Lesões brancas vulvares antes e depois da perimenopausa

Introdução às lesões brancas da vulva antes e depois da menopausa Em torno da menopausa, devido ao declínio gradual da função ovariana à cessação da função ovariana, a perda gradual da produção de estrogênio causou uma série de alterações fisiológicas na genitália externa, principalmente graus variados de alterações atróficas. Normalmente, a pele envelhece por volta dos 40 anos e, obviamente, muda de 5 a 10 anos após a menopausa. Lesões brancas da vulva, refere-se a um grupo de pele genital feminina, distrofia da mucosa causada por degeneração do tecido e alterações pigmentares. O prurido genital, a ulceração, a dor intensa, as alterações na pele são característicos, o tratamento é difícil e a recorrência é muito dolorosa para os pacientes. A doença é um processo de doença crônica, a duração da doença varia, e os idosos podem chegar a décadas. Como a causa não está clara, os métodos de nomeação e tratamento não são uniformes. No passado, a pele vulvar e as membranas mucosas estavam esbranquiçadas, espessadas ou encolhidas, a doença vulvar era chamada de leucoplasia vulvar e era até mesmo considerada uma lesão pré-cancerosa, portanto, era defendida para ressecção precoce, e algumas pessoas pensavam que ela deveria ser atípica em seções patológicas. As células em proliferação são diagnosticadas como "leucoplasia branca". Devido a diferentes critérios diagnósticos, natureza e prognóstico diferentes da doença, causa confusão e compreensão da doença. Para unificar a compreensão, muitos estudiosos em casa e no exterior apresentam lesões brancas na genitália feminina. A nomeação e a classificação foram posteriormente analisadas e discutidas.Em 1877, Schwimmer primeiro embranqueceu a mucosa bucal, e a queratinização foi chamada mancha branca.Em seguida, em 1985, Breisky relatou que a lesão genital era chamada de leucoplasia. Doença, mais tarde Taussig (1923, 1930) classificação específica de leucoplasia vulvar chamada leucoplasia vulvar precoce (período hipertrófico) e tardia (período atrófico), esta visão tem sido usada por gerações futuras, em 1961 Oberqield rever literatura relacionada e de acordo com seus próprios materiais Observação, sugerindo que o período de atrofia da leucoplasia de Taussig é na verdade um musgo atrófico esclerosante, mas Clark e Woodruqq aplicam o lado dos nuclídeos. O ensaio de timidina marcada com 3H (氚) confirmou que a epiderme do musgo esclerosante atrófico tem uma forte função metabólica e não encolhe, portanto, algumas pessoas pensam que o nome de musgo esclerosante não é suficiente e a palavra "atrofia" deve ser removida. Deve ser renomeado como "musgo esclerosante". Algumas pessoas acham que as lesões iniciais e intrínsecas desta doença são o dano das fibras do tecido conjuntivo e da matriz sob a epiderme, o afinamento da epiderme é secundário, o que é consistente com as opiniões de Oberqield e Stelguler, portanto do mecanismo de formação Acredita-se que o nome do musgo esclerosante seja mais preciso. Por muito tempo, a prática clínica da leucorréia vulvar é chamada de leucoplasia vulvar e, nos últimos 20 anos, o conceito de leucoplasia tem sido limitado à hiperplasia atípica sob a epiderme da mucosa, com diferentes significados, para evitar confusão, a maioria dos estudiosos advoga o descarte. O nome da doença da leucoplasia. A 9ª Conferência Internacional sobre Doenças Vulvares em 1987 propôs novas classificações: 1 pele não neoplásica, lesões epiteliais da mucosa incluindo musgo esclerosante, hiperplasia epitelial escamosa, outras doenças de pele; 2 neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) Incluindo hiperplasia atípica leve, moderada e grave e carcinoma in situ. Não há nomeação unificada na China atualmente, e cada acadêmico nomeou e classificou de acordo com seu próprio ponto de vista.Alguns autores acreditam que o diagnóstico inicial da clínica não foi capaz de julgar se há displasia ou não.Portanto, antes do exame da doença, pode ser coletivamente referida como lesão vulvar branca ou vulvar, incluindo hiperplasia. Lesões cutâneas vulvares sexuais e musgo esclerosante, hiperplasia atípica genital, vitiligo vulvar e assim por diante. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: mulheres Modo de infecção: não infecciosa Complicações: vaginite

A etiologia das lesões brancas vulvares em torno da menopausa

(1) Causas da doença

Alguns casos de doenças de pele senis pertencem a alterações fisiológicas do envelhecimento, enquanto outros pertencem a alterações patológicas e alguns são únicos ou propensos a lesões de velhice, que geralmente ocorrem devido à interação de múltiplos fatores, exceto pelos mesmos pontos que as doenças de pele em geral. Existem também alguns aspectos especiais:

Sinal de envelhecimento da pele

Principalmente fisiológico, devido ao envelhecimento e encolhimento da pele e seus órgãos acessórios, resultando em pele seca, aumento de rugas, queda de cabelo, descamação, branqueamento, unhas tornando-se frágil, coceira na pele e manchas escuras, manchas brancas, expectoração senil, hemangioma capilar Vasodilatação, etc., estas lesões aumentam com a idade.

2. O papel dos fatores físicos e químicos

Vários estímulos podem causar danos à pele, se fibras de colágeno dérmico, fibras elásticas são desnaturadas e destruídas, atrofia da pele, queratinização e até mesmo câncer.

3. O impacto de doenças sistêmicas

Alguns idosos com hipertensão arterial, arteriosclerose, diabetes, etc., podem causar doenças de pele, por exemplo, coceira na pele em diabéticos é um bom exemplo, pessoas diabéticas também podem causar bactérias piogênicas e infecções fúngicas na pele, causadas pela arteriosclerose. Desnutrição cutânea, úlceras nos membros inferiores, necrose, etc.

A causa exata da lesão branca da vulva é desconhecida.Algumas pessoas trocaram a pele da vulva com a pele normal da coxa do paciente.Depois de um período de tempo, a lesão transplantada é considerada normal, mas a pele normal transplantada para a vulva fica doente. A pele, assim inferida, pode ser uma desregulação neurovascular no tecido conjuntivo da vulva, levando a lesões na pele que a cobre.Nos últimos anos, verificou-se que existe um estimulador na derme que faz com que o tecido conjuntivo local prolifere e promova-o. Metabolismo epidérmico, enquanto na epiderme, há um chalon que inibe a divisão e o crescimento das células epidérmicas, hormônio proteico específico do tecido que age na epiderme e, em condições normais, os dois estão em equilíbrio. No estado, quando o equilíbrio é destruído, a lesão é produzida, quando o estimulante na derme está ativo e a estatina na epiderme é reduzida, as células se dividem e crescem em grande quantidade para que a epiderme fique espessa e quando a epiderme é excessivamente produzida, o crescimento epidérmico é afetado. Suprimida para que a epiderme se torne mais fina.

O tipo atrófico ocorre frequentemente em mulheres menopausadas ou pós-menopáusicas, por vezes em mulheres de meia-idade com menopausa artificial após radioterapia ou ovariectomia bilateral, pelo que a função ovárica diminui ou desaparece, a deficiência de estrogénio pode ser a causa, mas Há também alguns casos que não têm nada a ver com a deficiência de estrogênio, por isso se concebe que esta doença pode ser causada por um fator desconhecido que faz com que o tecido da vulva perca sua resposta ao estrogênio, não tendo nada a ver com o estado civil e o número de nascimentos. Não há conexão óbvia entre doenças locais.

Nos últimos anos, um grande número de estudos confirmou que pacientes com musgo esclerótico (hard musgo) apresentam doenças imunológicas e seus níveis séricos de CD3, CD4, CD5 e HLA-DR apresentam diferentes graus de alteração, e 10% dos pacientes com musgo duro têm autoimunidade. Doenças, como hipertireoidismo, hipotireoidismo, diabetes, etc., descobriram que a desnutrição, como o receptor de estrogênio (ER), o receptor de progesterona (PR) e o receptor de andrógeno (AR) são reduzidos em vários graus, incluindo o musgo duro. O nível mais baixo de diidrotestosterona no soro de pacientes com distrofia vulvar é significativamente menor do que em pessoas normais, sugerindo que a deficiência de testosterona pode ser uma das causas.Alguns estudos demonstraram que o conteúdo do fator de crescimento epidérmico humano (EGF) no tecido cutâneo vulvar é significativamente maior do que isso. A pele normal circunvizinha, e esta última significativamente maior que a vulva normal da pele, sugere que a incidência da desnutrição vulvar está relacionada ao aumento do conteúdo e disfunção do EGF, sendo que, nos últimos anos, alguns autores acreditam que a ocorrência, desenvolvimento e alterações da desnutrição vulvar estão relacionados. O papel dos radicais livres está intimamente relacionado: quando o conteúdo de superóxido dismutase (SOD) e glutationa no sangue total (GSH) no tecido local da pele é significativamente reduzido, os radicais livres são continuamente produzidos e acumulados. A produção de radicais livres aumenta o dano oxidativo às fibras de colágeno, fibras reticulares, células de tecido de fibras elásticas e vasos sanguíneos, biomoléculas nervosas como proteínas, ácidos nucléicos, gorduras, etc., e a estrutura fisiológica dos tecidos da pele. Destruídos, distúrbios metabólicos, metabolismo nutritivo bloqueado, levando à desnutrição vulvar, há relatos de que pacientes com musgo esclerótico têm uma taxa positiva mais alta de HLA-B40, casos clínicos familiares também são comuns, nos últimos anos, as pessoas encontraram HLA ~ DQT Positivo

Para os pacientes proliferativos, a causa ainda é desconhecida, mas de acordo com alguns pesquisadores, algumas deficiências nutricionais (ácido clorídrico, ferro, vitamina B2, ácido fólico, vitamina A, D, B12, etc.) são alterações vasculares locais, deficiência de estrogênio, estimulação crônica, Contusões, fatores neuropsiquiátricos e certos estímulos externos podem ser os fatores predisponentes dessa doença.

Xue Xiang e colaboradores utilizaram o anticorpo monoclonal contra o gene inibidor de apoptose BCL-2 e o método imuno-histoquímico LSAB, e descobriram que a proteína BCL-2 era fracamente positiva em vulva normal, camada basal da pele, desnutrição proliferativa, hiperplasia atípica e vulva. A taxa de expressão dos tecidos cancerosos aumentou em diferentes graus, e houve diferença significativa entre musgo duro e tipo misto, mas não houve diferença significativa entre a expressão gênica proliferativa e atípica da hiperplasia BCL-2 (P> 0,05) e a taxa de expressão do câncer vulvar foi a mais alta. Especula-se que a incidência de lesões vulvares hiperplásicas tenha certa relação com o BCL-2.

O receptor de fator de crescimento epidérmico (EGFR), o anticorpo monoclonal e o método imunoistoquímico ABC foram utilizados para detectar a expressão de EGFR no carcinoma vulvar de células escamosas, lesões brancas vulvares e hiperplasia atípica.Resultados: carcinoma de células escamosas vulvar e displasia A taxa positiva foi significativamente maior do que outros tipos de lesões brancas vulvares (P <0,05), e essa expressão diferente indica que a proliferação de EGFR e células escamosas está relacionada à ocorrência de carcinoma de células escamosas.

Vitiligo, a sua etiologia não é clara, pode estar relacionada a fatores genéticos, autoimunes e do sistema nervoso, os pacientes geralmente têm uma história familiar, geralmente considerada herança autossômica dominante, vitiligo freqüentemente com múltiplas doenças imunes, pacientes com anticorpos da parede do estômago e tireóide O anticorpo globulina é aumentada, e anticorpo anti-melanina pode ser confirmado no soro Muitas observações clínicas mostram que a doença está intimamente relacionada com o sistema nervoso.O dano é frequentemente distribuído ao longo do nervo ou meridiano.Pós-operatório e trauma pode induzir o vitiligo.Foi recentemente, foi proposto. A chamada teoria da autodestruição da melanina acredita que os melanócitos são destruídos pelos efeitos tóxicos dos precursores formados por eles, além de que certos agentes químicos e fotossensíveis também podem induzir a doença, e a patogênese do vitiligo é danificar a junção dérmica local. O sistema de lisina, que perde a sua função, não pode oxidar a tirosina em di-hidroxifenilalanina (Dopa) e assim prejudica a formação de melanina.

(dois) patogênese

1. À microscopia de luz, o tipo proliferativo é a hiperplasia de células epiteliais escamosas, sendo as principais lesões a hiperceratose epidermal e a paraceratose, a camada espinhosa é irregularmente espessa, o pé epitelial se estende para baixo e a derme possui linfócitos e uma pequena quantidade. Infiltração de plasmócitos, as principais lesões do tipo musgo duro são hiperceratose, formação de nódulos visíveis, atrofia da camada Marquesa, desnaturação por liquefação de células basais, edema significativo de fibras colágenas na parte superior da derme (degeneração hialina homogênea), infiltração inflamatória no meio da derme Ele é distribuído em uma forma de faixa.

2. Sob microscopia electrica, as culas epiteliais atrofiadas, o espa intercelular aumentado, os microssilos e os desmossomos de hice celular na superfie celular diminuos, as partulas de melanina nas culas diminuam ou desaparecem, vaclos s formados volta do nleo, mitocdria inchada ou degenerao vacuolar. As fibras de colágeno na derme superficial apresentam diferentes graus de dissolução ou ruptura, e os fibroblastos diminuem ou desaparecem.

Prevenção de lesões brancas vulvares ao redor da menopausa

Alguns pacientes com lesões brancas vulvares graves são regularmente acompanhados para prevenir a transformação maligna.

Proteção da pele antes e depois da menopausa:

1. Evite todos os tipos de estímulos físicos e químicos ruins: Porque a pele velha é relativamente seca e menos água, tente usar menos água salgada, sabão para lavar, sabão especialmente alcalino é mais irritante para a pele, o banho de inverno não deve ser muito diligente, após o banho pode ser revestido Uma solução ou creme que lubrifica, protege e evita que a umidade evapore.

2. Ambiente de vida bom e confortável: Devido à função de regulação vascular reduzida da pele idosa, a adaptabilidade às mudanças externas de temperatura é baixa, o ambiente deve ser relativamente estável, a temperatura interior deve ser mantida, as roupas e sapatos são soltos, macios e quentes, o tamanho é apropriado e as bactérias traumáticas são evitadas. Infecção.

3. Arranjos alimentares razoáveis: devido à má adaptabilidade gastrointestinal e capacidade de digestão fraca, evitar excessos, os alimentos devem ser diversificados, devem entrar com baixo teor de gordura, alta proteína, vegetais de folhas verdes, comer mais vitaminas A, C, E Alimentos, cenouras, verduras, frutas, óleo vegetal de ovo, fígado animal, etc.

4. Preste atenção à prevenção e tratamento de doenças de pele e doenças sistêmicas: manchas de pigmentação na pele de idosos, danos à pele como expectoração senil, etc., geralmente são benignas e não requerem tratamento especial, mas se as convulsões senis generalizadas aparecerem repentinamente a curto prazo, isso indica que há A possibilidade de combinar tumores malignos viscerais deve ser vigilante, para algumas doenças de pele com transformação maligna, como lesões brancas da vulva, devem ser seguidas regularmente, muitas doenças sistêmicas podem causar doenças de pele como hipertensão e diabetes. A prevenção ativa e o tratamento de várias doenças geriátricas sistêmicas são benéficos para a saúde da pele.

Complicações de lesões brancas ao redor do período peri-menopausal Vaginite complicações

Devido à diminuição da imunidade dos pacientes neste período, a área da lesão também é complicada pela infecção vaginal sob as condições de infecção.

Sintomas peri-menopáusicos de lesões brancas da vulva Sintomas comuns Comichão ulcera vulvar edema vulva ardente estimulação atrofia vulvar genital disfuncional dificuldade fadiga endurecimento leucoplasia vulvar

1. dermatite: ocorre principalmente nos grandes lábios e pequenos lábios, às vezes afetando o ânus ao redor do ânus, causada por estímulos externos, incluindo dermatite, foliculite, urticária e inespecífica devido a fatores mentais e fadiga excessiva. Dermatite, os principais sintomas são a coceira do coração, fase aguda, congestão, edema, erosão, dor úlcera e aumento das secreções, etc, devido a constante coçar ou escaldar, a pele vulva gradualmente engrossa e áspero, couro, fase crônica pigmento desaparece A dermatite vulvar tem um longo curso de doença e pode ser recorrente.Não importa a gravidade da doença, a duração da doença, a vulva não deforma, e os pequenos lábios não gruda.Esta é a diferença entre dermatite vulvar e musgo duro.

2. Esclerose vulvar (Esclerose Líquen): mais comum em mulheres com cerca de 40 anos, também pode ser visto em meninas menores de 10 anos de idade, os principais sintomas desta doença são coceira seca, dor, erosão e esbranquiçada, vulva precoce não é óbvio Deformação, a lesão limita-se ao interior dos pequenos lábios, a mucosa é esbranquiçada, a lesão desenvolve-se no clitóris, nos grandes lábios, na articulação posterior e no ânus, os pequenos lábios encolhem e desaparecem gradualmente, a vulva é atrofiada e deformada nos estágios médio e tardio. Forma pós-operatória, a pele gradualmente se afina e brilha, mesmo fino como papel de cigarro, pequenas aderências dos lábios, causando dificuldade em urinar, estreitamento da abertura vaginal, pode causar laceração da articulação após dificuldade na relação sexual, vulva devido ao mau suprimento de sangue, desnutrição, é fácil de esmagar , rachada ou formada uma pequena úlcera, quando queimada pela urina, há uma sensação de queimação, a hipertrofia do prepúcio do clitóris e a textura áspera dos grandes lábios são alterações na placa branca.

3. leucodermia: geralmente sem prurido, pode ocorrer na pele da vulva ou membrana mucosa, localizada como uma folha clara, esbranquiçada, o cabelo afetado também é branco, e a textura da pele vulva, forma e brilho sem mudança Tem boa elasticidade e pode ser pigmentado ao redor.

Exame de lesões brancas da vulva antes e depois da menopausa

Exame de secreção vaginal, cultura bacteriana, exame do marcador tumoral.

Exame histopatológico: A fim de melhorar a acurácia diagnóstica, a biópsia deve ser realizada na presença de úlceras de fissura palatina, endurecimento ou rugosidade, devendo ser selecionada a partir de diferentes lesões Para a biópsia de suspeita de áreas positivas, estão disponíveis os seguintes métodos de biópsia fixa. .

1. A lesão foi revestida com azul de toluiduia a 1%.

2. Observe a lesão com um colposcópio.

3. Posicione a biópsia usando o método de fluorescência de laser HPD.

4. Posicione a biópsia usando fluorescência intrínseca.

Diagnóstico e diagnóstico das lesões brancas da vulva antes e após a menopausa

Diagnóstico

Tal como acontece com o diagnóstico de doenças de pele em geral, deve basear-se em uma análise abrangente da história médica, exame físico, exame laboratorial e exame patológico, mas também considerar as características das doenças da pele senil, exame sistêmico, suspeita de transformação maligna ou tumor de pele As biópsias devem ser realizadas precocemente e seções patológicas são os meios de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Deve ser diferenciada de doenças da pele, como prurido cutâneo, neurodermatite e eczema crônico.Algumas pessoas na China têm a doença mais comum, como prurido cutâneo senil, eczema, neurodermatite e raquitismo. A taxa de prevalência está acima de 10%.

Também deve ser identificado se o câncer ocorreu: no passado, a leucoplasia vulvar era considerada um potencial maligno, e a taxa de câncer era de 10% a 15% Da literatura, a taxa de câncer de lesões vulvares brancas é muito diferente, variando de 2% a 50%. % Nos últimos anos, estudiosos nacionais e estrangeiros exploraram seriamente o potencial cancerígeno desta doença.Nutodermatite em outras partes do corpo, musgo duro tem pouco ou nenhum potencial maligno, mas displasia pode ocorrer na vulva. Pode estar relacionado à situação dos órgãos genitais femininos, porque existem muitas secreções, calor úmido, ventilação deficiente e estimulação inflamatória a longo prazo.

Já em 1840, Taussig enfatizou que metade da leucoplasia vulvar evoluiu para câncer em 10 anos, e 70% do câncer vulvar com leucoplasia. Por muito tempo, os hábitos vaginais vaginais da vulva têm sido rotineiramente realizados. A literatura moderna esclareceu isso, Gardner et al. Observação a longo prazo de leucoplasia, a taxa de câncer é de 2% a 5%, dados de Xangai taxa de detecção de hiperplasia atípica é de 1,5%, taxa de detecção de câncer é de 1,8%, relatórios domésticos de 1% a 4%, de acordo com Jeffcoate 136 exceção Pacientes com distrofia yin foram observados por 2 a 25 anos e descobriram que a taxa de câncer era menor que 5% A taxa de detecção de displasia era geralmente de 2% a 3% Os casos seletivos poderiam atingir 10% Kaufman acredita que a desnutrição vulvar está em tratamento. Há muito pouco câncer, Meadams e outros relatos de que a hiperplasia atípica tem uma taxa de metástase de câncer de 10% em 3 a 25. Portanto, o ponto de vista de que Taussig enfatiza o câncer e defende o tratamento cirúrgico foi abandonado, mas ainda há um aviso sobre a displasia da desnutrição vulvar. Seguimento regular, a expressão do PCNA antígeno nuclear de proliferação de células e EGF na hiperplasia atípica tecido distrófico vulvar foi significativamente maior do que outros tipos, mas não houve diferença significativa com grau I carcinoma de células escamosas, aumento de PCNA e ativação contínua de EGF-R. É uma das causas óbvias de transformação maligna e a distrofia vulvar distrófica tem características potencialmente malignas.

No passado, pensava-se que o musgo duro é uma doença degenerativa sem câncer, mas tem sido sugerido que o musgo duro também tem um potencial maligno.Barker Gross et al relatou que 3% musgo duro está associado com câncer, Hebei Medical College relatou 0,6%, alguns estudiosos acreditam que musgo duro O epitélio atrófico não é atrófico.O epitélio de musgo duro irradiado ou tratado com fluorescência possui dois tipos de células: "ativo" ou "inativo", o primeiro possui uma atividade metabólica 3 a 6 vezes maior que o epitélio normal e tem o mesmo potencial maligno do epitélio proliferativo.

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