Pneumonia intersticial

Introdução à pneumonia intersticial Doença pulmonar intersticial (DPI), também conhecida como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar difusa, etc., como nome da doença, apenas uma história de mais de 10 anos, como o próprio nome sugere, é uma lesão intersticial pulmonar. A pneumonia intersticial não é uma doença única, mas um termo geral para uma grande classe de doenças, existem cerca de cem tipos de doenças, um pequeno número de causas são conhecidas, como pneumoconiose, pneumonia por drogas, pneumonite por radiação, etc, mas existem algumas causas. Desconhecido, como fibrose pulmonar idiopática, sarcoidose. Embora a pneumonia intersticial seja denominada "pneumonia", ela não é causada principalmente pela infecção por microrganismos, como bactérias e vírus. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: fibrose pulmonar, insuficiência respiratória

Causa de pneumonia intersticial

Inalação de poeira inorgânica (15%):

Sílica, amianto, talco, antimônio, bismuto, carvão, alumínio, estanho, ferro.

Inalação de poeira orgânica (15%):

Pó de grama de moldagem, pó de cana-de-açúcar, pulmão de cogumelo, doença de pombo, pó de algodão, fibra sintética, dano de radiação de baquelite.

Infecção microbiana (10%):

Vírus, bactérias, fungos, Pneumocystis carinii, parasitas.

Fatores de droga (10%):

Medicamentos de quimioterapia citotóxica, mesamina, ciclofosfamida.

Fatores de Doença (15%):

Linfangite cancerosa, edema pulmonar, etc.

Gás de inalação (15%):

Oxigênio, dióxido de enxofre, cloro, óxidos de nitrogênio, fuligem, lipídios, vapor de mercúrio

Causa desconhecida

Fibrose intersticial pulmonar idiopática (também conhecida como alveolite fibrótica criptogênica, pneumonia intersticial idiopática), pneumonia intersticial aguda, pneumonia intersticial descamativa, doença vascular colágena sistêmica Lúpus eritematoso, artrite reumatóide, espondilite anquilosante, polimiosite-dermatomiosite, síndrome de Sjögren, sarcoidose, histiocitose, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, hemorragia pulmonar idiopática Xantinose; Granuloma de Wegener; Pneumonia eosinofílica crônica; Proteinose alveolar; Fibrose pulmonar hereditária; Esclerose tuberosa, Neurofibromatose; Doença pulmonar intersticial vascular pulmonar; Hipertensão pulmonar primária Amiloidose difusa, bronquiolite obliterante e pneumonia em organização.

Sabe-se que a categoria etiologia representa cerca de 35% de todas as DPI, dentre as quais a exposição ocupacional é a causa comum da doença, dentre as quais a poeira inorgânica é a causa mais comum e o número de pós orgânicos está aumentando. Alveolite alérgica, muitas vezes por causa de uma história de alergia, quando inalado proteína alogênica ou polissacarídeos, a causa de ILD desconhecida foi responsável por 2/3 de todos os casos, incluindo fibrose pulmonar idiopática, sarcoidose e colágeno A doença vascular é mais comum nos pulmões, histiocitose X, síndrome pulmonar-renal e vasculite pulmonar e hemosiderina idiopática.

Patogênese

A patogênese exata da DIP ainda não foi totalmente elucidada, mas as alterações da DII de diferentes causas partem da alveolite, e a propensão a causar fibrose pulmonar durante o desenvolvimento e reparo tem algo em comum. Os macrófagos ativados têm a função de regular os linfócitos. E mediadores inflamatórios secretórios como componentes do complemento, prostaglandinas, colagenase, elastase, protease neutra, ativador de plasmina, beta glucuronidase, fatores angiogênicos, fator de crescimento de fibroblastos e neutrófilos O papel das quimiocinas, linfócitos T ativados, pode secretar linfocinas, como fator inibitório da migração de macrófagos, fator inibidor de leucócitos, fator quimiotático de monócitos e fator ativador de macrófagos, linfócitos B podem secretar IgG, IgA E IgM, etc., os neutrófilos podem secretar colagenase, elastase, protease neutra (catepsina G), protease ácida (catepsina D), beta glucuronidase e vias inflamatórias que ativam vários fluidos corporais.

Classificação patológica

(1) Classificação por modificações patológicas:

1 doenças não neoplásicas não inflamatórias: como sarcoidose, alveolite granulomatosa exógena.

2 doença pulmonar intersticial granulomatosa: como edema pulmonar intersticial crônico, proteinose alveolar, hemossiderose pulmonar primária, uremia e assim por diante.

3 inflamação específica do pulmão: tais como pneumonia intersticial comum, bronquiolite obliterativa e pneumonia em organização (BOOP), fumaça irritante exógena, fluidos e outras pneumonia intersticial crônica estimulante tóxica, desconforto respiratório agudo Síndrome (SDRA), fibrose pulmonar idiopática e vasculite pulmonar.

4 doença ocupacional por inalação de poeira inorgânica.

5 hiperplasia e lesões neoplásicas: como primário carcinoma bronquíolo-alveolar induzida lesões intersticiais pulmonares, difuso linfoma de Hodgkin.

6 fibrose intersticial pulmonar e pulmão em favo de mel (pulmão ao final).

(2) Classificação de acordo com o tipo de células agregadas na estrutura alveolar:

1 tipo neutrófilos-linfócitos-macrófagos: referido como alveolite neutrofílica, os macrófagos ainda são responsáveis ​​pela maioria, mas o aumento de neutrófilos e o acúmulo de longo prazo na estrutura alveolar, o mais típico desse tipo As características desse tipo de lesão são: fibrose pulmonar idiopática (alveolite criptogênica da fibrose), fibrose pulmonar familiar, fibrose pulmonar intersticial crônica associada à doença vascular do colágeno, Hiperplasia celular X e asbestose pulmonar.

2 tipo de linfócitos de macrófagos: alveolite linfocítica abreviada, macrófagos e linfócitos aumentaram, mas os linfócitos aumentaram mais do que os macrófagos, os neutrófilos não aumentaram, sarcoidose, alergia Pneumonia e envenenamento por escarro, etc., pertencem a este tipo.

Células parenquimatosas pulmonares são diretamente afetadas por certos fatores patogênicos, ou alveolite aguda ocorre através dos efeitos indiretos da inflamação e sistema de células imunes.Na fase da alveolite, como a remoção da causa ou tratamento, a lesão pode ser revertida, quando alveolite aguda Virando-se para crônica, neutrófilos secretam colagenase e elastase, destruir colágeno tipo I e parede alveolar, afetando a reversibilidade das lesões, tais como o desenvolvimento de lesões, fibras colágenas transtornadas no intersticial, exame microscópico de um grande número de proliferação de tecido fibroso, A destruição do septo alveolar, a formação de fibrose cística, a destruição da parede alveolar é irreversível, as lesões desenvolvem-se ainda mais em danos completos à estrutura alveolar, formando uma ampla gama de fibrose cística.

2. Estadiamento da doença pulmonar intersticial:

Estágio I: Células parenquimatosas do pulmão prejudicadas, alveolite aguda, células efetoras inflamatórias e imunológicas proliferam, recrutam e ativam.

No lavado broncoalveolar da fibrose pulmonar idiopática, confirma-se que existe um complexo imune que estimula os macrófagos a secretarem fatores quimiotáticos de neutrófilos, permitindo que os neutrófilos se acumulem na estrutura alveolar, macrófagos ativados. Células e neutrófilos podem secretar colagenase, e a lavagem broncoalveolar é acompanhada por 8 a 24 meses.A atividade da colagenase persiste.Colagenase ativada pode destruir o colágeno intersticial da estrutura alveolar (em pneumonia aguda, como pneumonia pneumocócica) A presença de neutrófilos na estrutura alveolar é muito curta, por isso não causa danos progressivos e permanentes ao tecido conjuntivo intersticial.) Isolamento de fibrose idiopática e sarcoidose lavado broncoalveolar Macrófagos, cultivados em meio isento de RPMI-1640, produziram fibronectina a uma taxa de 20 vezes e 10 vezes mais rápido do que os macrófagos normais, respectivamente.Fibronectina tem um efeito quimiotático sobre os fibroblastos do pulmão. Na formação de fibrose intersticial desempenha um papel importante, os linfócitos T sarcoidose podem secretar linfoapoptina, causando formação de granuloma, no estágio I, o dano parenquimatoso pulmonar não é óbvia, se estimulada Su é eliminado, a lesão pode ser restaurada.

Estágio II: a alveolite evolui para crônica, e os componentes celulares e não-celulares dos alvéolos são progressivamente danificados, causando alterações no número, tipo, localização e / ou diferenciação das células parenquimatosas do pulmão e danos às células epiteliais tipo I. O reparo da hiperplasia de células epiteliais tipo II, do estágio I ao estágio II, rápido ou lento, pode levar vários anos, sujeito a vários fatores, como período de exposição, eficácia do mecanismo de defesa pulmonar, amplitude de danos, integridade da membrana basal e A suscetibilidade do indivíduo afeta a destruição da estrutura alveolar e torna-se irreversível.

Fase III: Caracteriza-se por distúrbio do colágeno intersticial.O exame microscópico revela uma grande quantidade de hiperplasia de tecido fibroso.A fibroplasia não é causada apenas pela ativação de fibroblastos, mas por vários fatores compostos, como a síntese de colágeno e vários tipos de anormalidades celulares. O tecido é quebrado, o septo alveolar é destruído e as alterações císticas são formadas.No terceiro estágio, a maior parte da estrutura alveolar é danificada e significativamente desordenada, e a desmobilização é impossível.

Estágio IV: No estágio avançado da doença, a estrutura alveolar é completamente danificada e substituída por uma alteração cística não funcional difusa, e a estrutura básica e as características de vários tipos de fibrose intersticial não podem ser identificadas.

Os limites dos períodos acima são difíceis de separar e sobrepor-se uns aos outros.

Prevenção de pneumonia intersticial

O ILD cuja causa é desconhecida ainda não é evitável.

No entanto, o risco de desenvolver fibrose pulmonar idiopática é aumentado em fumantes, e o risco aumenta com o aumento de fumantes. A causa da prevenção da prevenção de DPI deve ser para todos os tipos de pessoal em um ambiente de trabalho empoeirado, exposição prolongada a gases irritantes, como cloro, amônia, dióxido de carbono, formaldeído e vários tipos de névoa ácida, danificados por radiação e por pássaros. As multidões e outro monitoramento chave, medição da função pulmonar regular, análise de gases do sangue e exame de raio-x de rotina, detecção oportuna da doença, diagnóstico e tratamento oportunos. Além disso, a inalação de vários microorganismos, micropartículas, alérgenos de proteínas heterólogas e gases irritantes nocivos no ar também podem causar danos aos pulmões. Através da observação clínica, a patogênese da DPI é, por vezes, muito lenta.Clínicamente, os pacientes que foram expostos a poeira ou veneno na juventude e têm sintomas óbvios na velhice são freqüentemente encontrados.Para esses pacientes idosos, devido à baixa função imunológica, estado nutricional Pobre e a existência de doenças básicas como coração, pulmão e rim são muito difíceis de tratar e a taxa de mortalidade é muito alta. A atividade física do idoso pode mascarar os sintomas de dispnéia e falta de ar causados ​​por essa doença, portanto, o grupo de alto risco deve tomar a família como unidade, assumir a função de saúde como comunidade e realizar regularmente a educação em saúde e a consulta em saúde.

Pneumonia intersticial Complicações insuficiência respiratória fibrose pulmonar

Principalmente complicado por fibrose pulmonar, insuficiência respiratória e assim por diante.

Sintomas de pneumonia intersticial Sintomas comuns expectoração direta tosse seca trabalho de parto dispnéia (tep) Inalação explosão som de ambos os pulmões Fadiga roxo 绀

Tem dificuldade em respirar, tosse seca. Desde então, tem sido induzido e agravado por resfriados e infecções respiratórias agudas, e é progressivamente agravado. Aos poucos, há aumento da respiração, mas não chiado, tosse irritante ou tosse, e alguns têm febre, hemoptise ou dor no peito. Depois de grave, o movimento é asmático, afobado com suor, fraqueza corporal, perda de peso, púrpura labial e baqueteamento digital (dedo do pé). Um estertor úmido pode ser ouvido na parte inferior dos pulmões durante um exame físico. No caso de doença cardíaca pulmonar concomitante, há um segundo som da artéria pulmonar, veia jugular, hepatomegalia e edema dos membros inferiores.

O principal sintoma de pneumonia intersticial na fase inicial é a tosse, que não é fácil de detectar a causa, por isso é fácil ser adiada, e a doença só pode ser estável e não pode ser curada. O condicionamento da medicina chinesa tem um certo efeito. No estágio tardio, ocorreu fibrose nos pulmões e surgiram rachaduras. Isso leva a dificuldade para respirar. O processo fibrótico é irreversível e é basicamente ineficaz no estágio tardio. A causa da doença não é conhecida internacionalmente e o tratamento exato não é conhecido.

Atualmente, o ILD / DPLD é dividido em quatro categorias internacionalmente:

1 causa conhecida do DPLD

Tais como substâncias induzidas por drogas, ocupacionais ou prejudiciais ao ambiente induzidas (铍, amianto) DPLD ou doença vascular pulmonar, etc .;

2 pneumonia intersticial idiopática

Pneumonia intersticial idiopática (PII), incluindo sete tipos clínicos patológicos: fibrose pulmonar idiopática (FPI) / pneumonia intersticial (PIU), pneumonia intersticial não específica (PINE) ) pneumonia em organização criptogênica (COP) / pneumonia em organização (PO), pneumonia intersticial aguda (PAA) / dano alveolar difuso (DAD), bronquiolite respiratória com doença pulmonar intersticial ( Bronquiolite respiratória (RB), pneumonia intersticial descamativa (DIP), pulmão intersticial linfocítico (LIP);

3 DPLD granulomatosos

Tais como sarcoidose, alveolite alérgica exógena, granulomatose de Wegener, etc .;

4 outros DPLD raros

Tais como proteinose alveolar, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, linfangioleiomioma pulmonar, histiocitose de células de Langerhans, pneumonia eosinofílica crônica, hemossiderose pulmonar idiopática, etc. .

Pneumonia intersticial

Exame de sangue

Anormalidades inflamatórias e nas células imunes na estrutura alveolar da pneumonia intersticial não estão associadas a outras lesões extrapulmonares.Em muitos pacientes, a taxa de sedimentação de eritrócitos, ou imunoglobulina sanguínea elevada, não está intimamente relacionada à fibrose pulmonar. Em alguns pacientes, os complexos imunes podem ser encontrados no soro e são derramados dos pulmões. Alguns pacientes têm fator reumatóide positivo e anticorpos anti-nucleares, e alguns pacientes têm anticorpos anti-colágeno no soro. Análise de gasometria arterial: devido à diminuição do volume corrente, aumento da frequência respiratória, respiração superficial, ventilação alveolar insuficiente, resultando em diminuição da ventilação / fluxo sanguíneo, hipoxemia, mas pressão parcial de dióxido de carbono arterial normal. A pressão parcial de oxigênio no sangue diminuiu significativamente após o exercício. Exame de perfusão broncoalveolar: O líquido do lavado broncoalveolar foi obtido através da inserção do lobo lingual do pulmão esquerdo ou do lobo médio direito com fibrobroncoscopia e irrigação com solução salina normal. O fluido de lavagem foi ensaiado quanto a componentes citológicos e não celulares. Este método tem as seguintes vantagens: 1 O exame citológico do líquido de lavagem pode refletir verdadeiramente o tipo e o número de células inflamatórias e efetoras na estrutura alveolar da alveolite. 2 diagnóstico e diagnóstico diferencial de várias doenças pulmonares intersticiais. O número total de células no líquido de lavagem não fumante é (0,2-0,5) × 10 ⁴ / ml, entre os quais macrófagos alveolares respondem por 85% -90%, linfócitos representam cerca de 10% e neutrófilos e eosinófilos representam apenas 10%. Abaixo de 1%, o número total de células é aumentado pelo aumento de macrófagos alveolares, e as alterações dos tipos de células são diagnósticas na DPI. Os linfócitos mostraram um aumento significativo na alveolite alérgica, sarcoidose e silicose crônica. Linfócitos aumentados também são observados na doença do colágeno com fibrose pulmonar. Aumento de neutrófilos na pneumonia bacteriana, infecção das vias aéreas e SDRA. Linfócitos e granulócitos aumentados podem ocorrer em bronquiolite obliterante com pneumonia em organização. Os linfócitos T no lavado broncoalveolar são responsáveis ​​por 70% a 80% das células T e as células B são responsáveis ​​por 10% a 20%, enquanto a sarcoidose, a alveolite alérgica e a silicose crônica no TLD aumentam as células T. Eu sempre quis explicar a atividade e o prognóstico da DPI com o grau de ativação de subconjuntos de células T ou células T e células B marcadas. Apenas o aumento do número de células T e o número de células T ativadas na sarcoidose está relacionado à progressão da doença. Além disso, o aumento de células B ativadas durante a fibrose intersticial pulmonar idiopática sugere uma progressão da doença, e a linfocitose tem um efeito melhor sobre a terapia hormonal e um melhor prognóstico.

Radiografia de tórax

Um dos métodos comuns de diagnóstico de pneumonia intersticial. As alveolites precoces mostram sombras borradas em ambos os campos pulmonares e a densidade aumenta como o vidro fosco, porque os sintomas clínicos iniciais não são óbvios, o paciente raramente vê o médico, é facilmente ignorado, a doença progride mais e há sombras reticulares ou até mesmo nódulos reticulares no campo pulmonar. Sombras, nódulos que variam de 1 a 5 mm de tamanho. No estágio tardio, há alterações císticas de diferentes tamanhos, que são pulmões alveolados, encolhimento do volume pulmonar, elevação diafragmática, deslocamento da fissura interlobular, e o diagnóstico é mais fácil no estágio tardio, mas a significância do diagnóstico precoce foi perdida. Cerca de 30% dos pacientes têm fibrose pulmonar intersticial confirmada por biópsia pulmonar, mas a radiografia de tórax é normal, portanto, a radiografia não é sensível o suficiente para alveolite e não tem especificidade. TC pulmonar ou TC de alta resolução: O tecido pulmonar e o intersticial são mais detalhados para mostrar suas alterações morfológicas, o que é valioso para a fibrose pulmonar precoce e o estabelecimento de pulmão em favo de mel.As características das imagens de TC incluem sombra de nódulo, parede brônquica. Quatro imagens, como sombra regular, sombra linear e concentração no campo pulmonar, podem aparecer no centro do folheto, ao redor da pleura, ao redor da veia, na sombra irregular da vênula e da parede do vaso brônquico. Da mesma forma, as irregularidades da parede brônquica ocorrem no centro do lóbulo, ao redor da artéria brônquica e veias e vênulas. A tomografia computadorizada de alta resolução é superior à radiografia torácica comum no diagnóstico de doença pulmonar intersticial, e é valiosa para fibrose pulmonar precoce e para o estabelecimento de pulmão em favo de mel. Em particular, as imagens de TC têm valor diagnóstico exclusivo na determinação de DPI, que é frequentemente dominada por lesões periféricas.

Teste de função pulmonar

Este teste é apenas um diagnóstico funcional, não um diagnóstico patológico.Na fase inicial, o teste de função pulmonar pode ser completamente normal, e a anormalidade do teste de função pulmonar pode ocorrer quando a doença progride. As alterações mais significativas na função pulmonar na DPI são anormalidades na função de ventilação e uma diminuição na função de troca gasosa. A função de ventilação baseia-se principalmente no distúrbio da ventilação restritiva, na diminuição da capacidade pulmonar e na quantidade de gases residuais, à medida que a doença progride, e o volume total do pulmão também diminui. A relação entre a capacidade pulmonar no 1º tempo (VEF1.0) e a capacidade vital forçada (CVF) foi significativamente maior que a do 1º, e se atingiu 90%, o diagnóstico de DPI foi suportado. O estágio inicial da DPI pode ter disfunção das pequenas vias aéreas, e tanto a V50 como a V25 diminuem a V50 e a V25 após a ILD formar fibrose. A disfunção das trocas gasosas também pode ocorrer nos estágios iniciais da DPI, por exemplo, a função de difusão (DLCO) é reduzida precocemente e, uma vez que as alterações intersticiais são encontradas na radiografia de tórax, a DLCO foi reduzida em menos de 50%. A correlação entre alterações da função pulmonar e lesões pulmonares foi extremamente pobre em pacientes com lesões leves, e a correlação foi melhor em pacientes com doença grave. Nos casos de lesão pulmonar grave, as lesões pulmonares devem ser severas. Nos vários testes de função pulmonar, o teste da curva volume-pressão e as alterações no oxigênio arterial no exercício são mais sensíveis à gravidade da fibrose pulmonar. Os testes de função pulmonar são muito úteis para diagnóstico precoce e prognóstico de DPI, especialmente para observação dinâmica de CV, VEF1.0, DLCO e outros indicadores. Quanto ao fato de os testes de função pulmonar poderem avaliar a eficácia de hormônios ou agentes imunossupressores no tratamento da DPI, existem diferentes opiniões, não basta avaliar a eficácia apenas por alterações na função pulmonar.

Biópsia pulmonar

A biópsia pulmonar é o melhor procedimento para o diagnóstico de DPI, sendo realizada a biópsia pulmonar quando não for possível inferir história clínica, radiografia, testes de função pulmonar e lavado broncoalveolar, além de exames bioquímicos, infecciosos e outros. A biópsia pulmonar é dividida em dois tipos: 1 utilizando fibrobroncoscopia para biópsia pulmonar, com vantagens de operação simples e alta segurança, podendo ser utilizada como exame de rotina e de fácil revisão. Os estudiosos acreditam que o tecido pulmonar retirado pelo broncoscópio de fibra óptica é muito pequeno e é difícil ver toda a estrutura patológica (<2mm). Além disso, a taxa de diagnósticos incorretos e de diagnóstico falho é alta, e 5 a 6 pedaços de tecido pulmonar podem ser tomados para aumentar a taxa positiva. 2 Raspe a biópsia do pulmão de peito: corte o tecido pulmonar 2cm × 2cm, pode observar plenamente o tipo e a extensão da alveolite. Embora este método seja um meio de exame invasivo, é sem dúvida necessário abrir uma biópsia torácica em termos de estabelecer um diagnóstico e evitar tipos desnecessários de exames e tratamentos não intencionais. Estudiosos estrangeiros relataram que 90% dos casos que não podem ser claramente diagnosticados por fibrobroncoscopia podem ser diagnosticados por biópsia torácica aberta, e que pneumonia intersticial e intersticial descamativa na fibrose pulmonar idiopática são consideradas. A pneumonia só pode ser diagnosticada se for aberta por uma biópsia torácica. Em contraste, há pouquíssima biópsia pulmonar a céu aberto na China, que é a principal razão para impedir a melhoria do nível de diagnóstico.

Varredura do radionuclide 67Ga

67Ga não se acumula em tecidos e órgãos normais, mas se acumula em tecidos inflamatórios crônicos com alta sensibilidade, mas baixa especificidade. O índice 67Ga, que é a porcentagem da área total do pulmão onde o 67Ga se acumula nos pulmões. > 50U significa positivo. 70% de fibrose pulmonar idiopática 67Ga índice> 50U.

Epidemiologia

A doença é principalmente dispersa, encontrada em todas as faixas etárias, mais de 40 a 70 anos, a incidência de DPI nos Estados Unidos é de 20 / 100.000 a 40 / 100.000, as estatísticas do Centro de Controle de Doenças dos Estados Unidos, fibrose pós-inflamatória (doença vascular do colágeno, O número de mortes por pneumonite por radiação e pulmão por asbestose aumentou de 48,6 / 100.000 (1979) para 50,9 / 100.000 (1991) e de 21,4 / 100.000 para 27,2 / 100.000, sobre o aumento nos relatos de DPI. A taxa também está crescendo. A incidência de fibrose intersticial pulmonar idiopática é desconhecida. Entre 1990 e 1994, foi relatado que a taxa de incidência era de 3 / 100.000 a 6 / 100.000. Mais homens do que mulheres nessa doença, os dados da pesquisa do Novo México em 1994 mostraram que a incidência de fibrose pulmonar idiopática era de 20,2 / 100.000 para homens e 13,2 / 100.000 para mulheres, a maioria de meia-idade, geralmente 40-70 anos de idade. A idade média ao diagnóstico foi de 66 anos e a incidência aumentou com a idade. A taxa de incidência é de 2,7 / 100.000 no grupo etário 35-44, a taxa de incidência aumenta para 175 / 100.000 nos 75 anos de idade. Não existe uma diferença óbvia de distribuição geográfica, e não há uma tendência étnica óbvia, mas a taxa de mortalidade parece ser maior que a dos negros, e a razão não é clara. A mortalidade aumenta com a idade. O ILD cuja causa é desconhecida ainda não é evitável. No entanto, o risco de desenvolver fibrose pulmonar idiopática é aumentado em fumantes, e o risco aumenta com o aumento de fumantes. A causa da prevenção da prevenção de DPI deve ser para todos os tipos de pessoal em um ambiente de trabalho empoeirado, exposição prolongada a gases irritantes, como cloro, amônia, dióxido de carbono, formaldeído e vários tipos de névoa ácida, danificados por radiação e por pássaros. As multidões e outro monitoramento chave, medição da função pulmonar regular, análise de gases do sangue e exame de raio-x de rotina, detecção oportuna da doença, diagnóstico e tratamento oportunos. Além disso, a inalação de vários microorganismos, micropartículas, alérgenos de proteínas heterólogas e gases irritantes nocivos no ar também podem causar danos aos pulmões.

Diagnóstico e diagnóstico de pneumonia intersticial

Critérios diagnósticos

1. História e história ocupacional

Cerca de 1/3 das causas da DIP são claras, entre elas a exposição a antígenos exógenos representa uma proporção considerável do ambiente ocupacional e, por isso, a história médica e a história ocupacional podem fornecer importantes pistas diagnósticas e informações detalhadas sobre a história pregressa, como ocupação, hobbies e medicamentos.

2, manifestações clínicas

Inicialmente insidioso, o aumento progressivo progressivo da dispnéia laboral é o sintoma mais comum, geralmente acompanhado de tosse seca, fadiga. Os principais sinais são respiração superficial, rompimento de sons com pulmões inferiores duplos, púrpura cianótica e baqueteamento digital (teep-cup), hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita no estágio tardio, frequentemente devido a insuficiência respiratória ou (e) insuficiência cardíaca.

3, exame de imagem no peito

Os primeiros sinais anormais de radiografias de tórax apresentam sombras em vidro fosco e aumento da textura do pulmão, que muitas vezes são negligenciadas. Após o desenvolvimento das lesões, pode haver uma grande variedade de sombras de malhas, nódulos reticulares, sombras nodulares, etc., tardiamente nas alterações celulares parecidas com os pulmões, lesões geralmente envolvendo ambos os campos pulmonares.

Diagnóstico diferencial

A pneumonia intersticial é mais difícil de diagnosticar do que a inflamação alveolar, o ganho de peso na textura pulmonar, a desfocagem da borda, as sombras reticulares e pontuais e o enfisema coexistem como seu principal desempenho. Os achados radiográficos da pneumonia intersticial são semelhantes aos de outras lesões intersticiais pulmonares inter-relacionadas (doença do colágeno, pneumoconiose, histiocitose X, sarcoidose, bronquiolite), e devem ser identificados.

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