Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

Introdução à Síndrome da Imunodeficiência Adquirida Síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), ou AIDS, é uma doença infecciosa grave causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O vírus invade especificamente e destrói os linfócitos T CD4 (células T auxiliares), causando prejuízo na função imune celular. No estágio inicial da infecção, pode haver sintomas como sintomas semelhantes aos da gripe ou semelhantes aos do soro, e então entrar em um longo período de infecção assintomática, seguido pelo desenvolvimento da síndrome de imunodeficiência pré-adquirida e finalmente todos os tipos de infecções oportunistas graves e tumores malignos são adquiridos. Síndrome de imunodeficiência. Até agora, não há nenhum método eficaz de prevenção e tratamento, e há poucos casos de tratamento bem-sucedido, por isso é chamado de supercâncer. Conhecimento básico A proporção de doença: esta doença é rara, a taxa de incidência é de cerca de 0,0001% - 0,0002% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de transmissão: transmissão de mãe para filho, transmissão sexual, transmissão de sangue Complicações: sepse

Síndrome de imunodeficiência adquirida

(1) Causas da doença

Desde que os Estados Unidos relataram em 1981 que um retrovírus capaz de destruir o sistema imunológico humano, em 1983, o Instituto Pasteur francês Montagnier e cols. Primeiro isolaram um vírus, que foi denominado vírus associado à doença linfonodal (linfadenopatia associada). Virus, LAV), em 1984, Gallo et al., Isolaram um vírus de um tecido vivo de um paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida, denominado vírus do linfócito T humano tipo III (HTLV-III) e no mesmo ano, Levy foi isolado e obtido. O vírus associado à síndrome da imunodeficiência (ARV), identificado como o mesmo vírus, foi classificado na família retroviral e posteriormente denominado pela International Classification of Viruses como vírus da imunodeficiência humana (HIV) em julho de 1986. ), também conhecido como HIV, o vírus da imunodeficiência humana é um vírus de RNA que pode ser cultivado em uma linhagem de linfócitos in vitro, pertencente ao Lentivirus retroviridae e até agora, o vírus da imunodeficiência humana tem dois tipos. : Vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1) e vírus da imunodeficiência humana tipo 2 (HIV-2).

1.HIV-1 é originário da África Central e se espalha para o Haiti, Europa, América do Norte e do mundo, invadindo seletivamente os linfócitos T CD4 e as subpopulações de macrófagos mononucleares e infectando as células B, microglia. E células-tronco da medula óssea, que são as principais cepas que causam a síndrome da imunodeficiência adquirida.

(1) Morfologia e estrutura do HIV-1: Sob o microscópio eletrônico, o HIV-1 é uma partícula arredondada com um diâmetro de cerca de 110 nm A membrana externa do vírus é composta por duas camadas de lipídios, um vírus recém-formado que brota das células humanas para o extracelular. Quando formada, tanto os componentes proteicos virais como as proteínas da membrana da célula hospedeira, a glicoproteína da membrana externa (Env) ancorada na membrana externa é composta por três moléculas de gp120 globular e três moléculas de gp41, e gp120 é esfericamente proeminente no vírus. Além do envelope, a gp41 está ligada à gp120, e a outra extremidade atravessa o envelope viral.O envelope é um núcleo cônico cego, localizado no centro, a proteína da nucleocápside é p24, e o núcleo contém dois RNAs idênticos de cadeia simples. A cadeia, transcriptase reversa dependente de Mg2, integrase e protease, e uma proteína de matriz P18 entre a membrana externa e a nucleocápside do vírus, veja a Figura 1.

(2) Genoma do HIV-1 e sua função: O genoma do vírus HIV-1 tem cerca de 10 kb de comprimento, e cada extremidade possui uma sequência de RNA chamada 1ong terminal repeat (LTR), que tem cerca de 634 pb de comprimento. A sequência de DNA expressa pelo gene controla a produção de novos vírus e pode ser desencadeada por células hospedeiras ou proteínas do HIV O genoma viral do HIV-1 também contém três genes, incluindo três genes estruturais e seis genes reguladores (Fig. 2).

Os tr genes estruturais s gag, pol e env e o gene gag (310-1869 pb) codifica uma protea estrutural do nleo viral, produzindo uma protea precursora (p55) com um peso molecular de 55 x 103, que clivado em quatro proteas menores. Ingredientes: P18, P24, P9 e P7, que juntos constituem a estrutura protéica do vírus, o gene pol (1629 ~ 4673pb) codifica um polipeptídeo precursor maior, que inclui três produtos protéicos: protease p13, transcriptase reversa P66 / p51 e integrase p31, env (5781-8369 pb) codificam um precursor glicopeptídeo gpl60, que é então clivado na glicoproteína gpl20 da membrana externa e na glicoproteína gp41 transmembrana.

Os seis genes reguladores são tat, rev, nef, vif, vpr e vpu, que codificam algumas proteínas, que controlam a capacidade do vírus de infectar células, replicação viral e doença, tais como: tat (5358 ~ 5635pb) gene codificador de peso molecular de 14 uma proteína de x103 (p14), que regula positivamente a expressão do HIV-1 nos níveis transcricional e pós-transcricional, e o gene rev (4493 a 4542 pb) é necessário para a replicação do HIV-1, que promove a transferência do mRNA viral do núcleo para Citoplasma, tem um efeito regulador positivo sobre proteínas estruturais, tem um efeito regulador negativo sobre proteínas reguladoras, na ausência de gag e env proteína não pode ser sintetizada, vif (4588 ~ 5196bp) codifica uma proteína com um peso molecular de 23 × 103 (P23), com ele Para produzir vírions infecciosos, a vpr (5592 ~ 5828bp) codifica uma proteína com um peso molecular de 15 x 103 (p15), que ajuda a transportar o complexo de pré-integração ao núcleo, com fraca ativação transcricional reversa. Promove a produção de proteína viral, codificando uma proteína com um peso molecular de 16 × 103 (p13), que pode afetar a montagem e liberação de novas partículas virais.O gene nef (4970 × 5043 pb) codifica uma proteína com um peso molecular de 27 × 103 (p27). ), pode diminuir o LTR A expressão reduz a expressão de CD4 em células infectadas pelo HIV-1 e regula negativamente a replicação do HIV.

De acordo com a amplificao por PCR e a determinao da sequcia de genes virais, foi determinado que o HIV-1 tem 3 grupos de 13 subtipos, nomeadamente o grupo A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Subtipo, O subtipo do grupo O e subtipo N do grupo N, o HIV-2 também tem 6 subtipos, ou seja, subtipos A, B, C, D, E, F, vírus do grupo M do HIV-1 Globalmente, o vírus do grupo O e o HIV-2 estão principalmente confinados a certas áreas locais na África.A principal epidemia na China é o subtipo HIV-1 A, B, B ', C, E tipo 5 e algumas áreas endêmicas. Existem também estirpes recombinantes B / C.

(3) Como o HIV-1 infecta células e replica: Quando o HIV-1 livre encontra células CD4, mais do que uma glicoproteína do envelope do HIV-1 (gp120) liga-se firmemente às moléculas CD4 na superfície das células alvo, resultando em A estrutura interna da gp120 muda, de modo que a gp120 se liga ao co-receptor na superfície da célula-alvo.O receptor é ainda dividido em sistema CC, como CCR2, CCR5, etc. e sistema CXC, como o CXCR4.Geralmente, gp120 liga-se ao CCR5. Macrófagos, que se ligam ao CXCR4 e infectam células T, seguidos pela fusão da membrana externa do HIV com a membrana da membrana celular alvo com a participação de gp41, e então o núcleo do vírus é injetado no citoplasma, embora as células T CD4 estejam infectadas pelo HIV As principais células-alvo, mas outras células do sistema imunológico com ou sem moléculas CD4 também podem ser infectadas pelo HIV.Macôneos mononucleares podem esconder um grande número de vírus e se tornar um repositório de armazenamento para o HIV.Algumas células T CD4 também são Um importante repositório de HIV que abriga o HIV de forma estável e inativa que ativa essas células, causando replicação do HIV e novos virions.

Estudos recentes descobriram que o HIV-1 infecta os macrófagos CD4 e CCR5 sem o auxílio da proteína de ligação ao HIV-1 específica de células dendríticas (DC-SIGN), que não pode ser completada DC-SIGN é um peso molecular de 44. A proteína de superfície de células dendríticas (DC) de × 103, após o HIV-1 invadir o corpo humano, primeiro infecta DC, que é realizada pela ligação específica de gpl20 a DC-SIGN, e então o vírus é engolido por DC. Na célula, a DC processa o antígeno viral externo e apresenta a informação do antígeno à célula T para estimular a resposta imunológica antiviral.Ao mesmo tempo, durante o processo de apresentação do antígeno, a DC entra em contato direto com a célula T e também transmite o vírus ao vírus. Células T, causando infecção de células T.

No citoplasma, o RNA do HIV é transcrito em um DNA de fita simples sob a ação da transcriptase reversa, e o DNA de fita simples é usado como modelo para replicar a segunda fita de DNA sob a ação da DNA polimerase. A forma livre permanece no citoplasma e é transcrita para o RNA do HIV, ela pode se mover para o núcleo e também se integrar ao DNA genômico do hospedeiro via integrase do HIV para formar um "pró-viral" que persiste no núcleo por muito tempo. Sob certas condições, o "pré-vírus" gera RNA e mRNA do HIV por transcrição e é transferido para o citoplasma, e o mRNA do HIV é traduzido para produzir nova transcriptase reversa do HIV, RNA genômico, proteína estrutural, proteína reguladora, envelope de açúcar. Proteínas, etc., e reunidas em novos virions, irromperam da célula de uma maneira crescente.

O provírus do HIV-1 covalentemente integrado ao cromossomo da célula hospedeira tornou-se parte do genoma do hospedeiro, que se replica com o DNA da célula hospedeira e é herdado para as células filhas, de modo que o provírus integrado é permanentemente sintetizado no genoma da célula hospedeira. Ou transcrição secreta, ou expressão de alto nível de seus genes, resultando em um grande número de vírus da progênie.

2. O HIV-2 é outro retrovírus que causa a síndrome da imunodeficiência adquirida isolada de pacientes da África Ocidental em meados da década de 80, principalmente limitada à África Ocidental, mas agora nos Estados Unidos, Europa, África do Sul e Índia. Há casos de infecção por HIV-2 em outros países e regiões, e há poucos casos na China, e recentemente o HIV-2 tem diferenças de planta diferentes: a ultraestrutura e o tropismo celular do HIV-2 são semelhantes aos do HIV-1. Em contraste, o HIV-2 é semelhante ao vírus da imunodeficiência símia (vírus da imunodeficiência muum) SIV, e tem uma grande diferença na proteína estrutural do HIV-1, especialmente a proteína da membrana externa, cujas seqüências de nucleotídeos e aminoácidos são significativamente maiores que a do HIV-1. Diferentes, apenas 40% a 50% são semelhantes ao HIV-1, enquanto 75% são semelhantes a alguns SIV.O genoma do HIV-2 também tem três genes estruturais, gag, env e pol, e também pode ter tat, rev, nef, vif e vpr. O gene (Fig. 2) difere em que HIV-2 não tem um gene vpu, mas tem um gene vpx (proteína viral x) em sua região central, o que não é encontrado em HIV-1.Sua função ainda não é clara, HIV- As propriedades antigênicas de 2 são diferentes daquelas do HIV-1, e as proteínas estruturais dos dois têm a mais forte reação cruzada, enquanto as proteínas da membrana externa reagem de forma cruzada. Os mais fracos, como o HIV-1, o HIV-2 também invadem seletivamente os linfócitos T CD4, mas sua virulência não é tão forte quanto o HIV-1, e o HIV-1 e o HIV-2 não são fortes no mundo exterior. Sensível ao calor, 56 ° C, 30 min pode ser inativado, desinfetante geral como etanol a 70%, hipoclorito de sódio a 0,2%, solução de formaldeído de 5% ~ 8% e solução de cloro orgânico de 5000 × 10-6 ~ 10000 × 10-6 pode ser extinto Vírus ao vivo.

(dois) patogênese

1. O princípio da doença

Não está totalmente claro que, de acordo com pesquisas atuais, isso pode estar relacionado aos seguintes mecanismos.

(1) Resposta imunitia causada por infeco por HIV: Na fase inicial da infeco por HIV, os linfitos sensibilizados por HIV podem produzir culas T citoticas especicas (CTL) As culas que expressam componentes de antigio de HIV podem ser destruas por CTL e o HIV pode ser morto ou morto. Células assassinas naturais (células NK) podem destruir células que expressam HIV pela ação de células citotóxicas dependentes de anticorpos (ADCC) mediadas por anticorpos anti-HIV, para que a resposta imune possa remover o HIV de algumas células infectadas na circulação sanguínea. E limite a infecção pelo HIV a novas células, tornando as pessoas infectadas pelo HIV assintomáticas por um longo tempo.

(2) Imunossupressão causada pela infecção pelo HIV: o HIV tem uma afinidade especial pelas células CD4 (incluindo células T auxiliares, monócitos e macrófagos, etc.) e o HIV se liga às moléculas CD4 na superfície das células alvo por meio de gp120. Com a ajuda da gp41, as células entram na célula, causando a infecção das células.A infecção das células T auxiliares é anormal ou ausente.A produção de citocinas, como a interleucina (IL-2), é reduzida e a reatividade aos aloantígenos é reduzida. Para o decréscimo da função auxiliar das células B, o número anormal de células T deve-se principalmente à diminuição do número de células T auxiliares CD4 Quando o número de células T CD4 é reduzido para 200 × 106 / L ou menos, é provável que ocorra infecção oportunista ou tumor.

Experiências confirmaram que uma pequena quantidade de moléculas CD4 são expressas na superfície das células B e, portanto, podem ser infectadas pelo HIV-1, mas mais importante, função anormal das células B. No estágio inicial da infecção, pode ocorrer forte ativação de células B policlonais, que é expressa como IgG. Níveis aumentados de IgA, imunocomplexos circulantes, aumento de células B no sangue periférico, resposta anormal de anticorpos à estimulação antigênica e fenômenos autoimunes, defeitos na função das células T auxiliares que levam à ativação sustentada de células B, outras infecções virais Por exemplo, a infecção por CMV e EBV também é um dos fatores que causam a ativação das células B. Os macrófagos mononucleares podem ser infectados por ambas as moléculas de CD4 de superfície.C Ao contrário das células T CD4, os macrófagos parecem ser citopáticos para o HIV. É mais tolerante e atua mais como um depósito de vírus Além disso, os macrófagos desempenham um papel importante no transporte do vírus através da barreira hematoencefálica para o sistema nervoso central.Na fase tardia da infecção, o mononuclear - A função de apresentação de antígenos dos macrófagos está comprometida Em pacientes com AIDS, algumas anormalidades dessas células podem ser o resultado da ativação crônica de células no corpo, por exemplo, um aumento na expressão do receptor de IL-2. IL-1 secreção, que pode estar relacionado com a activação crónica de vários factores tais como: o papel da proteína virai ou de uma citocina, ou um efeito directo da infecção por HIV e outros semelhantes.

(3) Redução das células CD4 causadas pela infecção pelo HIV: De acordo com a compreensão atual, o mecanismo pode ser o seguinte.

1 Lesão imunorreativa: Como a infecção pelo HIV é principalmente células T CD4, quando a resposta imune (incluindo CTL, ADCC, etc.) causada pela infecção pelo HIV persiste ou é muito forte, pode levar à redução e depleção de células T CD4.

2 Efeito citopático direto do HIV: a infecção pelo HIV pode causar morte celular através de seu efeito citopático direto (CPE) Quando o gene HIV-env das células T CD4 infectadas é altamente expresso, passa através da glicoproteína do envelope (gp120). Mediada por gp41), fundida com células T CD4 normais adjacentes para formar células gigantes multinucleadas, ou seja, células somáticas sinciciais.As células sinciciais geralmente morrem e se dissolvem dentro de 48 horas após a formação, e os precursores de timo e de células T do sangue periférico também podem ser devidos ao HIV. A infecção não prolifera e reabastece as populações de células T maduras.

3 Apoptose: Um grande número de estudos confirmou que tanto o HIV como seus produtos podem induzir a apoptose, gp120 / gp41 pode aumentar a taxa apoptótica de células T CD4 ativadas, e proteínas de envelope induzem a apoptose de células T através da sinalização do receptor CD4. Morte, sinalizando através do co-receptor CXCR4 também pode induzir apoptose, que pode ser desencadeada por sinalização dependente de p38.

4 Efeito superantígeno: Especula-se que uma proteína viral pode estimular e, eventualmente, esgotar as células T CD4 com receptores de células T específicos.

Lesão inocente: A gp120 livre se liga às moléculas CD4 na superfície das células T CD4 não infectadas, fazendo com que elas sejam atacadas por imunocompatentes e inocentes.

6 produz redução da perda de função tímica causada por células-tronco hematopoiéticas infectadas pelo HIV ou infecção por HIV, resultando na diminuição da produção de células T CD4.

(4) Efeitos da variação do antígeno do HIV e variação de virulência: Como o provírus integrado no cromossomo da célula hospedeira precisa ser transcrito e traduzido por meio do sistema de transcrição e tradução da célula hospedeira, o vírus da progênie é altamente suscetível à mutação, especialmente o vírus. Na área da membrana externa, devido à rápida taxa de replicação do HIV-1, cerca de 1010 ~ 1012 vírus são liberados no sangue todos os dias Estima-se que haja 1 diferença em cada 10.000 transcrições e cerca de 107 vírus mutantes são produzidos todos os dias. Partículas, variantes do HIV pode escapar fluidos corporais específicos e ataques celulares imunes.Além disso, a virulência de cepas mutantes também está mudando durante a infecção.Versulência diferente pode afetar o progresso e a gravidade da doença.Na fase inicial da infecção, a replicação do HIV é lenta. Não induz o sincício, que é um mutante de baixa virulência.Na fase tardia da infecção, embora seja ainda assintomático, o número de células T é gradualmente reduzido, e é visto que a replicação é rápida, e a cepa mutante altamente virulenta do sincício é induzida.

(5) A influência de outros fatores: a infecção pelo HIV muitas vezes se esconde por muitos anos sem se desenvolver, mas pode progredir rapidamente em um determinado momento, o que pode estar relacionado à influência de outros fatores, como linfócitos e gigantes mononucleares em vários estágios da infecção. A replicação do HIV (geralmente uma cepa de baixa virulência) pode ser vista nos fagócitos, mas o provírus no genoma da célula T CD4 é quase estático, não causando danos e depleção de células T, uma vez que o corpo é afetado por certos fatores. Estimulação, como drogas, CMV, EBV ou outras infecções virais, linfócitos e macrófagos mononucleares são ativados, o provírus dentro dele começa a transcrever e replicar, causando um grande número de danos celulares e depleção, além disso, genética Os fatores comportamentais e ambientais também podem afetar a taxa de desenvolvimento da AIDS, por exemplo, alguns haplótipos do MHC podem desenvolver a AIDS mais cedo, e esses agrupamentos de genes ligados ao MHC podem ser um fator importante na patogênese da AIDS.

Portanto, especula-se que a possível patogênese da AIDS é: quando um indivíduo está infectado pelo HIV, no estágio inicial da infecção, o organismo apresenta excelente resposta imune ao HIV, alta virulência, alta expressão de clones HIV inibidos ou eliminados, e devido à infecção O número de células ainda é pequeno, por isso não há alteração significativa no número de células T CD4, mas ocultas em linfócitos, variantes do HIV e provírus integrados em macrófagos mononucleares não estão à espreita por ataque imune, no futuro Ao mesmo tempo, devido a certos fatores, após a ativação dessas células, o HIV e o provírus que estão latentes na célula começam a transcrever e replicar, e as cepas de HIV que produzem maior virulência são produzidas continuamente. A rápida redução e depleção de células T CD4 leva ao colapso de todo o sistema imunológico e ao rápido desenvolvimento de indivíduos infectados em pacientes com AIDS.

2. Patologia

As alterações patológicas da síndrome da imunodeficiência adquirida são diversas e inespecíficas, manifestadas principalmente por infecções patológicas, lesões linfonodais e lesões do sistema nervoso central.

(1) Infecções oportunistas e tumores: repetidas infecções sobrepostas de múltiplos patógenos oportunistas devido à imunodeficiência severa, patógenos nos tecidos se multiplicam e menos reações inflamatórias, comuns com herpes simplex, herpes zoster e infecções fúngicas Lesões mucosas da pele causadas por infecção oral por Candida albicans, Pneumonia por Pneumocystis carinii causada por infecção por Pneumocystis, lesão por colite ulcerativa causada por infecção por citomegalovírus, lesão por tuberculose causada por infecção por Mycobacterium, etc. Devido à imunodeficiência grave, pode haver sarcoma de Kaposi, linfoma ou outros tumores malignos sistêmicos, que podem se manifestar como alterações histopatológicas correspondentes.

(2) Lesões dos linfonodos: incluindo lesões reativas e lesões neoplásicas

Lesões reativas: A maior parte da fase inicial é linfadenopatia proliferativa folicular, principalmente hiperplasia folicular linfoide, alargamento, fusão, seguida por linfocitose difusa, centro germinativo bolhoso, grande quantidade de linfa Infiltração celular, que se torna um ninho de imunoblastos misturados com linfócitos, seguido de fibrose dos linfonodos, estrutura normal desaparece, substituído por edema ou fibrose de fibras, contendo células plasmáticas, células de tecido imunoblástico, um pequeno número de linfócitos .

2 lesões neoplásicas: incluindo o sarcoma de Kaposi e outros linfomas, significando que a doença progrediu até o estágio da síndrome da imunodeficiência adquirida.

(3) Lesões do sistema nervoso central: o HIV muitas vezes invade o sistema nervoso central e as alterações patológicas são principalmente hiperplasia das células gliais, necrose focal, infiltrado inflamatório perivascular, formação de sincícios e desmielinização.

Prevenção da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida

Como a síndrome da imunodeficiência adquirida é principalmente por contato sexual, via de injeção, sangue ou hemoderivados e transmissão perinatal, especialmente pelo uso de drogas injetáveis ​​e transmissão sexual, o princípio da prevenção é evitar o contato direto com sangue, saliva, saliva e Lágrimas, leite, urina, fezes, sêmen e secreções vaginais, etc., as seguintes medidas preventivas estão disponíveis para referência.

1. Evitar o contato sexual com o vírus da imunodeficiência humana

O intercurso anal ou vaginal pode causar danos ao reto ou à mucosa vaginal.O vírus da imunodeficiência humana no sêmen e nas secreções vaginais pode ser transmitido ao outro através da membrana mucosa rompida e fortalecer o conhecimento sexual relacionado ao HIV e à AIDS. A educação sanitária, a auto-suficiência, impedem o contato sexual com pessoas infectadas pelo HIV, proíbem e reprimem resolutamente a prostituição, o comportamento feio e outros feios.

2. Evitar a propagação da via de injeção

É estritamente proibido o uso de drogas, especialmente drogas injetáveis, fortalecimento de antidrogas, desintoxicação, fortalecimento do veneno, eliminação de venenos, não compartilhamento de agulhas, seringas e drogas, utilizando seringas descartáveis ​​e agulhas de acupuntura para prevenir agulhas ou instrumentos contaminados pelo HIV.

3. Fortalecer o gerenciamento de produtos sanguíneos

Fortalecer o gerenciamento do mercado de hemoderivados Todos os produtos sanguíneos, como sangue e plasma, devem ser coletados por hemocomponentes com qualificações relevantes para coleta de sangue, exames, suprimento de sangue, mineração ilegal e irrigação sanguínea.Os órgãos nacionais competentes devem proibir resolutamente as estações de sangue subterrâneas e reprimir o sangue subterrâneo. Cabeça, tirano de sangue, exame físico rigoroso de doadores de sangue, incluindo testes de anticorpos HIV, grupos de alto risco devem proibir a doação de sangue total, plasma, órgãos, tecidos ou sêmen, é estritamente proibido importar todos os tipos de produtos sanguíneos do exterior, incluindo sangue total, plasma, Albumina humana, gama globulina, vários componentes do sangue, etc.

4. Corte de transmissão de mãe para filho

Mulheres infectadas pelo HIV, especialmente as infectadas pelo HIV-1, devem evitar a gravidez para prevenir a transmissão de mãe para filho, já que o HIV pode ser transmitido para bebês através da amamentação, mulheres lactantes infectadas pelo HIV não devem ser amamentadas e substituídas por alimentação artificial.

5. Fortalecer as medidas de desinfecção e isolamento

Para artigos ou instrumentos contaminados com sangue ou fluidos corporais, use medicamentos desinfetantes eficazes, como hipoclorito de sódio preparado na hora ou uma concentração de 1:10 de 500 × 10-6 a 5000 × 10-6 (diluição 1:10 a 1: 100). Limpe ou molhe a solução diluída de calcário que contém cloro Os produtos residuais usados ​​devem ser desinfetados antes de serem tratados ou incinerados para evitar o contato direto com o sangue ou fluidos corporais do paciente Usar luvas, usar aventais e ser contaminado por sangue ou fluidos corporais. Quando completamente limpo e desinfetado imediatamente.

6. Fortalecer o treinamento de negócios

O pessoal para prevenção de epidemias e instituições médicas deve ser treinado em conhecimento comercial relevante, melhorar seu nível de negócios, padronizar o diagnóstico e tratamento, incluindo a promoção de programas de tratamento padrão internacional e desenvolver programas de orientação de tratamento adequados para áreas rurais na China.

Vacina 7.HIV

Estudar a vacina eficaz contra o HIV pode ser a esperança de erradicar a síndrome da imunodeficiência adquirida, mas devido à alta taxa de mutação do gene do HIV, a integração de genes virais em células hospedeiras humanas e a invasão direta do sistema imunológico do hospedeiro. A dificuldade de desenvolvimento aumentou muito Embora muitos recursos humanos e materiais tenham sido investidos no país e no exterior, pesquisas de longo prazo e várias pesquisas de vacinas, como vacina inativada, vacina atenuada, vacina de subunidades, vacina de ácido nucléico, vacina de anticorpos neutralizantes, etc. No entanto, ainda não existem vacinas bem sucedidas.Atualmente, algumas vacinas maduras no exterior estão sendo submetidas a ensaios clínicos ou pré-clínicos, mas a maioria é do subtipo B, enquanto a China é popular com os subtipos A, B e B, C, E. Os cinco tipos são os principais, portanto, se a vacina desenvolvida no exterior pode ser aplicada à China ainda é desconhecida.Por isso, é extremamente importante desenvolver uma vacina contra o HIV com base nas cepas epidêmicas na China.No entanto, da situação atual na China, ainda há um longo caminho a percorrer.

8. Fortalecer o monitoramento da síndrome da imunodeficiência adquirida

Devido ao desenvolvimento econômico e cultural em várias partes da China, a maioria das pessoas, incluindo um número considerável de pessoal médico, não entende o conhecimento da síndrome da imunodeficiência adquirida, mudanças de atitude sexual, coabitação casual, múltiplos parceiros sexuais, prostituição, prostituição e outros fenômenos feios. Inundações, a propagação gradual do tráfico de drogas, as condições médicas extremamente fracas no nível primário e o monitoramento desigual de agências de prevenção médica, saúde e epidemia em todos os níveis, etc., causaram a disseminação da síndrome da imunodeficiência adquirida na China, HIV na China A taxa de infecção e a incidência da síndrome da imunodeficiência adquirida entraram em um período de rápido crescimento, e a base populacional da China é enorme e sua tendência de desenvolvimento provavelmente terá um impacto negativo nas políticas sociais e na vida econômica, fortalecendo a imunodeficiência adquirida na China. Monitorar a síndrome e aperfeiçoar a rede de monitoramento para que o país possa compreender com precisão as mudanças na situação epidêmica é muito importante para o país formular leis e regulamentos correspondentes e tomar medidas de prevenção e controle oportunas e eficazes.

(1) Implementar e fortalecer o sistema de notificação de epidemias: especialmente o relatório de situação epidemiológica das instituições de atenção primária à saúde deve ser implementado.

(2) Fortalecer o monitoramento de grupos de alto risco: os atuais principais objetivos de monitoramento da China incluem:

1 pessoa que aplicou produtos sanguíneos estranhos;

2 Pessoas que tiveram relações sexuais com estrangeiros;

3 estudantes chineses estudando no exterior, trabalhadores, estrangeiros de longo prazo e visitantes;

4 Estrangeiros estrangeiros que estão na China há muito tempo, turistas para a China, estudantes internacionais, diplomatas, etc .;

5 prostituição, difamação e usuários de drogas;

6 Pessoas que tiveram contato próximo com pacientes infectados pelo HIV e pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida.

(3) Fortalecimento da quarentena de fronteira: proibição de entrada de pessoas infectadas pelo HIV e pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida.

Complicações da síndrome da imunodeficiência adquirida Complicações sépsis

Outras infecções graves, meningite criptocócica, várias infecções bacterianas e sépsis.

Síndrome da imunodeficiência adquirida sintomas Comuns sintomas Infecção pelo HIV Febre inexplicada Febre náusea e vômito Disfagia Imunodeficiência Fadiga Depressão Dor na deglutição Anorexia

O período de incubação varia de 2 a 10 anos, sendo as manifestações clínicas muito complicadas, principalmente relacionadas a infecções oportunistas ou tumores, geralmente no início da infecção pelo HIV, podendo haver uma manifestação clínica de infecção aguda e, em seguida, por um longo período de tempo. Pode não haver sintomas no tempo, ou apenas os linfonodos em todo o corpo, e então as infecções oportunistas e os tumores aparecem como síndrome da imunodeficiência adquirida, que é dividida clinicamente em quatro fases, mostrando um processo de desenvolvimento gradual e coerente. .

Infecção aguda

Após a infecção pelo HIV, o HIV estimula o organismo a causar uma resposta imune.Alguns pacientes apresentam sintomas semelhantes à mononucleose infecciosa transitória.O início é rápido, sudorese, dor de cabeça, dor de garganta, náusea, anorexia, mal estar geral, articulações. Sintomas como dores musculares, acompanhados de erupção cutânea eritematosa, vômitos, diarreia, linfadenopatia sistêmica ou trombocitopenia e algumas meningites assépticas agudas, manifestam-se como dor de cabeça, sintomas neurológicos e irritação meníngea.

Exame de sangue periférico, o número total de glóbulos brancos é normal, ou linfócitos são reduzidos, monócitos são aumentados, e a proporção de células CD4 / CD8 em subgrupos de linfócitos pode ser inalterada.Este período dura uma ou duas semanas, porque os sintomas não são característicos durante este período, e É leve, muitas vezes diagnosticada como um resfriado e negligenciada.Depois de 2 a 6 semanas de infecção, os anticorpos sorológicos para o HIV podem ser positivos, e então entrar em um período de infecção assintomático relativamente saudável.

2. Período de infecção assintomática

Nesse estágio, a pessoa infectada pode estar livre de qualquer sintoma, exceto o anticorpo sérico HIV, que pode ser reduzido progressivamente, mas o vírus continua a se replicar, e a pessoa infectada já é infecciosa, o comprimento do indivíduo varia muito. 2 a 10 anos, geralmente de 6 a 8 anos, o que é muito difícil para detecção precoce de pacientes e prevenção.

3. Síndrome de imunodeficiência adquirida

Também conhecida como "síndrome da linfadenectasia generalizada persistente (PGLS)", "Síndrome relacionada à síndrome da imunodeficiência adquirida (ARC)" etc., as principais manifestações clínicas desse período são a persistência Linfadenopatia sistêmica, além dos gânglios linfáticos inguinais, outras partes dos dois ou mais linfonodos, 1cm de diâmetro, com duração de mais de 3 meses, nenhuma outra razão pode ser explicada neste período, linfonodos principalmente simétricos, toque A textura é dura, livre para mover, sem sensibilidade, sem resposta ao tratamento geral, muitas vezes acompanhada de fadiga, febre, mal-estar geral e perda de peso, etc., alguns casos de linfonodos inchados se dissipam após um ano, também podem inchar, cerca de 30% Os pacientes podem ter apenas linfonodos superficiais, mas nenhum outro sintoma sistêmico, alguns pacientes têm dores de cabeça, depressão ou ansiedade, alguns apresentam lesões sensoriais de terminação nervosa e até mesmo sintomas neuropsiquiátricos, como distúrbios mentais reativos, podem estar associados à invasão viral Sistemática, alguns pacientes têm imunodeficiência, além da linfadenopatia superficial acima e da doença sistêmica Além disso, várias infecções não fatais específicas ou recorrentes ocorrem repetidamente.

Nos últimos anos, muitos estudiosos têm defendido a abolição do estágio inicial da síndrome da imunodeficiência adquirida e classificaram a linfadenopatia no período de infecção assintomática, mas algumas das manifestações sistêmicas foram classificadas no estágio da síndrome da imunodeficiência adquirida.

4. Síndrome de imunodeficiência adquirida

Além das características da síndrome de imunodeficiência pré-adquirida, pode haver febre significativa, fadiga, sudorese noturna, perda de peso incontrolável (> 10%), diarréia persistente, febre persistente (> 38 ° C) por 3 meses As manifestações clínicas acima e as manifestações clínicas de imunodeficiência severa, como: resposta imune celular lenta, infecções oportunistas e tumores malignos, podem afetar vários sistemas e órgãos do corpo, e freqüentemente têm múltiplos patógenos (Tabela 1) causando infecção e O tumor coexiste.

As manifestações clínicas do principal sistema ou órgão afetado são as seguintes.

(1) Sistema respiratório: principalmente pneumonia causada por infecção oportunista, sarcoma de Kaposi e tuberculose.

1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) foi anteriormente considerado pertencente aos protozoários, conhecido como Pneumocystis carinii, e agora é confirmado como sendo um fungo baseado em análises genéticas morfológicas e moleculares. A infecção é a mais comum, responsável por 80% da infecção pulmonar da síndrome da imunodeficiência adquirida, sendo a principal causa de morte da síndrome da imunodeficiência adquirida, sendo a pneumonia intersticial por células plasmáticas causada por Pneumocystis. As principais alterações patológicas foram edema difuso, intersticial e alveolar nos pulmões, sendo os alvéolos preenchidos por edema espumoso e grande número de Pneumocystis, degeneração e necrose da parede alveolar e grande número de linfócitos e plasmócitos infiltrados no pulmão intersticial. Para febre, tosse seca, respiração rápida, dificuldade respiratória, cianose, disfunção ventilatória, o exame radiológico mostrou pneumonia intersticial, sintomas progressivamente piorados, pode morrer de insuficiência respiratória, expectoração, derrame pleural, lavagem traqueal Ou encontre o patógeno na biópsia endotraqueal para diagnosticar a doença.

Além disso, citomegalovírus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, lombriga, Legionella, etc. também podem causar pneumonia.

2 Sarcoma de Kaposi: Em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida com lesões cutâneas extensas, o sarcoma de Kaposi pulmonar clinicamente diagnosticado é de cerca de 20%, a taxa de autópsia é de 50%, mas sem a pele Em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida de dano à mucosa, o sarcoma de Kaposi pulmonar é raro, e a maioria dos pacientes com esta doença tem febre, tosse seca e dificuldade para respirar, mas cerca de 40% dos pacientes podem não ter tais manifestações, grandes áreas. Pode haver sibilos quando ocorre o dano endobrônquico e pode ocorrer chiado quando a garganta está envolvida.Quando o dano causa sangramento, pode haver hemoptise, broncoscopia ou biópsia endotraqueal podem diagnosticar a doença, e o exame de radiografia de tórax também pode ajudar no diagnóstico.

3 tuberculose: a tuberculose na síndrome da imunodeficiência adquirida é mais comum nos pulmões, além de sintomas comuns como tosse, tosse, dispnéia e dor torácica, além de sintomas comuns de tuberculose como febre, suores noturnos, anorexia e perda de peso. Etc. Às vezes, suas manifestações clínicas são indistinguíveis da pneumonia por Pneumocystis carinii ou outras infecções oportunistas, e patógenos e exames de raios-X são necessários para diferenciar o diagnóstico.

(2) sistema nervoso central: as principais manifestações clínicas são tontura, cefaléia, demência progressiva, alucinações, epilepsia, paralisia de membros, ataxia espástica, disfunção retal da bexiga e encefalite, etc., subaguda progressiva causada pelo HIV Além da encefalite, a mais comum é a meningite criptocócica.As manifestações clínicas podem ser encontradas nos capítulos relevantes, outras incluem encefalite subaguda causada por citomegalovírus, encefalite por toxoplasma, infecção por lombrigas e infecção por micobactérias. Linfoma cerebral e sarcoma de Kaposi, especialmente a infecção por A. elegans disseminada, é grave, muitas vezes com risco de vida, o diagnóstico depende principalmente do exame do líquido cefalorraquidiano, radiografia da cabeça e tomografia computadorizada.

(3) Sistema digestivo: Cerca de 3/4 dos pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida podem ter doenças do sistema digestivo, afetando várias partes do trato gastrointestinal, Candida (Candida), citomegalovírus e herpes vírus, etc. Invasão da orofaringe e esôfago, causando úlceras, manifestações clínicas da dor da deglutição, disfagia e queimação do esterno, esofagoscopia por fibra óptica pode ser diagnosticada, relativamente menos envolvimento estomacal, ocasionalmente celulite gastrina inflamatória causada por Candida albicans gastroenterite causada por citomegalovírus, sarcoma de Kaposi também pode invadir o estômago, causando as manifestações clínicas correspondentes, citomegalovírus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis e drogas podem causar hepatite granulomatosa, hepatite aguda, crônica, Fígado gorduroso e cirrose, sarcoma de Kaposi e outros linfomas também podem invadir o fígado, várias infecções e tumores também podem invadir o pâncreas, mas o diagnóstico é difícil, Cryptosporidium, citomegalovírus, Mycobacterium avium e cartão Sarcoma Boqi e outras violações do intestino, causando diarréia e síndrome de má absorção, infecção por citomegalovírus causou colite ulcerativa, diarréia, pus e fezes com sangue, etc, dos quais infecção intestinal cryptosporidium Comum, manifestada como diarréia crônica persistente, amostras de água podem durar vários meses, fácil de causar a morte, o diagnóstico depende de exame fecal, raios-X, microscopia de fibra intestinal ou biópsia da mucosa intestinal, câncer anal retal em homossexuais masculinos É mais comum em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida e pode ser causada por herpes perianal crônico ou por infecção por papilomavírus durante o contato sexual.

(4) sistema urinário: principalmente danos renais, a incidência de danos renais em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida é de cerca de 20% a 50%, a infecção oportunista é um dos principais fatores que causam danos nos rins, fluidos corporais e eletrólitos causados ​​por infecção Anormalidades, sepse, choque, uso de antibióticos nefrotóxicos e tumores malignos podem causar danos aos rins.O citomegalovírus e o vírus Epstein-Barr podem causar nefrite do complexo imune.As alterações patológicas são glomerulonefrite proliferativa de membrana focal ou difusa. , necrose tubular aguda, atrofia tubular e nefrite intersticial focal, o próprio HIV também pode causar danos nos rins, levando a nefropatia relacionada ao HIV, alterações patológicas são mais comuns com glomeruloesclerose segmentar focal, característica As alterações incluem colapso do plexo vascular glomerular, células epiteliais viscerais glomerulares, significativamente edema e hipertrofia, edema intersticial, fibrose e infiltração de células inflamatórias, formação de microvesículas tubulares, túbulos de células endoteliais glomerulares sob microscópio eletrônico Corpos de inclusão reticulados, etc., em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida, viciados em drogas intravenosas são mais comuns, a heroína e seus poluentes como antígenos, podem causar dano renal imunorreactivo, levar Nefropatia relacionada à heroína, suas alterações patológicas também são mais comuns na glomeruloesclerose segmentar e focal, mas o plexo vascular glomerular colapsa, as microvesículas tubulares renais e as inclusões corpusculares dos túbulos das células endoteliais glomerulares não são tão boas quanto A nefropatia por HIV é óbvia, clinicamente pode ter proteinúria, azotemia ou manifestar-se como insuficiência renal aguda ou uremia, entre as quais a nefropatia relacionada à heroína pode progredir para uremia em seis a seis anos e nefropatia relacionada ao HIV Pode desenvolver rapidamente a uremia dentro de 2 a 4 meses.

(5) Manifestações mucosas cutâneas: A maioria das pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida apresenta infecções da mucosa cutânea, sendo comum a infecção mucosa da Candida albicans, geralmente assintomática, que causa disfagia grave quando acomete a faringe e o esôfago. Infecções cutâneas incluem estomatite herpes simplex recorrente, úlcera perianal crônica herpes simplex, herpes zoster, varicela, infecções fúngicas da pele e hipertiroidismo, etc., homossexuais também podem ter condiloma acuminado perianal e palato mole contagioso, seborreica Lesões semelhantes à dermatite sexual ocorrem frequentemente nos órgãos genitais, couro cabeludo, face, orelhas e tórax do paciente, caracterizadas por placas escamosas hiperceratóticas do tipo eritema, que são frequentemente distribuídas na face e a causa é desconhecida.

(6) Sistema sanguíneo: o sistema sanguíneo anormal é mais comum em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida, incluindo granulócitos e trombocitopenia, anemia e linfoma não-Hodgkin.

(7) Outros: O envolvimento ocular em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida também é comum, mas é facilmente esquecido.Retinite causada por citomegalovírus e infecção por Toxoplasma, sarcoma de Kaposi do olho, etc., o próprio HIV e oportunidade Infecções sexuais ou tumores também podem envolver os sistemas cardiovascular e endócrino, mas as manifestações clínicas são frequentemente discretas ou leves, e podem estar relacionadas às manifestações clínicas dessas lesões sistêmicas que já estão morrendo, alguns pacientes muitas vezes têm Febre a longo prazo inexplicável, acompanhada de perda de peso, mal-estar geral e fadiga, etc. Em alguns casos, infecções intracelulares micobacterianas foram confirmadas em amostras de biópsia de medula óssea, linfonodo ou fígado, e o prognóstico pode ser maior do que a simples combinação de gênero Mycobacterium. A infecção é ainda pior.

Exame da síndrome da imunodeficiência adquirida

Rotina de sangue

Muitas vezes, os glóbulos vermelhos, hemoglobina diminuiu, pigmento positivo suave, anemia celular positiva, glóbulos brancos, muitas vezes caíram abaixo de 4,0 × 109 / L, neutrófilos classificados aumentou, há um fenômeno de deslocamento à esquerda nuclear, alguns mostraram neutropenia, linfática As células foram significativamente reduzidas, <1,0 × 109 / L, e havia linfócitos plasmocitoides e monócitos contendo vacuolar. As plaquetas foram geralmente inalteradas. Uma vez que houve uma mudança, as plaquetas foram significativamente reduzidas.

2. Alterações imunológicas

As alterações no sistema imunológico celular são caracterizadas principalmente como segue.

(1) Exame dos subgrupos de linfócitos: as células T CD4 diminuíram, a relação CD4 / CD8 diminuiu, a relação CD4 / CD8 humana normal foi de 1,75 a 2,1 e os pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida freqüentemente <1,0.

(2) Diminuição da função das células T: negativa para teste cutâneo alérgico do tipo retardado, quando estimulação mitogênica inespecífica in vitro, redução da transformação de linfócitos, redução da citotoxicidade das células T e produção de interleucina-2 e interferon gama Reduzido

(3) Disfunção das células B: Existem diferentes níveis de imunoglobulinas e complexos imunes, e autoanticorpos, como RF, anticorpos antinucleares e anticorpos anti-linfócitos.

(4) A atividade das células natural killer é diminuída.

3.β2-microglobulina e neopterina (neopterina)

Determinação de β2 microglobulina sérica e neopterina por radioimunoensaio (RIA), que são produtos de macrófagos ativados, cujos níveis séricos elevados implicam ativação imune, com contagens absolutas de células T CD4, linfócitos Porcentagem, a proporção de células CD4 / CD8 diminuiu com o mesmo significado clínico, indicando que a doença progrediu para a síndrome da imunodeficiência adquirida.

4. biópsia do linfonodo

Em áreas de alto risco e em grupos de alto risco de síndrome da imunodeficiência adquirida, a biópsia de linfonodo é uma medida importante para o aumento de linfonodos em outras áreas além da região inguinal, especialmente em pacientes com linfadenopatia cervical persistente.A reatividade linfonodal pode ser observada. Manifestações patológicas, como lesões e lesões neoplásicas que têm valor não específico, mas certo diagnóstico, alguns pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida, linfonodos superficiais desaparecem, difícil de fazer biópsia.

5. Outros

O exame urinário geralmente apresenta proteinúria, e a creatinina sérica e o nitrogênio ureico podem estar elevados.

6. exame do patógeno

(1) Etiologia do HIV-1:

1 detecção de anticorpos séricos do HIV-1: incluindo anti-gp120 e anti-P24, a maioria dos pacientes infectados pelo HIV-1 tem anticorpo sérico positivo em 3 meses, portanto, a determinação de anticorpos séricos é a mais fácil de determinar a presença ou ausência de infecção pelo HIV. Métodos rápidos e eficazes, métodos comumente usados ​​são ensaio imunoenzimático (ELISA), ensaio de imunofluorescência indireta (IFA), radioimunoensaio (RIA), etc., geralmente usado ELISA para investigação inicial, a sensibilidade é de 99,5%, mas Por usar HIV-1 como antígeno para detecção e anticorpos cruzados com antígenos linfocitários, pode haver falsos positivos, portanto, aqueles que são positivos para detecção inicial são confirmados por Western blot (WB).

O teste de hibridização da membrana de nitrocelulose tem forte especificidade e a taxa de falsos positivos é extremamente baixa.Os critérios diagnósticos são: se o ELISA for positivo duas vezes, e o teste WB for positivo para quaisquer duas das bandas p24, gp41, gp120 ou gp160 Pode ser confirmado como infecção por HIV, se não houver duas bandas positivas, só pode ser diagnosticado como "padrão indeterminado", então a reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser usada para detectar seu ácido nucleico viral específico ou continuar a observar de perto Repita os testes acima para confirmar o diagnóstico.

2 Detecção de antígenos virais: Como os anticorpos aparecem mais tarde que os antígenos, eles não podem ser diagnosticados precocemente.Se os doadores de sangue forem examinados na janela antes da conversão positiva para o HIV-1, falsos negativos ocorrerão e as conseqüências serão muito graves. É melhor adicionar antígenos virais, geralmente P24, que tem alta sensibilidade e especificidade, o que é útil para o diagnóstico precoce, triagem de doadores de sangue e avaliação da eficácia da droga.

3 Detecção de ácido nucleico viral: No período janela antes da conversão positiva para anti-HIV-1, a reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa (RT-PCR) também pode ser usada para detectar RNA de HIV, com maior sensibilidade e menor período de detecção. Encontrado, triagem de doadores de sangue, avaliação da eficácia da droga, etc, mas a operação deve ter muito cuidado para evitar a contaminação para evitar falsos positivos.

Isolamento e cultura do vírus: o vírus pode ser isolado dos linfócitos, sangue, sêmen e outros fluidos corporais do paciente, a taxa positiva é alta, a taxa positiva repetida pode ser de até 100% e o vírus isolado pode ser cultivado com células T CD4. No entanto, o método é complicado e o custo é alto, geralmente usado apenas para pesquisa em laboratório, e a separação ou cultivo do HIV é a base do diagnóstico.

(2) Etiologia do HIV-2: O exame sorológico constatou que cerca de 80% das infecções por HIV-1 e HIV-2 têm reatividade cruzada, portanto os métodos ELISA e RIBA para detectar a infecção pelo HIV-1 são difíceis de determinar. 2 infecção, especialmente no caso da infecção dupla por HIV-1 e HIV-2, torna o diagnóstico mais difícil, no entanto, kits ELISA e WB específicos para HIV-2 estão agora disponíveis para venda em áreas endêmicas de HIV-2, Com base na detecção de HIV-1, as infecções por HIV-1 e HIV-2 podem ser distinguidas por kits ELISA específicos para HIV-2, e o método WB específico para HIV-2 pode ser usado para testes de confirmação em áreas não endêmicas, quando o HIV é usado. -1 teste positivo ou fraco positivo, enquanto que o método WB não é claro ou negativo, ou suspeita clinicamente de síndrome da imunodeficiência adquirida, enquanto o teste do HIV-1 é fracamente positivo e o método WB negativo, também use o kit ELISA específico para HIV-2 Detectar para confirmar o diagnóstico.

Recentemente, a fim de economizar tempo e dinheiro, a maioria dos fabricantes de kits e bancos de sangue usam anticorpos HIV-1 e HIV-2 em combinação.O modo ELISA do ensaio combinado é o mesmo do anticorpo HIV-1, exceto quando revestido com um veículo de fase sólida. Uma mistura de antígenos do HIV-1 e do HIV-2 substitui um único antígeno do HIV-1.

A doença é altamente propensa a infecções oportunistas e tumores malignos, e muitas vezes morre dessas complicações.Portanto, exames de raios-X gastrointestinais e torácicos de pacientes com esta doença, diagnóstico precoce de infecções oportunistas e tumores malignos, tratamento oportuno E prolongar a vida do paciente é muito importante.

7. Exame radiológico de tórax

Uma infecção oportunista comum é a pneumonia por Pneumocystis carinii, um tumor maligno com sarcoma de Kaposi.

(1) Pneumonia por Pneumocystis carinii: os achados radiológicos típicos são: alterações inflamatórias alveolares e intersticiais pulmonares mistas em ambos os pulmões no início, com infiltração intersticial reticular nodular espalhada ao redor do hilo. Estendendo-se para fora do hilo, a lesão entra no alvéolo em poucos dias, evoluindo para consolidação alveolar, formando uma imagem sólida uniforme no campo pulmonar, com enfisema extenso ou focal ou pulmões pequenos. Zhang, o mais óbvio fora dos pulmões, é um desempenho áspero ou de grão fino. As lesões podem ser limitadas a um lobo, e também podem ser distribuídas difusamente. Às vezes, as sombras escamosas podem ser fundidas em uma sombra infiltrada grande, uniforme e densa. É uma distribuição centrípeta, semelhante às características radiológicas do edema pulmonar, podendo também apresentar lesões nodulares no fundo "semelhante a vidro", com sombras ao redor dos pulmões e algumas com sombras nodulares espessas. No entanto, esses achados radiológicos não são específicos.O diagnóstico requer broncoscopia de fibra óptica repetida para encontrar o patógeno.Os achados radiológicos atípicos incluem: consolidação lobar pulmonar, uma folha ou consolidação de múltiplas folhas, formação de cavidade pulmonar ou derrame pleural exsudato alveolar também pode ser calcificado, etc. Deve-se atentar para a identificação de tuberculose ou infecção fúngica pulmonar, linfonodomegalia intratorácica, principalmente no mediastino, linfonodos nos hilares traqueais direitos e bilaterais, e alguns casos até sem sintomas respiratórios, mas apenas no raio X. Foi demonstrado que o aumento dos linfonodos no chip é confirmado como síndrome da imunodeficiência adquirida, e esta evidência de forte evidência de infecção grave ou tumor no pulmão, requer fibrobroncoscopia ou biópsia de linfonodo.

(2) Sarcoma de Kaposi: A anormalidade radiográfica mais comum é a infiltração intersticial pulmonar, responsável por cerca de 80% dos pacientes com sarcoma de Kaposi pulmonar, além de múltiplos pequenos nódulos com limites pouco claros no campo pulmonar <1cm. As sombras do festival e as sombras de faixas óbvias, muitas vezes acompanhadas de linfonodomegalias mediastinais e hilares, também podem ter derrame pleural, quando o desempenho do raio-X não é óbvio, o exame da TC pode ajudar a diagnosticar.

8. Exame radiográfico digestivo

O principal patógeno das infecções oportunistas do trato gastrintestinal é o citomegalovírus, e os tumores malignos ainda são comuns com o sarcoma de Kaposi.

(1) infecção por citomegalovírus: citomegalovírus pode invadir qualquer parte do trato gastrointestinal, mas o cólon é o mais comum, casos individuais podem afetar todo o trato gastrointestinal, esofagite por citomegalovírus ou gastrite no filme de raios-X como mucosa Rugas, inchaço, pequenos defeitos de enchimento e úlceras superficiais ou erosões, lesões de colite por citomegalovírus são dispersas e focais, duas lesões dispersas invadem todo o trato gastrointestinal, mas em graus variados, enema de expectoração A forma do cólon desapareceu, o lúmen intestinal foi ligeiramente estreito, a mucosa intestinal pode ter granuloma, erosão e úlceras superficiais, as segmentares invadiram principalmente o ceco e o íleo terminal, a angiografia por raio-X mostrou fístula cecal e pregas mucosas irregulares. Úlceras espessas e superficiais semelhantes a aftas, mas devem ser diferenciadas dos achados radiográficos de colite ulcerativa e doença de Crohn Os achados radiográficos acima são inespecíficos e devem ser analisados ​​em combinação com dados clínicos. Endoscopia e biópsia para confirmar o diagnóstico.

(2) Sarcoma de Kaposi: O sarcoma de Kaposi pode ocorrer em qualquer parte do trato gastrointestinal.O sarcoma de Kaposi no esôfago mostra múltiplas lesões polipoides intraluminais no filme de raios X. O sarcoma de Kaposi gástrico é A parte distal do estômago é dispersa, defeitos múltiplos da submucosa pediculada, contorno liso, poucos milímetros a alguns centímetros de diâmetro, uma pequena quantidade de acúmulo de escarro no centro da lesão, mostrando "olho de boi", irregular no estômago inflável Dobras mucosas espessadas, sarcoma de Kaposi duodenal é um nódulo submucoso ou protuberância discreta leve no bulbo, intestino delgado O sarcoma de Kaposi é múltiplos nódulos com úlcera central, o sarcoma colônico de Kaposi é retal Mais notavelmente, aparece como um defeito de preenchimento nodular espalhado por toda a mucosa do cólon, variando de poucos milímetros a alguns centímetros de diâmetro, o qual é mais íntimo dos nódulos do paciente avançado e se infiltra na parede intestinal, tornando o reto estreito e rígido.

Diagnóstico e diferenciação da síndrome da imunodeficiência adquirida

Diagnóstico

Sintomas como febre inexplicável de longa duração, mal-estar geral, diarreia, dor muscular articular, erupção cutânea eritematosa, linfadenopatia generalizada, etc .; ou infecções que são difíceis para pessoas comuns, e subgrupos de linfócitos mostram redução de células T CD4, CD4 Quando a razão de células CD / CD8 é invertida, a doença pode ser pensada.Se a situação acima ocorre em grupos de alto risco, a doença deve ser altamente suspeita eo exame do patógeno deve ser feito a tempo.Devido às manifestações clínicas complicadas da doença, o laboratório deve detectar pessoas HIV-positivas. Diagnostique e classifique de acordo com as condições específicas do paciente.

Critérios diagnósticos

A fim de prevenir e tratar a síndrome da imunodeficiência adquirida na China, de acordo com as condições específicas de nosso país, baseamos-nos nas classificações de CDC da OMS e dos EUA sobre os critérios diagnósticos de infecção pelo HIV e AIDS, em 1996 desenvolvemos os critérios diagnósticos para infecção por HIV e AIDS na China. Infecção pelo HIV, infecção por HIV assintomática e AIDS.

Infecção aguda pelo HIV

(1) História da epidemiologia:

Uma pessoa homossexual ou heterossexual tem uma história de múltiplos parceiros sexuais, ou um cônjuge ou parceiro sexual é positivo para anticorpos anti-HIV.

2 história de uso de drogas intravenosas.

3 usaram produtos sangüíneos importados, como o fator VIII.

4 Contato próximo com pacientes com HIV / AIDS.

5 apresentavam história de doenças sexualmente transmissíveis, como sífilis, gonorréia e uretrite não gonocócica.

6 história no exterior.

7 Crianças nascidas de anticorpos anti-HIV positivos.

8 Digite o sangue que não foi testado para o anti-HIV.

(2) manifestações clínicas:

1 Há febre, fadiga, dor de garganta, mal-estar geral e outros sintomas de infecção do trato respiratório superior.

2 Indivíduos têm dor de cabeça, erupção cutânea, meningoencefalite ou polineurite aguda.

3 gânglios linfáticos pescoço, tornozelo e occipital, semelhante à mononucleose infecciosa.

4 fígado, baço.

(3) inspeção de laboratório:

1 O número total de leucócitos e linfócitos do sangue periférico diminuiu após o início, e o número total de linfócitos aumentou para mostrar linfócitos atípicos.

Relação 2CD4 / CD8> 1.

3 anticorpos anti-HIV de negativo para positivo, geralmente 2 a 3 meses antes da conversão positiva, até 6 meses, anticorpos negativos na janela de infecção.

4 um pequeno número de pacientes com antígeno P24 inicial positivo no sangue.

2. Infecção assintomática pelo HIV

(1) Histórico epidemiológico: o mesmo que a infecção aguda pelo HIV.

(2) manifestações clínicas: muitas vezes sem sintomas e sinais.

(3) inspeção de laboratório:

1 anticorpo anti-HIV positivo, confirmado por teste confirmado.

2 O número total de linfócitos CD4 foi normal ou diminuiu ano a ano, CD4 / CD8> 1.

3 antígeno P24 no sangue negativo.

3.AIDS

(1) Histórico epidemiológico: o mesmo que a infecção aguda pelo HIV.

(2) manifestações clínicas:

1 A função imunológica inexplicada é baixa.

2 Calor baixo irregular contínuo> 1 mês.

3 Extensão da linfadenopatia sistêmica com causa inexplicada (diâmetro do linfonodo> 1 cm).

4 diarréia crônica> 4 vezes / d, perda de peso dentro de 3 meses> 10%.

5 combinada com infecção por Candida albicans (candida), pneumonia por Pneumocystis carinii, infecção por citomegalovírus (CMV), toxoplasmose, meningite criptocócica, rápida progressão da tuberculose ativa, mucosa da pele Sarcoma, linfoma, etc.

Em 6, os jovens desenvolveram demência.

(3) inspeção de laboratório:

1 Anticorpo anti-HIV positivo confirmado pelo teste confirmado.

Antígeno 2p24 positivo (unidade condicional pode ser verificada).

O número total de linfócitos 3CD4 foi de 0,2 × 109 / L ou (0,2-0,5) × 109 / L e 4CD4 / CD8 <1.

5 glóbulos brancos, hemoglobina diminuída.

Níveis de microglobulina 6β2 aumentados.

7 Os patógenos dos patógenos ou tumores das várias co-infecções acima podem ser encontrados.

Diagnóstico diferencial

As manifestações clínicas desta doença são complexas e diversas, e são facilmente confundidas com muitas doenças.

1. A fase aguda da doença deve ser diferenciada da mononucleose infecciosa e outras doenças infecciosas, como tuberculose e doenças do tecido conjuntivo.

2. O linfonodomegalia deve ser diferenciado das doenças do sistema sanguíneo, especialmente com a síndrome da linfadenopatia sexual benigna, sendo a última biópsia do linfonodo a hiperplasia folicular reativa benigna, e o exame sorológico sugere múltiplas infecções virais.

3. A alteração da imunodeficiência desta doença deve ser diferenciada da doença de imunodeficiência congênita ou secundária.

Histórico médico detalhado, de acordo com grupos de alto risco, existem doenças que não são facilmente afetadas por pessoas comuns.O diagnóstico diferencial desta doença geralmente não é difícil, e o exame do patógeno é o principal meio de identificação.

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