Amilase urinária elevada

Introdução Quando a pancreatite e outras doenças ocorrem, a amilase pancreática entra na corrente sanguínea e é excretada pela urina devido a inflamação e outras doenças no tecido pancreático, fazendo com que a amilase do sangue do paciente aumente e a amilase seja detectada na urina.

Causa

(1) Causas da doença

Existem muitas causas de pancreatite aguda e existem diferenças regionais. Na China, mais da metade deles são causados ​​por doenças biliares.Nos países ocidentais, além da colelitíase, o abuso de álcool também é o principal motivo.

1. Doenças do sistema biliar: Em circunstâncias normais, o ducto biliar e ducto pancreático aberto para o ampola de Vater 80%, após a confluência no duodeno, este duto comum é de cerca de 2 ~ 5 mm de comprimento, neste "canal comum" No interior ou no esfíncter de Oddis, há pedras, ácaros biliares ou inflamação, edema ou espasmo, e a vesícula biliar se contrai Quando a pressão no ducto biliar excede a pressão no ducto pancreático, a bile pode fluir de volta para o ducto pancreático para ativar a tripsina. "teoria do ducto comum" (teoria do ducto comum), 50% da pancreatite aguda causada por isso, especialmente pedras do ducto biliar são os mais comuns; se os cálculos biliares migram, o ducto biliar comum, ampola ou inflamação do ducto biliar causada disfunção do esfíncter Oddis, como Há pressão hipertônica duodenal, que faz com que o suco duodenal flua de volta para o ducto pancreático, ative a enzima pancreática para produzir pancreatite aguda, além disso, quando inflamação do trato biliar, toxinas bacterianas liberam cininas para ativar o pâncreas através do ramo linfático biliar e pancreático As enzimas digestivas causam pancreatite aguda.

2. Álcool ou drogas: O alcoolismo nos países europeus e americanos é uma das causas importantes da pancreatite aguda, e também aumentou na China nos últimos anos. O álcool pode estimular a secreção de gastrina a partir das células G do antro, aumentar a secreção de ácido gástrico, diminuir o valor do pH no duodeno, aumentar a secreção de secretina e aumentar a exocitose do pâncreas O alcoolismo a longo prazo pode estimular o conteúdo proteico no pâncreas. A proteína "embólica" bloqueia o ducto pancreático e, ao mesmo tempo, o álcool pode estimular a mucosa duodenal a causar edema no mamilo e impedir a descarga do suco pancreático, o que é consistente com a "forte teoria da secreção bloqueante". Algumas drogas e venenos podem danificar diretamente o tecido pancreático, ou promover a exocitose do suco pancreático, ou promover a proliferação de células epiteliais do ducto pancreático, dilatação acinar, fibrose ou aumentar lipídios no sangue, ou promover espasmo do esfíncter de Oddis e causar pancreatite aguda, como azole Antraquinona, hormona adrenocortical, tetraciclina, diuréticos tiazídicos, L-asparaginase, insecticidas organofosforados e semelhantes.

3. Infecção: Muitas doenças infecciosas podem ser complicadas por pancreatite aguda Os sintomas não são óbvios Após a cura da doença primária, a pancreatite desaparece espontaneamente Cólera comum, hepatite viral, mononucleose infecciosa, febre tifoide, sépsis Espere. Os pulgões entram no ducto biliar ou no ducto pancreático, que não só podem ser introduzidos no líquido intestinal, mas também trazidos para as bactérias, que podem ativar a enzima pancreática para causar inflamação.

4. Hiperlipidemia e hipercalcemia: A chance de pacientes com hiperlipidemia familiar com pancreatite aguda é significativamente maior do que a de pessoas normais. Durante a hiperlipidemia, a embolia gordurosa dos vasos pancreáticos causa isquemia, telangiectasia e dano à parede do vaso, em pacientes com hiperparatireoidismo primário, 7% dos pacientes com pancreatite têm doença grave e alta mortalidade; ~ 45% dos pacientes têm calcificação do parênquima pancreático e cálculos no ducto pancreático. As pedras podem bloquear o ducto pancreático e os íons de cálcio podem ativar a tripsina, que pode ser a principal causa de pancreatite.

5. Trauma cirúrgico: cirurgia abdominal alta ou trauma podem causar pancreatite. A pancreatite no pós-operatório é mais comum em cirurgias abdominais, como cirurgia pancreática, biliar, gástrica e duodenal e, ocasionalmente, em cirurgias não abdominais. A causa pode ser lesão pancreática intraoperatória, contaminação intraoperatória, edema ou disfunção do esfíncter de Oddis e o uso de certas drogas após a cirurgia, tais como anticolinérgicos, preparações de ácido salicílico, morfina, diuréticos e similares. Além disso, a CPRE também pode ser complicada pela pancreatite, que geralmente ocorre no caso de dificuldades seletivas de intubação e visualização repetida do ducto pancreático. Em circunstâncias normais, a taxa de sucesso da intubação do ducto pancreático na CPRE está acima de 95%, mas ocasionalmente após o desenvolvimento do ducto pancreático, a intubação seletiva do ducto biliar não é suave, resultando em múltiplas visualizações repetidas do canal pancreático, estimulação e lesão. Abertura do ducto pancreático, ou devido à operação asséptica não é rigorosa, injetando substâncias infecciosas para a extremidade distal do ducto pancreático obstrução, ou injetando agente de contraste em excesso, mesmo levando ao acinar pancreático, o desenvolvimento do tecido, pancreatite induzida após CPRE. Estudiosos estrangeiros acreditam que a visualização do ducto pancreático repetido mais de 3 vezes, a incidência de pancreatite após CPRE aumentou significativamente. Mais leve apenas urease amilase no sangue elevada, casos graves podem ocorrer pancreatite grave, levando à morte.

6. Outros

(1) fatores vasculares: aterosclerose e arterite nodular, pode causar estenose arterial, suprimento de sangue do pâncreas.

(2) gravidez tardia: as mulheres são fáceis de ter cálculos biliares, hiperlipidemia, aumento do útero pode comprimir o pâncreas, pode causar dificuldades de drenagem pancreática, hipertensão do ducto pancreático.

(3) úlcera penetrante: quando a doença de Crohn duodenal afeta o pâncreas, pode liberar o acinar pancreático e liberar a enzima pancreática para causar pancreatite.

(4) Reações mentais, genéticas, alérgicas e alérgicas, coma diabético e uremia também são fatores que causam pancreatite aguda.

(5) obstrução do ducto pancreático, pedras do ducto pancreático, estenose, tumores, etc podem causar secreção do suco pancreático, aumento da pressão do ducto pancreático, ducto pancreático pequeno ramo e ruptura acinar pancreático, suco pancreático e enzimas digestivas infiltrar o intersticial, causando pancreatite aguda. Quando um pequeno número de pâncreas é separado, o ducto pancreático principal e o ducto pancreático acessório são desviados e a drenagem não é lisa, e também pode estar relacionada à pancreatite aguda.

(6) pancreatite idiopática, a causa é desconhecida 8% a 25%.

(dois) patogênese

A patogênese da pancreatite aguda causada por várias causas é diferente, mas tem uma patogênese comum, isto é, o próprio pâncreas é digerido por várias enzimas digestivas do pâncreas.

Em circunstâncias normais, o pâncreas pode impedir essa auto-digestão:

1. O suco pancreático contém uma pequena quantidade de inibidor de tripsina para neutralizar uma pequena quantidade de tripsina ativada.

2. As células acinares do pâncreas têm uma função metabólica especial que impede que as enzimas pancreáticas invadam as células.

3. A substância que entra no pâncreas contém tripsina neutralizante.

4. O epitélio do ducto pancreático possui uma camada protetora de mucopolissacarídeo. Quando, em alguns casos, o mecanismo de defesa acima é destruído, ele pode ocorrer.

Sob condições patológicas, obstrução do ducto pancreático devido a várias razões, o acinar pancreático ainda pode secretar suco pancreático, que pode causar a elevação da pressão do ducto pancreático, destruindo a barreira mucosa do próprio sistema de ductos pancreáticos e a difusão reversa do HCO3-, causando o cateter O epitélio está danificado. Quando a pressão dentro do cateter ultrapassa 3,29 kPa, pode causar ruptura do acinar pancreático e do ducto pancreático.Uma grande quantidade de suco pancreático contendo várias enzimas pancreáticas entra no parênquima pancreático, o inibidor da protease secretora pancreática (PSTI) é enfraquecido e o tripsinogênio é ativado. Protease, o parênquima pancreático sofre auto-digestão. Entre eles, a tripsina é a mais forte, porque uma pequena quantidade de tripsina pode ativar um grande número de outras enzimas pancreáticas, incluindo ela própria, o que pode causar edema, infiltração de células inflamatórias, congestão, hemorragia e necrose do tecido pancreático.

A relação entre a fosfolipase A pancreática e a pancreatite aguda tem recebido maior atenção nos últimos anos e, uma vez ativada pelos sais biliares, tripsina, íons cálcio e enteroquinase, essa enzima pode hidrolisar a lecitina da membrana celular glandular para produzir ácidos graxos e lisolecitina. Promover a desintegração celular, liberar uma grande quantidade de enzimas pancreáticas nas células e agravar o grau de inflamação. Além disso, a fosfolipase A decompõe fosfolipase em ácidos graxos e lisolecitina, e também produz tromboxano A2 (TXA2). TXA2 é um forte vasoconstritor.O desequilíbrio de TXA2 e PGI2 pode levar à desordem da circulação sanguínea tecidual. Alterações patológicas. Quando a lipase é ativada, pode levar à necrose da gordura e até ao tecido peripancreático. Quanto mais baixo o cálcio no sangue, mais grave é a necrose da gordura, o que é um sinal de mau prognóstico. Quando a enzima fibra elástica é ativada pela tripsina, além da proteólise geral, tem um efeito digestivo específico sobre a fibra elástica, de modo que a fibra elástica da parede do vaso sanguíneo é dissolvida, o vaso sanguíneo pancreático é necrótico, rompido e hemorragia, que também é o desenvolvimento de edema e hemorragia. A base fisiopatológica da pancreatite. A vasopressina é ativada pela tripsina para formar uma calicreína, que libera bradicinina e agonista pancreático, o que pode aumentar a vasodilatação e a permeabilidade e, eventualmente, causar choque.

Nos últimos anos, estudiosos nacionais e estrangeiros estudaram a patogênese da pancreatite aguda da "química de eliminação de enzimas pancreáticas" mencionada acima para a "teoria da mídia inflamatória" da organização. Um grande número de estudos experimentais revelou que uma série de mediadores inflamatórios desempenham um papel importante no processo de lesão tecidual pancreática na pancreatite aguda, e a interação entre várias inflamações medeia a ocorrência e o desenvolvimento de pancreatite aguda por diferentes vias.

Em 1988, Rinderknecht propôs a teoria da "superativação dos glóbulos brancos", a recém elaborada teoria do "segundo ataque" - a geração de fatores inflamatórios e sua cascata "reação em cascata", sugerindo que a resposta inflamatória localizada pancreática se desenvolve. Pancreatite aguda com risco de vida (SAP). Diferentes fatores patogênicos causam danos às células acinares, desencadeiam a liberação de enzimas pancreáticas ativas e a ativação de macrófagos de monócitos, neutralizam neutrófilos, estimulam a liberação de fatores inflamatórios, levando à necroinflamação pancreática, distúrbios da microcirculação e O aumento da permeabilidade vascular leva à disfunção da barreira intestinal. A translocação bacteriana intestinal para o pâncreas e a circulação sanguínea leva à endotoxemia, a endotoxina reativa macrófagos e neutrófilos, liberando um grande número de fatores inflamatórios levando a hipercitocinas e desencadeando a síndrome inflamatória sistêmica (síndrome inflamatória sistêmica) Resposta síndrome (SIRS), enquanto alguns fatores inflamatórios quimiotaxia mais neutrófilos infiltrando o pâncreas, pulmões e outros órgãos, resultando em falência de múltiplos órgãos (MOF). Fatores inflamatórios envolvidos na ocorrência e desenvolvimento de SAP incluem citocinas, como fator de necrose tumoral (TNF-α), interleucina (ILS), etc., mediadores inflamatórios, como fator ativador de plaquetas (PAF), óxido nítrico (NO), etc. Quimiocinas tais como proteína quimiotática de macrófagos-1 (MCP-1). Embora esses fatores inflamatórios tenham efeitos diferentes, o efeito final é atingir o mesmo objetivo, levando à ocorrência de SIRS e MOF.

O mecanismo exato de translocação intestinal ainda é controverso, e a via mais provável é penetrar a translocação da parede intestinal ou disseminação sanguínea. Acredita-se geralmente que a endotoxina bacteriana é um potente ativador de macrófagos mononucleares e induz a secreção de fatores inflamatórios, como TNF-α, IL-1 e IL-6. A endotoxina na veia porta de pessoas normais é rapidamente eliminada pelas células hepáticas de Kupffer, impedindo o efeito de endotoxina semelhante à citocina no sistema imunológico. A diminuição da função reticuloendotelial hepática ou a inibição da função reticuloendotelial podem levar à endotoxemia sistêmica e ativação de macrófagos mononucleares sistêmicos. Estudos clínicos mostraram que a função do sistema reticuloendotelial em pacientes com SAP é interrompida e inibida. Pode-se observar que a endotoxina desempenha um papel importante no desenvolvimento da SAP, ao ativar macrófagos e neutrófilos, causa citocinas hiperinflamatórias, radicais livres de oxigênio e elastase neutrofílica. A poderosa capacidade de destruição acaba levando ao SIRS e ao MOF. Esta é a doutrina "segunda greve" recentemente proposta.

Cheque

Inspeção relacionada

Amilase urinária tripsina

1. Contagem de glóbulos brancos: na pancreatite leve, pode não aumentar ou aumentar ligeiramente, mas em casos graves e com infecção, muitas vezes aumenta significativamente e os neutrófilos também aumentam.

2. Ensaio de amilase: Este é um dos indicadores objetivos importantes para o diagnóstico de pancreatite aguda, mas não é um método diagnóstico específico. No estágio inicial da doença, quando há embolia dos vasos sanguíneos pancreáticos e alguma pancreatite necrosante hemorrágica, ela pode não aumentar devido à destruição grave do tecido pancreático. A amilase também pode aumentar em caso de choque, insuficiência renal aguda, pneumonia, caxumba, perfuração de úlcera e infecções intestinais e biliares. Portanto, quando há um aumento na amilase, é necessário combinar a história, sintomas e sinais para descartar o aumento da amilase causada por doenças não pancreáticas, a fim de diagnosticar a pancreatite aguda.

O aumento da amilase tem uma certa relação com o tempo de início da pancreatite. Segundo observações clínicas, existem vários desempenhos:

1 Após 24 horas de início, a amilase sérica atingiu o pico mais alto, e o pico mais alto de amilase urinária apareceu após 48 horas.

2 A amilase urinária atinge seu pico em curto prazo após o início, enquanto a amilase sérica não pode aumentar ou aumentar ligeiramente.

3 amilase sérica e amilase urinária aumentaram ao mesmo tempo, mas gradualmente retornaram ao normal.

4 A curva de elevação da amilase é aumentada em ondas ou em longo prazo, revelando a ocorrência de complicações.

Vale ressaltar que o grau de aumento da amilase não é necessariamente proporcional à gravidade da inflamação, por exemplo, na pancreatite edematosa, a amilase pode atingir um grau mais elevado.Em algumas pancreatites necrotizantes, devido à destruição massiva do tecido pancreático, A amilase não é aumentada. Em relação à acurácia da amilase sérica e da amilase urinária, existem diferenças na literatura. Algumas pessoas acham que a determinação da amilase sérica é precisa, algumas pessoas acham que a amilase da urina é precisa, e a coleta de urina é fácil, e pode ser verificada repetidamente. Portanto, existem muitas amilases urinárias clinicamente medidas.

3. Exame químico do sangue da pancreatite grave, diminuição da ligação do dióxido de carbono, aumento do azoto da ureia no sangue, indicando que os rins foram danificados. Quando as ilhotas estão danificadas, pode haver um aumento no açúcar no sangue, mas a maioria delas é transitória. Na pancreatite hemorrágica, o cálcio no sangue é muitas vezes diminuído e quando é inferior a 7 mg%, o prognóstico é frequentemente fraco.

4. Punção abdominal para exsudação da cavidade abdominal, punção abdominal pode ajudar no diagnóstico desta doença. A maior parte do fluido da punção é sanguinolenta e, se a amilase é medida, a doença pode ser diagnosticada.

5. Exame da isoenzima amilase Existem dois tipos de isoenzimas amilase, isoenzimas pancreáticas e isoenzimas salivares (IST). Na pancreatite aguda, as isoenzimas pancreáticas podem ser significativamente aumentadas. Para aqueles que são altamente suspeitos de pancreatite e amilase normal, se a amilase da hiperamilasmemia é derivada do pâncreas, a determinação de isoenzimas é mais valiosa. Algumas pessoas na China usam eletroforese: do catodo ao ânodo, a PIA tem três tipos de P3, P2 e P1, e P3 é um indicador sensível e confiável para o diagnóstico de pancreatite aguda.

6. Ensaio de tripsina radioimune (RIA) Devido ao ensaio de amilase, não há especificidade para o diagnóstico de pancreatite Com o avanço da tecnologia de imunoensaio, muitos estudiosos procuram um método de diagnóstico mais preciso, nomeadamente o radioimunoensaio enzimático pancreático. Atualmente, existem aproximadamente as seguintes enzimas.

(1) tripsina imunologicamente ativa (TRI): Na pancreatite aguda, o dano acinar pancreático pode liberar uma grande quantidade de tripsina e zimogênio, que é uma protease presente apenas no pâncreas. Portanto, a determinação da concentração de tripsina e zimogênio no soro deve ter certa especificidade. A aplicação clínica prova que a TRI sérica tem um grande aumento na duração da pancreatite grave e dura muito tempo, o que é útil para o diagnóstico precoce e diferenciação da pancreatite aguda.

(2) Elastase II: A amilase imunorreativa sérica (IRE) pode ser determinada por radioimunoensaio. Como o IRE sérico pode desaparecer após a pancreatectomia total, a enzima pode ser testada quanto à especificidade.

(3) Inibidor da tripsina pancreática (PSTI): PSTI é secretado pelo acinar pancreático e pode inibir a ativação da protease pancreática. Por ser um inibidor específico da tripsina, presente no suco pancreático e no sangue, a determinação do seu conteúdo pode não apenas diagnosticar precocemente a pancreatite aguda, mas também identificar a gravidade da doença, o que favorece a observação da doença.

(4) Fosfolipase A2 (PLA2): A PLA2 é uma enzima lipolítica e é um dos fatores importantes que causam a necrose pancreática. A pancreatite aguda pode ser elevada precocemente e dura mais do que a amilase sérica, o que é útil para o diagnóstico de pancreatite grave.

[Exame de imagem]

Inspeção radiológica

(1) Filme liso abdominal: Os seguintes sinais podem ser vistos:

1 A densidade do pâncreas está aumentada (devido à exsudação inflamatória).

2 estagnação intestinal reflexa (principalmente no estômago, duodeno, jejuno e cólon transverso).

3 elevação do músculo diafragmático, derrame pleural.

4 Um pequeno número de casos pode ser visto com pedras pancreáticas ou cálculos biliares.

5 O anel duodenal está estagnado e sua borda interna tem uma impressão plana.

6 tela plana abdominal supina, mostrando sinal de "truncamento transverso do cólon", isto é, flexão hepática do cólon, flexão do baço, mesmo que a posição do cólon transverso ainda não esteja inflada, o que é causado por pancreatite aguda causada por espasmo colônico.

(2) Imagem da refeição gastrointestinal com bário: Os seguintes sinais podem ser vistos:

1 A cabeça do pâncreas é aumentada e o anel duodenal é aumentado.

2 O seio do estômago está sob pressão.

3 O duodeno tem expansão e deposição.

4 edema papilar duodenal ou devido ao aumento da cabeça do pâncreas causado pelo sinal "3".

5 pseudocistos pancreáticos, compressão gastrointestinal visível.

2. Exame ultra-sonográfico: A ultrassonografia desempenha um papel cada vez mais importante no diagnóstico da pancreatite aguda, e tornou-se um dos métodos de exame de rotina indispensáveis, mas é suscetível ao acúmulo de gás gastrointestinal. O ultra-som pode ser encontrado no diagnóstico de pancreatite.

(1) aumento do volume do pâncreas: na pancreatite edematosa, o pâncreas aumenta de volume, na pancreatite grave, aumenta, o contorno do pâncreas fica embaçado, a superfície não é lisa e a superfície profunda do pâncreas é separada da veia esplênica. Não claro, às vezes a frente e a parte traseira do pâncreas são difíceis de identificar.

(2) Realce do eco pancreático: Na pancreatite edematosa, o eco do pâncreas é aumentado, mas no caso de pancreatite grave, o interior do pâncreas é largamente irregular, com ecos fortes e áreas irregulares de baixo eco.

(3) exsudato peritoneal: raro na pancreatite edematosa, mas mais na pancreatite grave, sendo a maioria efusão difusa, mas também um derrame localizado ao redor do pâncreas. Abscessos e pseudocistos pancreáticos também podem ser encontrados após o tratamento.

De acordo com o exposto, combinado com características clínicas, a ultrassonografia pode ser usada como um dos meios para identificar edema e pancreatite grave.

3. Exame CT: A tomografia computadorizada também pode mostrar várias alterações patológicas do pâncreas e dos tecidos circundantes, desde edema leve, hemorragia até necrose e supuração. A TC também pode encontrar derrame ao redor do pâncreas e pequeno omento, edema ao redor do rim, ajuda na detecção precoce e acompanhamento da observação do pseudocisto pancreático. Por causa da influência do gás gastrointestinal e obesidade, a tomografia computadorizada é mais superior e precisa do que o exame ultra-sonográfico, mas não é caro porque é caro.

4. endoscopia de fibra

(1) A endoscopia por fibra óptica não tem valor diagnóstico direto, e pode-se observar que o edema e a hiperemia da mucosa duodenal podem ser vistos na parede posterior do estômago (causada pelo pâncreas aumentado).

(2) Além das lesões da mucosa duodenal, a mucosa duodenal pode ser observada anormalidades ou lesões na papila duodenal, especialmente no caso de pancreatite causada por encarceramento ampular Você pode ver o mamilo ou a pedra para encontrar a causa diretamente.

(3) Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): É adequada apenas para o entendimento das lesões do trato biliar após o controle agudo dos sintomas. Embora o julgamento da obstrução do ducto pancreático também possa ser feito, pode causar a re-emergência da pancreatite e se tornar uma pancreatite injetável, por isso não é adequado para uso rotineiro.

5. Laparoscopia Para o diagnóstico de dor abdominal alta aguda ou pancreatite grave, a laparoscopia pode ter um certo significado. Uma série de lesões pode ser vista através de laparoscopia e pode ser dividida em sinais precisos e sinais relativos.

(1) sinais precisos: Consulte o microscópio para ver o diagnóstico de pancreatite, incluindo:

1 necrose focal: o resultado da necrose gordurosa causada pela ativação da lipase e da fosfolipase. Na fase inicial da doença, esta necrose é encontrada na pequena cavidade omental do abdômen superior e, devido à disseminação da lesão, pode ser encontrada no omento maior, omento pequeno, cólon transverso, ligamento do cólon gástrico, saco gorduroso peri-renal e cólon. A extensão desta necrose de gordura branca acinzentada é consistente com a extensão da lesão.

2 exsudato: na pancreatite grave, pode ser encontrada em 85,5% dos casos, a quantidade de exsudato é 10 ~ 600ml, a maioria das ascites pancreáticas pode chegar a mais de 6L. Um aumento na atividade da amilase do exsudato foi determinado. A taxa de letalidade ligeiramente aumentada é de 19%. A amilase é superior a 1024U e a taxa de mortalidade é de 59,1%, e a cor do exsudato também está relacionada ao prognóstico.

(2) sinais relativos: nenhum diagnóstico independente, combinado com sinais precisos e clínicos, a fim de fazer um diagnóstico correto.

1 congestão abdominal: muitas vezes acompanhada de exsudato abdominal, mais encontrado no abdome superior. 2 elevação da posição do estômago: Isso é causado pelo inchaço do pâncreas, inflamação do pequeno omento ou cistos. Quando a parede de fibra é usada para contatar a parede do estômago, um pâncreas duro pode ser sentido.

6. Angiografia: A fim de diagnosticar complicações vasculares ou hemorrágicas da pancreatite aguda, a angiografia seletiva de alguns pacientes também é um novo desenvolvimento nos últimos anos. A angiografia pode mostrar lesões vasculares (como aneurismas e pseudoaneurismas) no pâncreas e no pâncreas circundante, o que pode ajudar a desenvolver um plano de tratamento. Se você puder realizar a intubação arterial, você pode evitar a cirurgia aberta devido ao controle do sangramento.

7. Varredura de radionuclídeos: mais normal no estágio inicial da doença, mas no caso de pancreatite grave, podem ser vistas áreas de defeitos radioativos localizados ou desiguais ou não desenvolvidos. Como esse método de inspeção requer uma certa quantidade de equipamento, ele não pode ser usado universalmente.

8. Outros métodos de exame: eletrocardiograma, EEG, etc., embora não haja ajuda direta no diagnóstico dessa doença, mas há muitas alterações na pancreatite grave, que podem ser usadas como método de exame auxiliar para diagnóstico e tratamento.

Diagnóstico diferencial

Redução da gravidade específica da urina: A medição da gravidade específica da urina é usada para estimar a função de concentração do rim, mas a precisão é baixa e há muitos fatores afetados. Os valores medidos são apenas para referência. A diminuição da gravidade específica da urina é vista no diabetes insípido e na nefrite crônica. A gravidade específica da urina é baixa, maioritariamente abaixo de 1.020, e é frequentemente fixada em 1.010 na fase tardia da doença. Proteína urinária traça ~ +++. Muitas vezes há glóbulos vermelhos e moldes na urina (tipo de tubo granular, tipo de tubo transparente). Há hematúria óbvia ou hematúria macroscópica durante o ataque agudo.

Gravidade específica da urina aumentada: A medição da gravidade específica da urina é usada para estimar a função de concentração do rim, mas a precisão é baixa e os fatores afetados são muitos. Os valores medidos são apenas para referência. O aumento da gravidade específica da urina é observado na desidratação, diabetes, nefrite aguda e assim por diante. A proteinúria é leve e intensa (1 ~ 3g / dia), há hematúria microscópica, glóbulos vermelhos são pleomórficos e diversos e, às vezes, podem ser observados cilindros de glóbulos vermelhos, cilindros granulares e células epiteliais tubulares renais. Produtos de degradação da fibrina urinária (FDP) podem ser positivos. O nitrogênio ureico e a creatinina no sangue podem aumentar transitoriamente, o complemento total do soro (CH50) e o decréscimo de C3, retornar ao normal em mais de 8 semanas, e o título soro de anti-estreptolisina "O" pode aumentar.

Biliar urinário aumentado: a via biliar urinária é derivada da ligação da bilirrubina. Em combinação com a bilirrubina na parte inferior do intestino delgado e no cólon, ela é desacoplada pela ação das bactérias intestinais.Após várias etapas de redução, a bilirrubina torna-se urinária e então excretada com fezes. Uma parte da via biliar urinária é absorvida pela veia porta do intestino, a maior parte absorvida pelas células hepáticas e descarregada no líquido intestinal (circulação hepática intestinal), e parte dela entra na circulação sistêmica da veia porta e é excretada pela urina através do rim. Uma variedade de fatores pode causar um aumento das vias biliares urinárias.

A pressão osmótica na urina diminuiu: A pressão osmótica na urina, também conhecida como osmolalidade urinária, é o número de partículas que refletem as moléculas de soluto e os íons por unidade de volume de urina. A diminuição da osmolalidade reflete a diminuição da concentração dos túbulos distais, como observado em pielonefrites crônicas, lesões intersticiais crônicas causadas por várias causas e insuficiência renal crônica.

A fração de filtração urinária é significativamente reduzida: a produção de urina depende da filtração do glomérulo e da reabsorção e secreção dos túbulos renais e dos ductos coletores. Portanto, a regulação da formação do corpo na urina é obtida ajustando a filtração, a reabsorção e a secreção. A quantidade de filtrado produzido pelos dois rins por unidade de tempo é chamada taxa de filtração glomerular (TFG), que é de cerca de 125 ml / min em adultos normais. A razão entre a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático renal é chamada de fração de filtração. O caudal de plasma renal por minuto é de cerca de 660 ml, pelo que a fracção de filtração é de 125/660 x 100% ± 19%. Este resultado indica que cerca de um quinto do plasma que flui através do rim é filtrado no saco pelo glomérulo para produzir urina primária. A taxa de filtração glomerular e a fração de filtração são indicadores da função renal. A pressão arterial capilar glomerular é reduzida significativamente, a vasoconstrição renal, a permeabilidade da membrana de filtração e as alterações na área de filtração podem reduzir a taxa de filtração glomerular.

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