Espasmo da artéria coronária

Introdução Espasmo da artéria coronária refere-se a um grupo de síndromes clínicas em que a artéria de condução subepitelial sofre uma contração transitória, causando oclusão parcial ou completa dos vasos sanguíneos, levando à isquemia miocárdica. O espasmo da artéria coronária é a causa básica de várias doenças isquémicas cardíacas, incluindo angina pectoris variante, angina de peito instável, enfarte agudo do miocárdio e morte súbita. O espasmo coronário ocorre facilmente nas artérias coronárias ateroscleróticas, ocasionalmente nas artérias coronárias "normais", e qualquer um ou mais ramos podem ser afetados.

Causa

O mecanismo do espasmo da artéria coronária pode ser dividido em dois aspectos: mecanismo neural e mecanismo de fluido corporal. Do ponto de vista dos mecanismos neurais, as atividades nervosas nervosas centrais e autonômicas desempenham um papel importante na ocorrência de espasmo da artéria coronária. Espasmo da artéria coronária pode ser induzido quando o estado de estresse psicológico (como excitação excessiva, nervosismo, ansiedade, pânico, etc.), ou estimulação fria, exercício extenuante, excitação simpática excessiva, e hipersensibilidade local da artéria coronária. O espasmo coronário também pode ser induzido ao usar betabloqueadores ou epinefrina. A partir do mecanismo humoral, entre tromboxano (TXA2) e prostaglandina (PGI2), endotelina (EDCF) e fator de relaxamento derivado do endotélio (EDRF), o equilíbrio local é um fator importante na regulação do diâmetro dos vasos sanguíneos. Quando a aterosclerose coronariana aumenta o número de plaquetas nos vasos estenóticos, devido ao descolamento endotelial, as plaquetas aderem ao agregado, liberam TXA2 e serotonina, e a redução da síntese de PGI2 na parede aterosclerótica, há forte vasoconstrição. O aumento do TXA2 e a diminuição do PGI2 com efeito vasodilatador, os dois perdem o equilíbrio e causam espasmo coronariano. Ao mesmo tempo, a síntese de EDRF da parede do vaso doente é reduzida, e a produção de EDCF com vasoconstrição óbvia é aumentada, e o espasmo da artéria coronária também é facilmente induzido. Estudos mostraram que os efeitos do Ca, H + e Mg, bem como do fumo e da bebida, podem causar disfunção autonômica e do sistema nervoso central, induzindo, assim, o espasmo coronariano. Naturalmente, uma artéria coronária estreita deve ser uma lesão semilunar ou excêntrica, com capacidade contrátil na parede contralateral. No caso de lesões concêntricas graves, o músculo liso da parede é atrofiado, e a rigidez da placa é irreversível e não ocorre esputo. Assim, o espasmo da artéria coronária é o resultado de uma combinação de fatores.

Cheque

Inspeção relacionada

Eletrocardiograma coronariografia angiografia coronária exame de tomografia computadorizada de anticorpo anti-receptor de acetilcolina

A principal manifestação clínica da CAS é a angina pectoris variante, isto é, angina pectoris com estado de repouso e elevação transitória do segmento ST do ECG. Nos últimos anos, verificou-se que pacientes com angina de peito típica são raros e, mesmo em pacientes com angina típica em estado de silêncio, a elevação do segmento ST não é registrada no eletrocardiograma dinâmico, porém o aperto torácico ocorre em repouso. Em pacientes com dor torácica, o teste de desafio do CAS pode induzir sintomas semelhantes de sintomas usuais.A angiografia coronária mostra CAS evidente, indicando que o CAS é a causa da angina em repouso. O eletrocardiograma padrão de eletrodo não apresenta supradesnivelamento do segmento ST, indicando que as manifestações clínicas da CAS são, na maioria das vezes, angina variante atípica. O CAS com supradesnivelamento do segmento ST pode ou não depender principalmente do grau de espasmo da artéria coronária, sendo que o escarro grave provoca elevação do segmento ST quando o vaso está quase completamente ocluído. Além disso, a circulação colateral e o tempo de estenose da oclusão estabelecido pelo escarro repetido a longo prazo também podem ser a razão pela qual o segmento ST não aumenta. Com base nisso, dividimos o CAS em dois tipos, típico e atípico.

Diagnóstico diferencial

Pericardite aguda

Em particular, a pericardite aguda inespecífica pode ter dor precordial mais grave e persistente, e o ECG tem alterações no segmento ST e na onda T. No entanto, pacientes com pericardite têm febre e contagens de glóbulos brancos ao mesmo tempo ou antes da dor.A dor é frequentemente agravada pela respiração profunda e tosse.O exame físico pode encontrar sons de atrito pericárdico.A condição é geralmente pior do que o infarto do miocárdio. Todos os segmentos ST têm um encosto para baixo e não aparecem ondas Q anormais.

Embolia pulmonar aguda

A embolia pulmonar grande pode muitas vezes causar dor no peito, falta de ar e choque, mas há um aumento acentuado na carga cardíaca direita. Por exemplo, o ventrículo direito aumenta bruscamente, a área valvar pulmonar bate e o segundo coração, hipertireoidismo, e o sopro sistólico, na região tricúspide. Febre e leucocitose ocorrem mais cedo. O eletrocardiograma mostra que o eixo elétrico é polarizado à direita, a onda S ou a onda S original é aprofundada na derivação I, a onda Q e a onda T são invertidas na derivação III, a onda R alta aparece na derivação aVR e a zona de transição da derivação de tórax é desviada para a esquerda Inversão de onda T do chumbo no peito, etc, é diferente da mudança de infarto do miocárdio e pode ser identificado.

Abdome agudo

Pancreatite aguda, perfuração de úlcera péptica, colecistite aguda, cálculos biliares, etc., os pacientes podem ter dor abdominal superior e choque, que podem ser confundidos com a dor da parte superior do abdome em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Entretanto, a história médica cuidadosa e o exame físico não são difíceis de identificar, e o eletrocardiograma e o exame de enzimas miocárdicas no soro podem ajudar a confirmar o diagnóstico.

Dissecção aórtica

Começa com dor torácica intensa e se assemelha a um infarto agudo do miocárdio. No entanto, a dor atinge o pico no início, muitas vezes irradiando para as costas, costelas, abdome, cintura e membros inferiores.A pressão arterial e pulso dos membros superiores podem ser significativamente diferentes.Algumas têm regurgitação aórtica, e pode ter paralisia temporária ou hemiplegia dos membros inferiores. A radiografia de tórax de raio X, CT, ecocardiograma para detectar o líquido na sanduíche da parede da aorta pode ser identificado.

A principal manifestação clínica da CAS é a angina pectoris variante, isto é, angina pectoris com estado de repouso e elevação transitória do segmento ST do ECG. Nos últimos anos, verificou-se que pacientes com angina de peito típica são raros e, mesmo em pacientes com angina típica em estado de silêncio, a elevação do segmento ST não é registrada no eletrocardiograma dinâmico, porém o aperto torácico ocorre em repouso. Em pacientes com dor torácica, o teste de desafio do CAS pode induzir sintomas semelhantes de sintomas usuais.A angiografia coronária mostra CAS evidente, indicando que o CAS é a causa da angina em repouso. O eletrocardiograma padrão de eletrodo não apresenta supradesnivelamento do segmento ST, indicando que as manifestações clínicas da CAS são, na maioria das vezes, angina variante atípica. O CAS com supradesnivelamento do segmento ST pode ou não depender principalmente do grau de espasmo da artéria coronária, sendo que o escarro grave provoca elevação do segmento ST quando o vaso está quase completamente ocluído. Além disso, a circulação colateral e o tempo de estenose da oclusão estabelecido pelo escarro repetido a longo prazo também podem ser a razão pela qual o segmento ST não aumenta. Com base nisso, dividimos o CAS em dois tipos, típico e atípico.

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