Bócio esporádico

Introdução ao bócio esporádico O bócio esporádico é um tipo de bócio simples, que é um bócio compensatório causado por deficiência de iodo, massa tireoidiana ou defeitos enzimáticos relacionados, sem hipertireoidismo evidente ou diminuído. Também conhecida como bócio não-tóxico, é caracterizada por exsudação em áreas epidêmicas de bócio não endêmicas e não está associada a tumores e inflamação, a glândula tireoide é principalmente aumento difuso no estágio inicial da doença e pode posteriormente desenvolver um aumento multi-nodular. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,013% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: dificuldade em engolir

Causas de bócio esporádico

Deficiência de iodo (25%):

Houve deficiência leve de iodo na infância e, na idade adulta, mesmo que a ingestão de iodo tenha voltado ao normal, ainda pode causar o desenvolvimento de doenças da tireoide.

Deficiência enzimática (15%):

Defeitos congênitos ou defeitos adquiridos em certas enzimas durante a síntese de hormônios tireoidianos podem causar bócio esporádico, como deficiência de enzima de transporte de iodo, deficiência de peroxidase, deficiência de dehalogenase e defeitos de acoplamento de tirosina iodada.

Drogas (18%):

Iodeto, flúor, sal de lítio, aminopirina, aminoglutetimida, sulfonamidas, fenilbutazona, amiodarona, sulfabutiramida, propiltiouracil e outras drogas podem causar bócio esporádico, gestantes com bócio tóxico Depois de tomar propiltiouracil, propiltiouracil não pode passar pela barreira placentária, mas os níveis sanguíneos maternos T4, T3 diminuem, de modo que os níveis sanguíneos fetais de T4, T3 também diminuem, estimulando o aumento dos níveis fetais de TSH, podem ocorrer tireóide congênita Inchado

Fumar (15%):

Fumar pode causar bócio esporádico porque a inalação contém tiocianato, uma forma de bócio que faz com que os fumantes tenham níveis mais altos de tireoglobulina sérica do que os não fumantes.

Fatores Genéticos (8%):

Brix (1999) estudou mais de 5.000 gêmeos monozigóticos e duplo-oval em áreas de bócio não endêmicas, e descobriu que a suscetibilidade genética ao bócio simples foi responsável por 82%, apenas 18% foram atribuídos Com base em fatores ambientais, os resultados deste estudo são evidências importantes de que o bócio esporádico pode ser causado por fatores genéticos.Os fatores genéticos associados ao aparecimento de bócio esporádico são atualmente encontrados como 14q, gene bócio multinodular-1, 3q26, Xp22, tireoide. Genes de globulina, etc.

Maior necessidade de tiroxina (14%):

Durante a puberdade ou gravidez, aumenta a necessidade do corpo de hormônios da tireóide, e a síntese de hormônios da tireóide é relativamente insuficiente, e bócio simples pode ocorrer.

Outras doenças (10%):

Bócio esporádico pode ocorrer em pacientes com hipercortisolismo, acromegalia e doença renal terminal.

Patogênese

1. Patogênese: A patogênese do bócio esporádico ainda é inconclusiva, pode haver múltiplos fatores, e múltiplos mecanismos estão envolvidos.

(1) Estimulação do TSH: Alguns pacientes com bócio esporádico têm ingestão de iodo ou ingestão de drogas produtoras de bócio, a síntese de hormônios tireoidianos diminui, o feedback estimula a secreção pituitária de TSH, o TSH estimula a hipertrofia das células tireoidianas Iodo ou tiroxina podem inibir o TSH.

(2) Aumento da sensibilidade da tireoide à TSH: A maioria dos pacientes com bócio esporádico apresenta níveis séricos normais de T3 e T4, e os níveis séricos de TSH estão normais.Uma explicação razoável é que alguns subgrupos de células foliculares da tireoide têm sensibilidade aumentada à estimulação do TSH. Esta parte da suplementação do paciente com iodo ou tiroxina não inibe o TSH.

(3) Substâncias similares no TSH: Abs estimuladores do crescimento e peptídeos estimulantes da tireoide podem ser detectados em um número considerável de pacientes com bócio esporádico.Estas substâncias têm um efeito semelhante de TSH, mas não Confie no receptor de TSH.

(4) Fatores de crescimento: Durante a ocorrência de bócio esporádico, endócrino tireóideo, alguns fatores de crescimento secretados pela glândula extratireóidea podem estar envolvidos.

1 fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1): Minuto (1989) descobriu que pacientes com bócio esporádico tinham níveis de IGF-1 imunorreativos que eram 2 vezes maiores do que na população normal, mas não elevados em pacientes com doença de Graves. Maiorano (1994) descobriu que níveis elevados de IGF-1 em pacientes com bócio esporádico estão localizados principalmente nas células foliculares da tireóide.Em estudos in vitro de cultura celular mostraram que as células foliculares da tireoide secretam IGF-1, mas não dependem do IGF-1 exógeno. Isso indica que há IGF-I autócrino nas doenças proliferativas da tireoide.Estudos in vitro e in vivo também mostraram que o IGF-1 e o TSH estimulam sinergicamente o crescimento da tireoide e funcionam adequadamente.Ambos são indispensáveis, e a regulação do IGF-1 da tireoide autócrina Células foliculares iodadas relacionadas ao iodo aumentam a secreção de IGF-1.

2 Fator de crescimento de fibroblastos (FGF): Thompson (1998) descobriu que células foliculares de bócio esporádicas expressam FGF-1, FGF-2 e FGFR-1, e o nível de expressão é maior que o tecido tireoidiano normal, experimentos em animais mostram que FGF -1 pode aumentar significativamente o peso da glândula tireóide e reduzir a atividade da desiodase.

3 factor de crescimento transformante - β (TGF-β): Estudos de cultura celular in vitro revelaram que o TGF-β inibiu o crescimento de células foliculares da tiróide, mas o TGF-β1 secretado pelas células foliculares da tiróide pode aumentar os fibroblastos em redor das células foliculares. A proliferação dos folículos ao redor dos folículos leva à fibrose e deposição excessiva da matriz em tecido de bócio esporádico.

4 Fator de crescimento epidérmico (EGF): experimentos de cultura de células in vitro mostraram que o EGF pode estimular a proliferação de células foliculares da tireóide, aumentando a ligação do EGF ao EGF-R na superfície das células da tireoide e aumentando a mitose do EGF nas células da tireoide.

5 fatores angiogênicos: a hiperplasia epitelial folicular tireoidiana requer hiperplasia do leito vascular para manter a oferta de nutrientes, portanto, fatores angiogênicos estão envolvidos no processo de bócio esporádico, as células foliculares da tireoide podem estimular o endotélio através do FGF Proliferação celular, experimentos in vitro mostram que o TSH pode estimular a secreção do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) em células da tireoide, promovendo a proliferação de células endoteliais.

6 endotelina (ET): ET-1 é sintetizada principalmente pelo endotélio vascular, ET-2 e ET-3 são sintetizados principalmente por células musculares lisas vasculares.Et receptores ET incluem ETA e ETB, e ETA é expressa em células musculares lisas vasculares. Vasoconstrição, expressão de ETB em células endoteliais vasculares, envolvimento na produção de óxido nítrico (NO), prostaciclina e peptídeo natriurótico (ANP), expressão do gene da óxido nítrico sintase (NOS I, NOSIII) O nível pode ser aumentado.Por exemplo, a adição de inibidor de NOS pode reduzir a proliferação de vasos sanguíneos.Experiências in vitro mostram que ANP pode inibir a liberação de tireoglobulina de células da tireóide, enquanto TSH pode down-regule o número de receptores de ANP em células da tireóide.Além disso, tanto ET-1 e ANP pode ser usado. Regula a síntese de VEGF em células endoteliais, ET-1 estimula a síntese de VEGF, e ANP inibe a síntese de VEGF, portanto, durante o processo de bócio, VEGF, ET-1 e ANP interagem para regular a angiogênese.

7 Fator de crescimento de hepatócito (HGF): células tireoidianas secretam HGF, que é um forte mitógeno de células da tireoide.

Na patogênese do bócio endêmico, os níveis elevados de TSH causados ​​pela deficiência de iodo desempenham um papel fundamental, enquanto que, para o bócio esporádico, os níveis séricos de TSH geralmente não aumentam, e o TSH interage com múltiplos fatores de crescimento para determinar A ocorrência e desenvolvimento de bócio esporádico, baixos níveis de iodo intracelular podem ser o resultado de bócio esporádico, não uma causa.

(5) Autoimune: o tecido de bócio esporádico pode expressar o antígeno HLA-DR, e as células epiteliais que expressam o antígeno HLA-DR podem apresentar antígenos, estimular reações autoimunes e produzir autoanticorpos, autoanticorpos que estimulam o crescimento de células tireoidianas. Função.

2. Patologia: As alterações histológicas da doença variam dependendo da etiologia e estágio da doença.Na fase inicial, a glândula tireoide é difusa leve ou moderadamente hipertrófica, com vasos sanguíneos aumentados, hipertrofia das células glandulares, quando a doença persiste ou se deteriora e alivia repetidamente. A glândula tireóide desenvolve gradualmente nódulos devido à hiperplasia irregular ou regeneração.A medida que a doença progride, uma grande quantidade de colóide (bócio coloidal) se acumula no ácino, formando um enorme ácino, e as células epiteliais foliculares são planas e tecido conjuntivo entre o ácino E vasos sanguíneos são reduzidos.Na fase posterior, algumas glândulas podem sofrer necrose, hemorragia, alterações císticas, fibrose ou calcificação.Neste momento, a tireóide não é apenas significativamente aumentada em volume, mas também tem diferentes tamanhos, nódulos de diferentes texturas, estrutura da tiróide e A heterogeneidade da função, um certo grau de autonomia funcional são as características do estágio tardio da doença.

Prevenção de bócio esporádica

Atualmente, os seguintes métodos são usados ​​frequentemente para impedir:

1 Sal iodado: Adiciona-se iodeto de sódio ou iodeto de potássio ao sal e a concentração é de 1: 1 a 1: 20.000.

2 Água potável iodada: Adiciona-se iodeto de potássio à água potável e adiciona-se 1 g de iodeto de potássio de acordo com 100.000 l de água (isto é, 10 μg de iodeto de potássio por litro de água).

3 A injeção de óleo de iodo é adequada para áreas com baixa incidência, sem necessidade de iodo geral, injeção de óleo iodado, 125mg abaixo de 1 ano, 250mg de 1 a 5 anos, 750mg de 6 a 10 anos, acima de 10 anos e adulto, 1000mg.

4 Coma mais alimentos ricos em iodo, como algas, algas marinhas, peixes marinhos e camarões.

Complicações esporádicas de bócio Complicações, dificuldade em engolir

Os pacientes com aumento glandular maior podem apresentar hérnia ou disfagia e podem ser acompanhados por um pequeno número de retardo de crescimento acompanhados por rouquidão, acompanhados por sintomas de hipotireoidismo. Tais como retardo mental, inchaço facial, idade óssea, etc.

Sintomas de bócio esporádico Sintomas comuns升 膈 升 glândula tireóide e liso ... nódulos da tireóide compressão traquéia bócio dispnéia dispnéia edema facial som rouquidão hemorragia interna disfagia

1. Bócio ou massa do pescoço: O bócio é uma manifestação clínica característica do bócio não tóxico Os pacientes frequentemente se queixam de que o pescoço é grosso ou o colarinho está apertado A tireóide está localizada na frente do pescoço, fácil de crescer para fora, às vezes bócio. Pode ser desenvolvido para baixo no esterno, o que pode ser devido a pressão negativa na cavidade torácica, ocasionalmente o bócio ocorre no tecido da tiróide vago, a fase inicial da doença é difusa bócio, a superfície do corpo está inchada, a superfície da tireóide é lisa, macia Com engolir para cima e para baixo atividades, sem tremor e sopro vascular, puberdade, gestação, lactação pacientes com aumento da tireóide aumentou significativamente, com o desenvolvimento da doença, o aumento nodular da tireóide, geralmente assimetria, multi-nodular Nódulos múltiplos podem ser reunidos, mostrando uma massa no pescoço, tamanhos variados de nódulos, texturas variadas, posições diferentes e ausência de dor no bócio.Se houver sangramento nos nódulos, a dor pode ocorrer. O nódulo é duro e a atividade não é boa, deve ser vigilante.

2. Sintomas de compressão: Os sintomas de compressão são as manifestações clínicas mais importantes do bócio não-tóxico.Os sintomas de compressão geralmente aparecem no estágio tardio da doença, mas os sintomas de compressão podem ocorrer no estágio inicial do bócio retroesternal.

(1) compressão da traquéia: compressão traqueal leve é ​​geralmente assintomática, pressão alta pode causar sibilos, dificuldade respiratória, tosse, começou a aparecer durante a atividade, e mais tarde desenvolvido para descansar, também causada por bócio retroesternal O chiado e a dispneia ocorrem frequentemente à noite e podem ocorrer com alterações na posição do corpo (como o membro superior de um paciente) Quando o paciente tem via aérea estreita, a hemorragia no saco nodular ou bronquite pode agravar os sintomas de dispnéia.

(2) compressão do esôfago: a posição do esôfago é relativamente baixa, geralmente não é fácil de ser comprimido, como bócio crescendo para trás, pode comprimir o esôfago, causando dificuldade para engolir.

(3) compressão do nervo laríngeo recorrente: compressão do nervo laríngeo recorrente unilateral pode causar paralisia das pregas vocais, rouquidão, compressão bilateral do nervo laríngeo recorrente também pode causar dificuldades respiratórias, sintomas de compressão do nervo laríngeo recorrente podem ser transitórios, mas também Para permanente, há um sintoma de compressão do nervo retiniano, e é necessário ser muito vigilante.

(4) compressão dos vasos sanguíneos: bócio enorme, especialmente o bócio retroesternal pode comprimir a veia jugular, a veia subclávia ou mesmo a veia cava superior, causando edema facial, expansão da veia rasa no pescoço e parte superior do tórax.

(5) compressão do nervo frênico: tireoide retroesternal pode comprimir o nervo frênico, causando soluços, expectoração da expectoração, compressão do nervo sacral é menos comum.

(6) compressão da cadeia simpática cervical: o bócio retroesternal pode comprimir a cadeia simpática cervical, causando a síndrome de Horner, a pressão da cadeia simpática cervical é menos comum.

Exame de bócio esporádico

Sua finalidade é determinar o estado funcional da glândula tireóide, porque o bócio pode ser acompanhado de hipotireoidismo clínico ou subclínico, mas também com hipertireoidismo clínico ou subclínico.

1. Detecção sérica de TSH, T3 e T4: pacientes com bócio esporádico costumam ter níveis séricos normais de TSH, T3 e T4 Quando a função autonômica tardia é formada, os níveis séricos de TSH diminuem, os níveis de FT4 aumentam ou os níveis de FT4 são normais e os níveis de FT3 elevados. ,

2.131I taxa de captação: 131I taxa de captação é normal ou elevada,

3. TPOAb sérico, TgAb é geralmente negativo, alguns podem ser positivos, sugerindo que seu início pode estar relacionado à resposta auto-imune, além disso, pode ser sugerido que é mais provável que tenha hipotireoidismo no futuro.

4. Citologia aspirativa por agulha fina: pacientes com bócio não tóxico não necessitam de citologia aspirativa por agulha fina de rotina, mas para os nódulos ultrassônicos de ultrassom B, nódulos calcificados, nódulos ≥ 3 cm de diâmetro, ultra-eco Nódulos de agulha fina ou nódulos de crescimento rápido devem ser citologia de aspiração com agulha fina, citologia de aspiração com agulha fina é o método mais efetivo para avaliação pré-operatória de nódulos tireoidianos, a sensibilidade é de 65% a 98%, especificidade 72% a 100%

5. Exame radiográfico do pescoço: Pacientes com curso longo da doença, bócio óbvio ou obstrução respiratória ou bócio retroesternal devem tomar uma peça traqueal e fechar a glote, respectivamente, na exalação forçada e na inspiração. Filme temporal para entender a presença ou ausência de deslocamento traqueal, amolecimento traqueal e para determinar a localização e o tamanho do bócio retroesternal,

6. Exame ultrassonográfico do pescoço: O ultrassom do pescoço B é o método mais confiável para o diagnóstico de bócio e o ultrassom B pode detectar pequenos nódulos de 2 a 4 mm, portanto a ultrassonografia B pode encontrar nódulos que não são tocados pelo exame físico. A incidência de nódulos tireoidianos é de 4% a 7%, e a ultrassonografia B constata que cerca de 70% dos adultos apresentam nódulos tireoidianos, muitos deles com diâmetro ≤1cm.O volume tireoidiano deve ser medido durante o exame B-ultrassonográfico para observar a presença ou ausência de nódulos. É um nódulo único ou múltiplos nódulos, nódulos císticos ou nódulos substanciais, alto eco ou baixo eco, com ou sem calcificação, limites claros, etc., manifestações comuns de bócio difuso:

1 A glândula tireoide é difusa, com simetria aumentada, superfície lisa, sem nódulos e pode comprimir os vasos da traqueia e do pescoço quando significativamente aumentada.

2 Quando o folículo está cheio de colóide e é altamente expandido, múltiplas áreas anecóicas são formadas.No exame com Doppler colorido, não se observa aumento significativo no sinal do fluxo sangüíneo comparado com a tireóide normal, e uma pequena quantidade de sinal do fluxo sangüíneo é dispersa.

7. Radionuclide imaging: imagem de radionuclídeo pode avaliar a função da morfologia da tireóide e nódulos da tireóide.Balo difusa pode mostrar aumento do volume da tireóide, distribuição de radioatividade uniforme e bócio nodular pode ser visto em nódulos quentes ou nódulos frios.

8. Tomografia computadorizada e ressonância magnética do pescoço: CT ou ressonância magnética do pescoço não fornece mais informações do que o ultrassom modo B, e o preço é maior, mas tem um valor diagnóstico mais alto para bócio retroesternal.

9. Teste da função respiratória: Bócio gigante ou bócio retroesternal devem ser testados para função pulmonar para fazer uma avaliação funcional da pressão das vias aéreas.

Diagnóstico e diagnóstico de bócio esporádico

Critérios diagnósticos

Residentes de áreas de bócio não endêmicas, aumento difuso da tireoide ou aumento nodular, podem ser diagnosticados como bócio esporádico após a exclusão de hipertireoidismo, bócio de Hashimoto, câncer de tireoide e outras doenças.

1. Classificação de bócio: Os critérios para classificação de bócio propostos pela OMS (1994):

(1) Nível 0: Não bócio (tireóide não pode ser visto, não pode tocar).

(2) Nível 1: A massa cervical causada pelo aumento da tireoide pode ser tocada, mas não é vista na posição normal do pescoço, a massa sobe ao engolir e o grau 1 inclui o bócio nodular.

(3) Nível 2: A massa do pescoço também pode ser vista na posição normal do pescoço, o que é consistente com o aumento da tireóide encontrado pela palpação.

2. Avaliação da função tireoidiana: o diagnóstico de bócio não tóxico deve confirmar que a função tireoidiana é normal e sérica T3, T4 está normal, o estado da função tireoidiana às vezes é difícil de avaliar clinicamente, porque alguns pacientes com hipertireoidismo, principalmente os idosos, apresentam manifestações clínicas leves Ou não é típico.

Os níveis séricos de T3 e T4 podem ser usados ​​para avaliar a função tireoidiana, mas os níveis séricos de T3 em pacientes idosos com função tireoidiana normal podem ser reduzidos, sendo os níveis séricos de TSH os melhores indicadores da função tireoidiana. A reação é reduzida.

Diagnóstico diferencial

1. Bócio de Hashimoto (tireoidite linfocítica crônica): manifestado como massa unilateral ou nodular difusa unilateral bilateral ou maciça, textura dura, TPOAb, TgAb são positivos, ajuda com Identificação de bócio não-tóxico, citologia de aspiração com agulha fina pode confirmar o diagnóstico.

2. Tireoidite de Riedel (tireoidite fibrótica crônica): manifestada como uma massa tireoidiana indolor, textura dura, fixação, citologia aspirativa por agulha fina é de pouca significância, requerendo biópsia cirúrgica para confirmar o diagnóstico.

3. Tumor da tireóide: manifestado como uma única massa tireoidiana, qualidade e tenacidade, nódulos nodais únicos com bócio não tóxico são difíceis de identificar, a citologia aspirativa por agulha fina é útil para identificar.

4. Câncer de tireoide: manifestado como uma massa tireoidiana única, carcinoma medular duro com níveis elevados de calcitonina sérica, exame anatomopatológico confirmado.

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