células B. As outras duas proteínas são beta lactoglobulina e caseína. É considerado um fator de risco independente para diabetes tipo 1. Especula-se que crianças alimentadas com leite com fórmula calórica alta podem aumentar a secreção de insulina e melhorar a apresentação de antígeno de células B na infância, mas também acreditam que a relação entre leite e diabetes tipo 1 não está clara. Ainda há muito debate sobre a origem das proteínas do leite como diabetes tipo 1 Enquanto se aguarda posterior estudo.

3. Interação entre fatores genético-ambientais: fatores genéticos e ambientais têm efeitos diferentes sobre o surgimento de um diabetes tipo 1. Como os fatores ambientais afetam o processo de resposta auto-imune das células B das ilhotas ainda não é totalmente compreendido. A origem genética da suscetibilidade é que algumas substâncias ambientais induzem hipóteses auto-imunes de células B com suscetibilidade genética: diabetes tipo 1 ocorre quando fatores ambientais danificam as células B mais do que a tolerância de danos individuais de células B geneticamente determinados.

Fatores ambientais permitem a ação e determinam o dano inicial da iniciação autoimune pelas células B pela liberação de citocinas, como interleucina-1 (IL-1) ou fator de necrose tumoral-α (TNF-α), como dano específico ou inespecífico aos fatores genéticos das células B. Um caso raro de suscetibilidade é que uma substância tóxica específica de células B atravessa a autoimunidade e causa uma grande quantidade de danos às células B. É mais comum que o dano repetido de células B induza a autoimunidade secundária de células B em indivíduos geneticamente suscetíveis. A última via comum pela qual a autoimunidade também pode ocorrer espontaneamente na ausência de fatores ambientais pode resultar da produção de radicais livres de oxigênio em excesso ou dano de NO às células B.

A causa da diabetes tipo 2 não é muito clara, geralmente é considerada uma doença genética ou genética heterogênea, e fatores ambientais, como obesidade insuficiente e envelhecimento, são devidos principalmente à resistência à insulina e à insulina deficiente em insulina. A resistência geralmente é precedida por distúrbios da secreção de insulina, ou a secreção de insulina é insuficiente ou não acompanhada de resistência à insulina Embora o diabetes tipo 2 seja geneticamente heterogêneo, a maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 e hiperglicemia de jejum é caracterizada pela insulina insulínica. Distúrbios secretórios e aumento da produção de glicose hepática.

(dois) patogênese

Acredita-se geralmente que a patogênese do diabetes tipo 1 é mediada principalmente pela imunidade celular e que os autores propuseram o padrão de patogênese: quaisquer fatores ambientais externos ou internos (nutrição, substância química IL-1, etc.) levarão à liberação do antígeno da célula B ou do antígeno viral. Semelhan� com c�ulas B ou antig�ios de c�ulas B O antig�io acima pode ser processado por c�ulas apresentadoras de antig�ios (macr�agos) localizadas em ilh�s em p�tidos antig�icos sensibilizados para activar adicionalmente c�ulas apresentadoras de antig�ios para produzir e segregar grandes quantidades de citoquinas (IL). -1 e TNF, etc.) Além disso, células T auxiliares (linfócitos CD8) que reconhecem especificamente os peptídeos antigênicos sensibilizantes estão presentes nas ilhotas e induzem a expressão de uma série de genes linfocinas, como o TNF, que fornecerá feedback para estimular a apresentação do antígeno. As células aumentam a expressão das subclasses IL-1 e TNF do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) Outras células fora da linhagem dos macrófagos (em ilhotas) também causam liberação de citocinas aumentada pelo TNF e interferon (IFN). A IL-1 exerce efeitos citotóxicos sobre as células B, induzindo a produção de radicais livres nas ilhotas, à medida que o dano às células B (desnaturação) agrava os antígenos mais sensibilizantes é apresentado ao sistema imunológico. Há um aumento significativo na produção de radicais livres induzíveis por IL-1 produzidos pelas formas autolimitadoras e ilhotas de ilhotas (radicais hidroxila de peróxido de hidrogênio superóxido aniônicos, etc.) e interferon-gama IL-1 (INF-γ) E TNF-α e similares também induzem síntese de óxido nítrico (NO) sintetase indutível por células B a produzir NO em grandes quantidades (o peroxinitrito derivado de NO também tem efeitos tóxicos óbvios em células B) mais as células B de ilhotas humanas têm o menor A capacidade de eliminação dos radicais livres de oxigênio é, portanto, particularmente sensível à destruição dos radicais livres de oxigênio pelas células B. Danos de radicais livres de oxigênio O DNA das células B ativa a sintase polirribossômica para reparar o DNA danificado, acelerando a depleção de NAD. A morte celular, os radicais livres também têm um grande dano aos carboidratos e proteínas nas células lipídicas da membrana celular.Além disso, linfocinas e radicais livres no processo acima também causar linfócitos T CIM4 tendem a danificar e ativar enquanto macrófagos também Células CD4 ativadas por antígenos virais ou células B danificadas são ativadas por linfócitos CD4, e a ativação adicional de linfócitos B produz anticorpos antivirais e autoanticorpos contra células B também promove células B. A destruição. Foi esclarecido que o diabetes tipo 1 é causado por destruição seletiva mediada pelo sistema imune das células B das ilhotas e foi confirmado que uma variedade de autoanticorpos contra células B, como anticorpos de ilhotas (ICA), pode ser detectada in vivo antes e durante o início do diabetes tipo 1. Anticorpo de glutamato descarboxilase de anticorpo de insulina (IAA) (anticorpo GAD), anticorpo de protea associado a insulinoma e semelhantes.

1. O anticorpo de célula ilhota Bottazzo equivale à primeira descrição da presença de anticorpos antígenos de células anti-ilhotas em pacientes diabéticos tipo 1 em 1974 e pode ser detectado por imunofluorescência, além de pequenas modificações, e recentemente radioimunoensaio e ensaio imunoenzimático. Exame de tais anticorpos Estudos clínicos relatam que a taxa positiva para ACI na população geral não diabética é menor que 3% e que ICA positiva em pacientes com diabetes tipo 1 com 60% a 90% é dividida em anticorpos citoplasmáticos de ilhotas e anticorpos de ilhotas A detecção de anticorpos na superfície das ilhotas é raramente utilizada em clínica clinicamente difícil de obter ilhotas de ilhotas frescas ou insulinomas.O exame de anticorpos citoplasmáticos das ilhotas é relativamente simples e padronizado.Assim, a taxa positiva de anticorpo de células ilhotas em uso clínico é prolongada com a progressão da diabetes. Os anticorpos citoplasmáticos das ilhotas em 80% a 90% dos pacientes com diabetes tipo 1 desapareceram após 2 anos de início, 10% a 15% dos pacientes persistiram por mais de 3 anos.

1 auto-anticorpos para a tiróide e estômago.

2 outras doenças endócrinas auto-imunes.

3 Há uma forte história familiar de outras doenças autoimunes.

4 mais comum em mulheres; 5 está fortemente associado ao HLA-DR3 / B8, mas há também relatos de ICA positivo em 62% dos pacientes com diabetes tipo 1 após 3 anos de início.

A taxa de detecção de ACI nos parentes de primeiro grau do diabetes tipo 1 é significativamente maior do que na população geral, e o alto título (como> 80 unidades de FJD) associado ao aumento do risco de detecção de ACI e diabetes clínico tipo 1 é significativamente maior. O risco de desenvolver diabetes tipo 1 em pacientes com baixos títulos (por exemplo, <20 unidades JDF) ICA é significativamente maior do que naqueles que são transitoriamente positivos.Estudo prospectivo: títulos ICAs em 4 a 9 unidades JDF e diabetes tipo 1 superior a 20 unidades JDF Cerca de 5% e 35% dos parentes de primeiro grau precisam de terapia insulínica em 5 anos e 60% -79% dos pacientes dependentes de insulina em 10 anos, enquanto a ICA sustentada de alto título positivo tem bom valor preditivo em parentes de primeiro grau de diabetes tipo 1 Estudos clínicos também descobriram que um pequeno número de ICAs de alto título na função das células B das ilhotas pode permanecer estável por vários anos.O mecanismo exato ainda não está claro.Há um pequeno número de relatos clínicos de que o uso de agentes imunossupressores e nicotinamida pode prevenir ou atrasar significativamente o alto título ICA positivo. Os parentes de primeiro grau não-diabéticos progridem para diabetes tipo 1 clinicamente dominante.Um grande número de estudos clínicos está em andamento.Além disso, clinicamente, uma proporção significativa (10% a 20%) de pacientes com diabetes mellitus não dependente de insulina com ACI é detectada. No final, 80% a 85% dos pacientes que necessitam de terapia insulínica após alguns anos e somente pacientes negativos para AIC acreditam que diabetes mellitus clinicamente não dependente de insulina com AIC positiva pode ser "diabetes auto-imune oculto adulto" (LADA pertence a A categoria de diabetes tipo 1 foi previamente descrita como "diabetes tipo 1.5" ou "progressão lenta da diabetes mellitus dependente de insulina" (SPIDDM). Outros pacientes também são frequentemente positivos para o anti-GAD.

1 A idade de início é geralmente> 15 anos de idade.

2 início de diabetes não-obeso não insulino-dependente.

3 A doença pode ser controlada por dieta ou hipoglicemiantes orais.

4 frequentemente em 1 a 4 anos, os medicamentos hipoglicemiantes orais são ineficazes ou suscetíveis à cetose diabética e precisam depender da insulina.

O baixo nível de peptídeo C positivo anti-GAD-Ab positivo para 5ICA e HLA-DR3 / 4 é atualmente consistente com os pacientes "LADA". Uso precoce de terapia com insulina para retardar a destruição de células B de ilhotas no corpo.

2. Anticorpo anti-GAD: ​​a descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) é uma enzima de biossíntese do neurotransmissor inibitório ácido γ-aminobutírico, tendo sido encontrada em cérebros de seres humanos e animais e nos tecidos das ilhotas nos últimos anos. Os pesos moleculares relativos das isoformas foram 65000 (GAD65) e 67000 (GAD67), respectivamente, e mostraram que o GAD possui muitas características físicas e químicas com o antígeno protéico da ilhota 64000 em pacientes com diabetes tipo 1. Alguns estudos identificaram em conjunto o self associado à doença em pacientes com diabetes tipo 1. Um dos antígenos 64000, é o principal anticorpo auto-antígeno GAD (GAAs) do GADGAD, que é considerado a resposta auto-imune do diabetes tipo 1. É muito mais simples que o anti-64000 e é amplamente usado clinicamente. A taxa positiva e especificidade foram maiores do que ICA.A GAAs foram positivos em ICA e IAA em indivíduos com diabetes tipo 1 parentes de primeiro grau diabetes tipo 1. A taxa positiva de GAAs em pacientes com diabetes tipo 1 recém-diagnosticados foi de 75%. 90% dos pacientes com diabetes tipo 1 (3 a 10 anos) têm uma taxa positiva de 60% a 80% A detecção de GAA é um diagnóstico de diabetes tipo 1, especialmente para o reconhecimento precoce de LADA. Importante valor previsto e familiares de diabetes do tipo 1 no risco de diabetes em métodos actuais clínicos para a detecção de GAA radioactivos vários métodos de imunoensaio de ELISA e método de imunofluorescência, um modo de imunoprecipitao.

3. Autoanticorpos de insulina (IAAs): o IAA pode se ligar a autoanticorpos de insulina pode ocorrer em pacientes diabéticos tipo 1 sem insulina exógena e pacientes pré-clínicos com pacientes de diabetes tipo 1 recém-diagnosticados com taxa de IAA positiva de 40 % ~ 50% dos métodos existentes não podem distinguir IAA dos anticorpos insulínicos causados ​​pela terapia com insulina A história natural do AIA após o diagnóstico de diabetes tipo 1. A produção de AIA pode ser primária a partir de linfócitos B. Clonagem anormal ou dano às células B dos ilhéus após a destruição das células B das ilhotas pode resultar em liberação de insulina estruturalmente alterada e ser tratado como um corpo estranho pelo sistema imune in vivo, ou precursores de proinsulina ou biossíntese anterior são destruídos pelas células B Liberado como um antígeno, foi relatado que a imunorreatividade à insulina (possivelmente precursor da pró-insulina) está presente na membrana plasmática das células B e a similaridade de moléculas de antígeno estranhas não relacionadas à insulina também pode levar à produção de IAAs in vivo como ICAs e GAAs. Também é importante prever o tipo de título de IAA no diabetes tipo 1 como parte da fórmula para prever o tempo de início do diabetes tipo 1. O tempo em que a primeira fase de secreção de insulina do grupo desenvolverá diabetes tipo 1 (ano) = 1,5 0,03 × tolerância à glicose intravenosa (soma de insulina a 1 min e insulina a 3 min) - 0,008 x (título IAA), mas ainda precisa de uma grande série Estudos prospectivos avaliaram essa fórmula para uma correlação negativa entre idade e IAAs.

IAAs são comuns em crianças e freqüentemente apresentam altos títulos.É pensado que IAAs aparecem em jovens não-diabéticos mais propensos a aparecer em adultos do que refletir a destruição das células B das ilhotas cada vez mais rápido para diabetes tipo 1 associado com diabetes tipo 1. IAA é principalmente IgG ocasionalmente IgMIAAs podem ser medidos por radioimunoensaio e ensaio imunoenzimático.Em alguns estudos relatam que IAAs por radioimunoensaio pode melhorar ICAs em parentes de primeiro grau de diabetes tipo 1 e a população em geral para prever o desenvolvimento subsequente de diabetes tipo 1. O valor de IAAs usando imunoensaio ligado a enzimas parece não ter valor preditivo para diabetes tipo 1, então o International Diabetes Symposium acredita que apenas radioimunoensaio em fase líquida é mais prático para avaliar autoanticorpos associados a diabetes.

4. IA-2 e IA-2β e o seu anticorpo IA-2 (proteína 2 associada ao insulinoma) e o seu análogo IA-2β são confirmados pelo GAD e as outras duas células dos ilhéus possuem os seus próprios antigénios. A região conservada altamente homóloga do domínio catalítico da fosfatase ácida é um novo membro da superfamília da proteína tirosina fosfatase do tipo receptor, mas sua atividade catalítica para a desfosforilação não foi confirmada até o momento e as funções fisiológicas não são claras IA-2 e IA- As 2β são glicoproteínas transmembranares do tipo I, cada uma contendo 979 e 986 resíduos de aminoácidos com pesos moleculares de 106000 e 108000, respectivamente, Os genes que codificam genes estão localizados nos cromossomas 2 (2q35) e 7 (7q35), respectivamente. O domínio externo possui um único domínio transmembrana e um domínio intracelular.A composição de comprimento total tem uma identidade de 42%, 74% de homologia no domínio intracelular, IA-2 e IA-2β estão principalmente presentes na ilhota pancreática αβδ cell pancreas αβ. Nos tecidos neuroendócrinos, como tecido cerebral hipofisário e medula adrenal, IA-2IA-2βGAD e insulina são ambos autoantígenos do diabetes tipo 1. Os antígenos IA-2 e IA-2β estão localizados no terminal carboxi do domínio intracelular. Reconhece principalmente que os epítopos conformacionais IA-2 e IA-2β têm um epítopo comum A posição e os epítopos antigênicos específicos relataram que o IA-2Ah está presente em 60% a 80% dos pacientes diabéticos tipo 1 recém-diagnosticados com uma taxa pré-diabetes positiva de 40% a 60% e uma taxa positiva em pessoas saudáveis. A taxa positiva de 1% IA-2βAb em pacientes com diabetes tipo 1 recém-diagnosticados foi de 45% a 60%, ligeiramente menor que a de IA-2Ab. A taxa positiva de ambos os pacientes aumentou com o curso da doença e com a idade do tipo 1. O aumento de IA-2Ab e IA-2βAb é maior do que o de GAD-Ab. Em pacientes com doença autoimune sem diabetes tipo 1, o valor preditivo positivo de parentes de primeiro grau é inferior a 75%. 98% dos pacientes diabéticos tipo 1 recém-diagnosticados têm pelo menos um autoanticorpo de ilhota positivo 80% mais que dois, e nenhum em humanos saudáveis ​​tem dois ou mais anticorpos e três anticorpos (IA-2AbGAD-Ab e IAA) são negativos. Os parentes com risco de desenvolvimento de diabetes inferior a 0,5% em 5 anos O risco de doença positiva para anticorpos é de 15% A taxa positiva de ambos os anticorpos é de 44% O risco positivo para todos os três anticorpos é de 100% É considerado que o teste combinado IA-2AbGAD- Ab e IAA são os marcadores imunológicos mais confiáveis ​​para predizer diabetes tipo 1 devido a IA-2 O ab está significativamente associado ao IA-2βAb, portanto a combinação de IA-2βAb não aumenta ainda mais a sensibilidade e o valor preditivo positivo da detecção IA-2Ab e IA-2βAb são detectados principalmente por ensaio imunoenzimático (ELISA) e análise de radioligandos. A lei (RLA), na qual o RLA requer menos espécimes, pode ser semi-automatizada, economizando tempo e esforço para o rastreamento em grupos de alto risco e crianças.

A patogênese natural do diabetes tipo 1 é a seguinte:

Fase I (suscetibilidade genética: relacionada a certos locais do HLA).

Fatores ambientais, como infecções virais.

A segunda fase (iniciando a resposta auto-imune ao dano das células B das ilhotas).

A terceira fase (anormalidades imunológicas: uma variedade de funções de secreção de insulina de autoanticorpos contra células B ainda pode ser mantida na circulação).

Na quarta fase (a diminuição progressiva do número de células B das ilhotas diminui gradualmente a glicose no sangue e causa diabetes).

Fase 5 (Diabetes Clínico: Os resíduos das células B das ilhotas são menos de 10% de hiperglicemia significativa com sintomas clínicos).

Estágio 6 (Diabetes Clínico Após alguns anos ou anos, as células B destroem completamente os níveis de insulina e perdem sua resposta aos estímulos. Muitos pacientes desenvolvem vários graus de complicações crônicas).

Patologia das ilhotas diabéticas tipo 5.1

(1) Alterações patológicas precoces: Já em 1910, pancreatite aguda com linfócitos e infiltração de macrófagos foi registrada em pacientes com diabetes tipo 1. Subseqüentemente, a autópsia de indivíduos que morreram após 6 meses de início do diabetes tipo 1 mostrou que a ilhota 2 / 3 O dano supracitado à sobrevivência de células B inferior a 10% da quantidade total de pacientes com longo curso de doença sem infiltração linfocitária em pacientes com menor duração de diabetes tipo 1 pode ser observado na regeneração local de células B de ilhotas, mas com a progressão da regeneração local de células B As células B mais raras e regeneradas também são destruídas.

(2) Patologia avançada: autópsia após 1,5 a 34 anos de diagnóstico em pacientes com diabetes tipo 1 mostra que a atrofia das glândulas exócrinas devido a 98% do tecido exócrino no pâncreas normal pode diminuir devido à falta de altas concentrações de insulina através do próprio leito vascular. A perfusão pancreática de alta concentração de insulina no pâncreas tem um efeito nutricional em si mesmo, menos nos pacientes com diabetes tipo 1 que não podem ser alcançados pela administração subcutânea de insulina exógena e tem menos peso do que os pacientes normais ou diabéticos tipo 2. Células 1 / 3B são quase completamente deficientes em ilhotas, células alfa e σ são incluídas.Pélulas PP localizadas na extremidade distal do pâncreas são normais.O número de células α e células σ em cada ilhota é normal ou a quantidade total de células α e σ no pâncreas é aumentada. No intervalo normal.

Cheque

Inspeção relacionada

Rotina de sangue com glucagon sérico (PG)

Os pacientes com diabetes são causados ​​principalmente pela oxidação da glicose, e o corpo precisa de energia insuficiente.Por isso, os pacientes sentem fome e comem mais.Comprar mais alimentos aumenta o açúcar sangüíneo.Quando o açúcar no sangue sobe acima do limiar de açúcar renal, o açúcar na urina aparece.A grande quantidade de açúcar é inevitavelmente tirada. Uma grande quantidade de água provoca poliúria, poliúria perde muita água, concentração de sangue provoca sede e, portanto, mais bebida, devido à desordem de oxidação de açúcar e fornecimento de energia, um grande número de mobilização de gordura corporal e função de oxidação de proteínas, devido ao consumo, o corpo gradualmente Perda de peso e perda de peso. Isso formou os "três mais e menos um" de diabetes, ou seja, mais comida, mais bebida, mais urina e perda de peso.

Diagnóstico diferencial

Especialmente fácil de ter fome: a energia da atividade fisiológica humana é derivada diretamente do açúcar no sangue do sangue, e o açúcar no sangue é derivado dos nutrientes obtidos dos órgãos digestivos, como o intestino delgado. A razão pela qual as pessoas estão com fome é que o nível de açúcar no sangue é reduzido, e há uma reação fisiológica normal. Neste momento, a comida deve ser adicionada (isto é, comer) .Se o alimento não for imediatamente reabastecido neste momento, se for um pouco mais longo, a reação fisiológica promoverá a decomposição do glicogênio hepático (do produto de decomposição de gordura celular, que é completado pela bile). Neste momento, as pessoas sentirão fome e não sentirão fome.

Os pacientes com diabetes são causados ​​principalmente pela oxidação da glicose, e o corpo precisa de energia insuficiente.Por isso, os pacientes sentem fome e comem mais.Comprar mais alimentos aumenta o açúcar sangüíneo.Quando o açúcar no sangue sobe acima do limiar de açúcar renal, o açúcar na urina aparece.A grande quantidade de açúcar é inevitavelmente tirada. Uma grande quantidade de água provoca poliúria, poliúria perde muita água, concentração de sangue provoca sede e, portanto, mais bebida, devido à desordem de oxidação de açúcar e fornecimento de energia, um grande número de mobilização de gordura corporal e função de oxidação de proteínas, devido ao consumo, o corpo gradualmente Perda de peso e perda de peso. Isso formou os "três mais e menos um" de diabetes, ou seja, mais comida, mais bebida, mais urina e perda de peso.

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