Cirrose

Introdução à cirrose A cirrose hepática (hepaticoesclerose) é uma doença hepática progressiva crônica clinicamente comum, com dano hepático difuso causado pela ação repetida ou a longo prazo de uma ou mais causas. Histopatologicamente, há extensa necrose de hepatócitos, regeneração nodular residual de hepatócitos, hiperplasia do tecido conjuntivo e formação de septo fibroso, levando à destruição estrutural do lóbulo hepático e à formação de pseudolóbulos, que se deforma gradualmente, tornando-se duro e evoluindo para cirrose. Clinicamente, a lesão da função hepática e a hipertensão portal são as principais manifestações, e há múltiplos sistemas envolvidos, sendo que, no estágio avançado, ocorrem complicações como hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática e infecção secundária. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,007% Pessoas suscetíveis: mais comuns em homens entre 20 e 50 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: icterícia choque icterícia de encefalopatia hepática

Causa de cirrose

Existem muitas causas de cirrose, e as principais causas são diferentes em diferentes regiões.Em Europa e América, a cirrose alcoólica é a principal causa.A cirrose do vírus da hepatite é mais comum na China, seguido de fibrose hepática esquistossomose, e cirrose alcoólica está aumentando ano a ano. O estudo confirmou que as duas causas foram aplicadas ao fígado sucessiva ou simultaneamente, e são mais propensas a produzir cirrose, como esquistossomose ou bebedores pesados ​​a longo prazo com hepatite B.

Fator de doença (cirrose pós-hepatite) (20%):

Refere-se ao desenvolvimento de hepatite viral para a fase posterior da cirrose.É conhecido que o vírus da hepatite tem tipos como A, B, C, D, E, etc Nos últimos anos, considera-se que a hepatite A e hepatite E não são crônicas, exceto em casos graves agudos, não se forma. Cirrose do fígado, hepatite B e C facilmente se transformar em crônica, ou seja, hepatite ativa crônica e cirrose.

Em 1974, Shikatu relatou que o HBsAg (antígeno de superfície da hepatite B) pode ser exibido por imunofluorescência.O citoplasma contendo HBsAg sob o microscópio é vítreo, e a pasta de células do fígado contendo HBsAg pode ser tingida pela coloração de Oreceína. Laranja-vermelho, após anos de preservação de amostras de cirrose hepática, este método também pode exibir células hepáticas contendo HBsAg, de modo que a cirrose induzida pelo vírus da hepatite B tem uma base confiável, 10% a 20% dos pacientes com hepatite B são crônicos Longo prazo HBsAg função hepática anormal, intermitente ou persistente, replicação contínua do vírus da hepatite B no fígado pode infiltrar linfócitos no fígado, liberar um grande número de citocinas e mediadores inflamatórios, degenerar as células do fígado, necrose, lesões durante a remoção do vírus Tal como o desenvolvimento repetido, pode formar septos fibrosos nos lóbulos hepáticos, regenerar nódulos para formar cirrose, 68% da hepatite C é um processo crônico, 30% da hepatite C crônica evolui para cirrose, hepatite D e B A infecção simultânea ou a infecção sobreposta da hepatite pode retardar a replicação do vírus da hepatite B, mas freqüentemente agrava a atividade da lesão e acelera a ocorrência de cirrose.

Tipo grave agudo de hepatite viral, fusão da necrose da massa do hepatócito, estendendo-se do centro da pequena folha até a área portal, causando o colapso do stent da malha, formando um septo fibroso, criando um fenômeno de ligação do centro do folheto até a área portal e formando um grande Cirrose nodular, cirrose de hepatite ativa crônica, inflamação e fibrose acentuadas na área portal, formando um amplo e irregular septo fibroso "ativo" irregular, estendendo-se para os lobos e entre os lobos, permitindo adjacências Cada folheto é separado e quebrado pelo septo fibroso.Embora a estrutura do fígado é remodelada, não é cirrose hepática, mas a fase de fibrose hepática.Quando a inflamação se espalha da borda do lobo hepático para o centro, provoca necrose manchada e monócitos. Infiltrado, o septo fibroso continua a se expandir para o centro, dividindo os lóbulos hepáticos e a regeneração dos hepatócitos para formar um nódulo regenerativo circundado por tecido conjuntivo, que se transforma em cirrose e, ao final da lesão, pode desaparecer completamente a inflamação e a necrose dos hepatócitos. No entanto, existem muitos nódulos de tamanhos diferentes no septo fibroso, e os nódulos são multilobulares, formando uma grande cirrose nodular, como lesões leves de hepatite e o curso da doença. Mais lenta, podem ser formadas pequenas cirrose nodular, cirrose misto ou cirrose nódulos regenerativos evidentes (partição cirrose incompleto).

Da hepatite viral à cirrose, estudos mostraram que ela não tem nada a ver com a quantidade de antígeno infeccioso, mas tem uma relação significativa com a virulência viral e o status imunológico humano Fatores genéticos estão relacionados à tendência crônica e antígenos leucocitários humanos HL-A1, HL-A8 A falta parece estar relacionada, mas mais pesquisas são necessárias.

Cirrose alcoólica (15%):

A incidência de cirrose alcoólica nos países ocidentais é alta, causada pelo abuso de álcool.Nos últimos anos, o consumo de álcool na China aumentou, e a incidência de fígado gorduroso e cirrose alcoólica também aumentou.Para as estatísticas, a incidência de cirrose é proporcional à quantidade de álcool consumida e ao tempo. Beber 80g de álcool por dia pode causar um aumento na alanina aminotransferase sérica.A maioria das pessoas que têm consumido álcool por várias semanas a vários meses pode desenvolver fígado gordo ou hepatite alcoólica.Se você continuar a beber muito por mais de 15 anos, 75% da cirrose pode ocorrer. .

Depois que o álcool entra nas células do fígado, ele é convertido em acetaldeído pela ação da álcool desidrogenase e da álcool oxidase microssômica e o acetaldeído é convertido em ácido acético O ácido acético converte a quantidade excessiva de coenzima I (NAD) em coenzima reduzida (NADH). Assim, à medida que o NAD diminui e o NADH aumenta, a razão dos dois diminui, o ciclo do ácido carboxílico na mitocôndria é inibido, a esterificação dos ácidos graxos aumenta, o triglicerídeo aumenta, a liberação de triacilglicerol no fígado diminui e o NADH no fígado é excessivo. Também promove a síntese de ácidos graxos, fortalece a gordura corporal para formar ácidos graxos, provoca triglicerídeos excessivos no fígado, excede a capacidade de processamento do fígado e produz fígado gordo O consumo excessivo de álcool a longo prazo pode desnaturar, necrosar e hepatócitos subseqüentes. Inflamação, hepatite alcoólica ocorre com base no fígado gorduroso, degeneração microscópica de células do fígado e leucócitos polimorfonucleares e infiltração de células mononucleares e hiperplasia do ducto biliar na área portal de Mallory hyalin alcoólico Hiperplasia do tecido fibroso e, finalmente, a formação de pequena cirrose nodular, cirrose alcoólica da veia central lobular pode ocorrer necrose hialina esclerosante aguda A fibrose e a oclusão luminal agravam a hipertensão portal, e a fibrose central se expande para a parte periférica, o que também pode formar um fenômeno "ponte" com a área portal.

Fatores infecciosos (cirrose parasítica) (15%):

Por exemplo, a esquistossomose ou fígado fluidos vivem no sistema porta, e os ovos são depositados no fígado com fluxo sanguíneo portal, causando embolização do ramo pequeno da veia porta.Os ovos são maiores do que o diâmetro do ramo de entrada da veia porta lobular hepática, por isso a embolia provoca inflamação na área portal. , granuloma e hiperplasia de tecido fibroso, aumentam a área portal, destroem a placa do limite lobular hepático, afetam os hepatócitos na borda do lóbulo, e os nódulos de regeneração dos hepatócitos não são óbvios, o que pode estar relacionado ao entupimento de pequenos ramos da veia porta e à falta de nutrientes dos hepatócitos. A veia porta é bloqueada, a hipertensão portal é óbvia, há varizes esofágicas significativas e esplenomegalia, células adultas causam resposta imune celular e secretam toxinas, que é a causa da formação de granuloma intra-hepático.Os ovos causam resposta imune humoral e produzem complexos antígeno-anticorpo. Pode ser a causa de inflamação e fibrose em torno da veia porta do fígado.A cirrose parasitária é morfologicamente um nódulo regenerativo sem cirrose significativa.

Cirrose tóxica (10%):

Danos químicos no fígado podem ser divididos em duas categorias: um é um veneno direto para o fígado, como o tetracloreto de carbono, metotrexato, etc, o outro é um veneno indireto do fígado, tais venenos não têm nada a ver com a dose, Pacientes com qualidades específicas causam primeiro reações alérgicas e, em seguida, causam danos ao fígado.Um pequeno número de pacientes pode causar cirrose, como isonicotinila, iproniazida, halotano, que é semelhante à cirrose pós-hepatite. O veneno direto do fígado, o dano ao fígado é diretamente proporcional ao tamanho da droga, causando infiltração gordurosa difusa do fígado e necrose do centro lobular.Tetracloreto de carbono em si não é uma substância tóxica, e age como uma enzima de metabolização de drogas, como P-450. O sistema enzimático microssomal remove um átomo de cloro do tetracloreto de carbono e forma clorofórmio, isto é, clorofórmio, que se torna altamente tóxico para o sistema enzimático do retículo endoplasmático e microssomas dos hepatócitos (gerando radicais livres de triclorometila) E os radicais livres de cloro, causando peroxidação lipídica e danos aos hepatócitos nos biofilmes de hepatócitos.Devido à destruição de micro-estruturas nos hepatócitos, a redução de enzimas que metabolizam as drogas reduz o metabolismo do tetracloreto de carbono. O dano fraco continuou para o fígado, os pacientes após a recuperação, a função hepática pluripotentes voltou a exposição normal, única repetida ou prolongada ao tetracloreto de carbono única grande cirrose nodular ocorrer ocasionalmente.

Experiências com animais repetidamente dão ao tetracloreto de carbono de ratos, de modo que o acúmulo de drogas pode causar cirrose.

O metotrexato é um medicamento antifolato comumente usado no tratamento de leucemia, linfoma, psoríase (psoríase), etc. Foi relatado que causa pequena cirrose nodular.

Cirrose biliar (15%):

A causa e patogênese da cirrose biliar primária (cirrose biliar obscura) não é clara e pode estar relacionada à autoimunidade.A cirrose biliar secundária é causada por várias causas de obstrução do ducto biliar, incluindo pedras, tumores, estenose benigna. E pressão externa e congênita por várias razões, a oclusão do ducto biliar adquirida, causada principalmente por doenças benignas, porque os tumores malignos morrem principalmente antes que o paciente desenvolva cirrose.

Obstrução completa do ducto biliar causada por várias razões, o curso da doença pode formar cirrose dentro de 3 a 12 meses, a taxa de incidência é de cerca de 10% de tais pacientes.

No estágio inicial da obstrução do ducto biliar, a cor da bile escurece, mas rapidamente se torna branca.Devido à colestase e à dilatação do ducto biliar, a pressão no ducto biliar aumenta, a secreção biliar é inibida e a bile pode mudar de verde para branco, formando a chamada "bile branca". Pode-se observar que o ducto biliar pequeno na área portal está altamente dilatado e até o ducto biliar está rompido, causando necrose e inflamação na área portal e na área periférica dos lóbulos hepáticos.Os focos necróticos são preenchidos com bile transbordando o ducto biliar para formar um "reservatório biliar", obstrução mecânica do ducto biliar. Uma característica é que a lesão continua a progredir e a necrose e a estimulação inflamatória na área periférica proliferam o tecido fibroso na área portal e se estendem para formar um septo fibroso entre as folhas pequenas, estando os septos fibrosos de cada portal conectados entre si e os lóbulos hepáticos são segmentados e incompletos. Cirrose separada, e pós-hepatite cirrose, cirrose alcoólica do centro para a área portal do septo fibroso, mas as lesões continuam a se desenvolver, na fase tardia, pode haver septos fibrosos e nódulos de regeneração de hepatócitos na área portal para a área central dos lóbulos E perder seu desempenho característico, de modo que é indistinguível de outra cirrose em manifestações patológicas e clínicas. hipertensão portal e ascite pode ocorrer.

O princípio da obstrução biliar para a formação de cirrose pode ser devido à compressão do ducto biliar e extravasamento da bile no fígado, à necrose isquêmica dos hepatócitos, à expansão do tecido fibroso para o ducto biliar, à disseminação dos lobos e à formação de cirrose. Obstrução incompleta do ducto biliar raramente se desenvolve em cirrose biliar.

Sabe-se que a infecção do ducto biliar não é uma condição necessária para a formação de cirrose, sendo relatado que o desenvolvimento de obstrução completa do ducto biliar sem infecção é mais comum em pacientes com cirrose biliar.

Transtorno circulatório (congestivo) cirrose (10%):

Insuficiência cardíaca congestiva crônica causada por várias doenças cardíacas, pericardite constritiva, etc., o fígado está em um estado de congestão e hipóxia por um longo tempo, eventualmente formando cirrose, síndrome de Budd-chiari é causada por obstrução crônica da veia hepática causada por congestão hepática a longo prazo, Cirrose hepática idêntica à cardiogênese também ocorre.

Quando o coração é insuficiente, devido à diminuição do volume sanguíneo no coração, a perfusão sangüínea no fígado diminui, e o conteúdo de oxigênio no sangue na margem dos lóbulos hepáticos é maior.Quando flui para o centro dos lóbulos hepáticos, o conteúdo de oxigênio é reduzido progressivamente e a disfunção cardíaca é acompanhada pela pressão venosa central. A veia central aumentada e sua dilatação do seio hepático circundante, congestão, compressão de células hepáticas, degeneração de hepatócitos, atrofia e até necrose hemorrágica, hipóxia e necrose podem estimular a hiperplasia do colágeno, fibrose e até fibrose da esclerose venosa central, gradualmente Do centro para a periferia, a celulose dos folhetos adjacentes é conectada entre si, isto é, a barreira de fibra de centro a centro, e a área portal é relativamente menos violada, característica da cirrose circulatória, e o progresso da fibrose portal continua no estágio posterior. A regeneração contínua do parênquima hepático e a recorrência do ducto biliar eventualmente perdem as características da cirrose congestiva, sendo este tipo de cirrose uma pequena cirrose nodular ou incompletamente dividida na morfologia patológica.

A cirrose por desnutrição tem sido considerada há muito tempo como causadora de cirrose, mas não há evidências diretas: os experimentos em animais não contêm proteínas, e as dietas com colina e vitamina podem causar cirrose, mas as lesões são reversíveis. E a falta de alterações secundárias nos vasos sanguíneos, muitas vezes encontrados em pacientes com cirrose, alguns autores observaram pacientes com desnutrição maligna (Kwashiorkor), descobriram que seus danos no fígado é fígado gorduroso, não ocorre cirrose, apenas crianças ocasionalmente fígado difuso A fibrose sexual, como a cirrose, quando administrada uma dieta rica em proteínas, a lesão pode ser revertida e o fígado retorna ao normal, apenas em alguns casos pode ter fibrose leve, portanto, se a desnutrição pode causar cirrose diretamente Certamente, a maioria acredita que distúrbios nutricionais reduzem a resistência do fígado a outros fatores patogênicos, como enterite crônica específica ou inespecífica, além de causar digestão, absorção e desnutrição, as toxinas produzidas pelo patógeno no intestino entram no fígado pela veia porta, o fígado não consegue Limpar, levando à degeneração e necrose dos hepatócitos para formar cirrose, por isso é reconhecido A desnutrição é uma causa indireta de cirrose, assim como cirrose causada por cirurgia de bypass do intestino delgado.Algumas pessoas pensam que é devido à desnutrição, falta de aminoácidos básicos ou vitamina E, desequilíbrio de açúcar e proteína na dieta e absorção de alimentos. Um grande número de peptídeos tóxicos e ácido de colina tóxico para o fígado.

Outras causas de cirrose (5%):

1, deficiência enzimática congênita: deficiência de anti-try1-tripsina (deficiência de ant1-antitripsina, ATɑ1-AT), ɑ1-AT é glicoproteína, é o principal componente de glob1 globulina, a doença é doença genética autossômica dominante O escarro no soro humano normal 1-AT é de 2,3mg / ml, e o paciente tem apenas (0,2-0,4) mg / ml A causa da cirrose causada pela deficiência de ɑ1-AT não é conhecida Especula-se que ɑ1-AT pode ter efeitos tóxicos nos hepatócitos Os hepatócitos são menos tolerantes a venenos, lesões hepáticas são grandes nódulos ou pequena cirrose nodular e depósitos de glicoproteínas são encontrados no retículo endoplasmático rugoso de células hepáticas (o local da produção de ɑ1-AT). Corpos de inclusão positivos para coloração de PAS são significativos para o diagnóstico.

A deficiência congênita de galactose-1-fosfato-uridil-transferase é uma doença rara que causa galactosemia em crianças, e os bebês comuns têm cirrose vários meses após o nascimento, e o fígado Infiltração gordurosa grave e regeneração ativa podem formar grandes cirrose nodular e ascite e hipertensão portal, a patogênese ainda não está clara e pode estar relacionada ao acúmulo de 1-galactosamina no fígado.

A doen� de armazenamento de glicog�io pode ocorrer em cirrose nodular pequena, especialmente no tipo III, que est� associada a defici�cia de amido-1,6-glicosidase.

2, cirrose metabólica: degeneração hepato-lenticular (degeneração hepato-lenticular), também conhecida como doença de Wilson, é um distúrbio do metabolismo do cobre recessivo autossômico causado por cirrose e degeneração cerebral, devido a um grande número de sais de cobre Deposição no fígado causa danos ao tecido do fígado, o fígado geralmente encolhe, a textura é dura e é uma cirrose nodular grande.

Hemocromatose: uma doença metabólica rara, uma doença autossômica recessiva.Com base em distúrbios genéticos, há desordem do metabolismo do ferro, de modo que o intestino delgado absorve muito ferro.Depósitos de ferro no fígado, pâncreas, coração, rim, O baço, a pele, etc. causam destruição celular, hiperplasia de tecido fibroso e disfunção orgânica, mostrando pigmentação da pele, diabetes e cirrose.

3, telangiectasia hemorrágica hereditária (telangiectasia hemorrágica): doença genética dominante autossômica, cirrose hepática como parte desta doença, um grande número de capilares expandidos de paredes finas pode ser visto no septo fibroso do fígado.

A doença fibrocística pancreática é uma anormalidade secreção sistêmica do muco, que pode causar infiltração de gordura hepática, muco anormal obstrui o ducto pancreático, também causa obstrução do ducto biliar, e forma cirrose biliar.Além disso, a sífilis congênita também pode causar fígado. Endurecido

Patogênese

1, processo patológico

Existem muitas causas de cirrose e sua patogênese e patogênese também são diferentes, algumas com vias de hepatite crônica (como hepatite viral e hepatite tóxica), algumas com grandes vias de esteatose vesicular hepática (como doença hepática alcoólica). Alguns, a longo prazo, intra-hepática, colestase externa ou distúrbio do retorno venoso hepático, a via que leva à fibrose na área portal ou lóbulos centrais, independentemente da causa, cuja via envolve a necrose inflamatória do hepatócito, Três processos patológicos inter-relacionados, como regeneração nodular de hepatócitos e fibrose hepática.

(1) Necrose inflamatória dos hepatócitos: o fígado pode sofrer degeneração e necrose de hepatócitos difusos em longo prazo ou repetidos biológicos, físicos, químicos, metabólitos ou danos imunológicos, e a estrutura lobular hepática é destruída, colapsada, se houver inflamação. A necrose continua, várias infiltrações de células inflamatórias, irá liberar várias citocinas, promover o aumento da matriz extracelular, principalmente a produção de colágeno, portanto, a necrose inflamatória dos hepatócitos não é apenas o fator desencadeante da ocorrência e desenvolvimento da cirrose. E durante todo o processo da doença.

(2) Regeneração dos hepatócitos: A regeneração dos hepatócitos é um processo de reparação compensatória após lesão hepática, mas devido à fratura ou colapso do arcabouço das fibras hepáticas lobulares, os hepatócitos regenerativos não podem crescer ao longo do arcabouço original em um arranjo monocelular. A massa nodular de hepatócitos (nódulos hepáticos regenerados) com células mutuamente espremidas, sem área portal ao redor dos nódulos, falta de suprimento normal de circulação sanguínea, morfologia regenerativa das células hepáticas varia, frequentemente com esteatose ou atrofia, nódulos regenerativos Compressão, puxando os vasos sanguíneos adjacentes, ductos biliares, fazendo com que o fluxo sanguíneo seja bloqueado, fazendo com que a pressão da veia porta suba.

(3) Fibrose hepática e formação pseudolobular: A fibrose hepática refere-se à proliferação de células intersticiais (células lipídicas, fibroblastos, células efetoras imunes inflamatórias, etc.) fora dos hepatócitos e produção excessiva de componentes intersticiais extracelulares. Diminuição da degradação, resultando em deposição maciça no fígado, matriz extracelular incluindo colágeno (I, III, IV, V, VI), glicoproteína (fibronectina, laminina) e proteoglicano (sulfato de condroitina, pele sulfatada Elemento ácido hialurônico) é composto por três tipos de macromoléculas, distribuídas no interstício hepático, a membrana basal dos hepatócitos e vasos sanguíneos, colágeno tipo I e III distribuídas na área portal, o tipo IV nos vasos lobulares e a membrana basal do ducto biliar no tipo-V. Sinusóides hepáticos e veias porta, fibronectina, laminina e ácido hialurônico são componentes extracelulares não-colágenos, que têm um efeito de conexão e fixação e se conectam com colágeno para formar uma estrutura de rede, que afeta a composição das células do fígado. Expressão gênica, o fígado no vírus da hepatite, o álcool e seu metabólito intermediário acetaldeído, ovos da esquistossomose, hipóxia ou dano imunológico, causando necrose inflamatória crônica e aguda, ativação do sistema mononuclear-macrofágico Várias citocinas, como fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento transformador, fator de necrose tumoral, IL-1, etc., atuam em células armazenadoras de gordura, fibroblastos, promovem diferenciação e secreção, produzem uma grande quantidade de fibras de colágeno e a proporção de vários tipos de colágeno Com a mudança de distribuição, a relação de colágeno tipo I / III aumentou, e uma grande quantidade de colágeno tipo I e IV foi depositada na cavidade de Disse, o que reduziu ou até mesmo desapareceu o número e tamanho da "janela" entre as células endoteliais sinusoidais, formando uma "jugularização" do seio hepático. Isso faz com que a pressão portal aumente e, ao mesmo tempo, dificulte a troca de nutrientes entre as células hepáticas e do fígado, agravando ainda mais os danos das células hepáticas.O tecido proliferativo de fibras colágenas se estende da área portal - a área portal ou a veia central portal para formar um intervalo de fibras. Não só circunda os nódulos regenerativos do fígado, mas também re-segmentou os lóbulos hepáticos remanescentes (um ou vários) e transformou-se em pseudo-lóbulos para formar alterações morfológicas típicas da cirrose.As células do fígado nos pseudolóbulos não têm um sistema normal de fornecimento de circulação sanguínea. Sob a ação contínua da inflamação, pode causar a necrose do hepatócito e a fibrose do colagénio, assim que o desenvolvimento repetido, a formação de folhetos falsos é cada vez mais As lesões continuam a aumentar, levando para o fígado, distúrbios de circulação do sangue e do fígado pode estar se deteriorando.

2, classificação patológica

Devido à etiologia, grau de inflamação e desenvolvimento da doença, a cirrose pode apresentar diferentes tipos patológicos, sendo atualmente utilizada a classificação patológica determinada pela International Hepatobiliary Conference em 1974. De acordo com o tamanho dos nódulos, a morfologia é dividida em 4 tipos.

(1) Cirrose nodular pequena: o tamanho dos nódulos é relativamente uniforme, geralmente de 3 a 5 mm, o máximo não é superior a 1 cm, a fibra é mais fina e o tamanho do pseudolóbulo é o mesmo, sendo mais comum esse tipo de cirrose.

(2) esclerose tuberosa grande: os nódulos são grosseiros e irregulares, e o diâmetro é geralmente de 1 a 3 cm.Os nódulos principais são grandes nódulos.O diâmetro máximo pode atingir 3 a 5cm.Os nódulos são compostos de múltiplas folhas pequenas. A largura do intervalo é diferente, geralmente mais ampla, e o tamanho dos pseudolóbulos é diferente, esse tipo de cirrose é causado por grandes pedaços de necrose hepática.

(3) cirrose mista nodular grande e pequena: para os dois tipos acima de tipo misto, a proporção de nódulos grandes e pequenos nódulos são aproximadamente iguais, este tipo de cirrose também é muito comum.

(4) Cirrose incompletamente dividida: também conhecida como cirrose nodular regenerativa, caracterizada por fibroplasia, estendendo-se para os lobos, mas os lobos hepáticos não estão completamente separados, o tecido fibroso pode envolver vários fígados Os lóbulos formam um grande nódulo multi-lobular e a regeneração no nódulo não é óbvia, sendo a causa desse tipo principalmente a esquistossomose na China.

Existem 520 casos de cirrose hepática em países estrangeiros, 58,8% de nódulos grandes, 12,2% de nódulos grandes, 9,2% de pequenos nódulos, 6,7% de pequenos nódulos. , 12,2% do tipo misto de nódulos de igual tamanho, a China ainda é mais comum na cirrose nodular pequena, no Hospital de Tongji 51 casos de autópsia de cirrose, 32 casos de cirrose nodular pequena, apenas 2 casos de grande cirrose nodular Liang Boqiang et al relataram 80 casos de resultados de autópsia de cirrose, tipo nodular pequeno 58,75%, tipo nodular grande 23,75%, em alguns casos, a classificação acima não é fixa, pequena cirrose nodular pode ser transformada através de regeneração Para cirrose nodular ou mista grande, a etiologia tem uma certa correlação com alterações morfológicas, como eosinófilos comuns na cirrose por hepatite B, mas também em cirrose alcoólica, esteatose e corpos de Mallory são comuns em alcoolismo. A cirrose hepática também é observada na doença de Wilson, observam-se alterações semelhantes a tumores amarelos na cirrose biliar e corpos PAS-positivos são encontrados na deficiência de ɑ1-AT.

3. Fisiopatologia

As alterações fisiopatológicas da cirrose são extensas e complexas, envolvendo quase todos os órgãos sistêmicos do corpo, sendo aqui introduzidas apenas as mudanças na dinâmica da circulação sanguínea durante a cirrose.

(1) Hiperemia venosa portal e shunt intra-hepático e externo: sob os efeitos a longo prazo de vários fatores patogênicos, como descrito acima, o parênquima hepático e sua rede capilar são completamente destruídos e reconstruídos, e o nódulo hepático regenerativo pode ser Comprime a veia porta e os ramos da veia hepática em torno dela, estreitando, interrompendo ou ocluindo os vasos sanguíneos, proliferação anormal e contração cicatricial do septo fibroso e transformação das células de armazenamento lipídico em fibroblastos no intervalo de Disse, resultando em uma grande quantidade de fibras colágenas, resultando em capilares do seio hepático A vascularização também é um fator importante no aumento da resistência do sistema porta, quando o fluxo sanguíneo da veia porta entra no seio hepático, estagna, e o fluxo da veia hepática sinusal posterior também é bloqueado, formando gradativamente a hipertensão portal.

Devido à congestão obstrutiva do fluxo sanguíneo da veia porta, todos os órgãos dentro da drenagem do sistema porta são afetados, como congestão do baço e inchaço, congestionamento gastrointestinal e edema, pâncreas, vesícula biliar também têm alterações correspondentes, afetam gravemente a função desses órgãos Diferentes graus de alterações morfológicas podem ocorrer e, à medida que a doença progride, a hiperemia obstrutiva portal pode alterar a direção do fluxo sangüíneo portal, havendo fluxo sangüíneo hepático reverso, que também muda do suprimento sangüíneo portal para o suprimento sanguíneo da artéria hepática. Senhor, e fluxo sanguíneo hepático ainda é reduzido, de 25% do débito cardíaco normal para 13%.

Quando a veia porta está congestionada, a pressão intra-hepática é aumentada, de modo que o componente líquido no seio hepático entra muito no espaço sinusal, formando uma grande quantidade de fluido linfático.O linfonodo hilar hepático, o pool de chyle e o volume de drenagem torácica são muito grandes, o que pode causar linfáticos O tubo se rompe para formar ascite quilotórax, o ramo da anastomose linfática da cápsula hepática, vazando para a cavidade abdominal a partir da superfície da cápsula hepática, pode formar ascite, através do diafragmático linfático, fluindo através do mediastino ou pleura, afetando o retorno linfático pleural, formando uma cavidade pleural Líquido

Quando a hipertensão portal atinge um certo nível após um certo período de tempo, haverá shunt intra-hepático e externo, que é o mecanismo compensatório do corpo, que é a congestão reflexiva do sistema porta do shunt.O shunt intra-hepático é a veia porta no septo fibroso. O ramo de trânsito entre as veias hepáticas faz com que o fluxo sanguíneo portal contorne o lóbulo hepático e penetre na veia hepática através do ramo de tráfico.A derivação extra-hepática está localizada no ramo de comunicação do sistema porta-cavidade geralmente fechado e expande-se e abre-se gradualmente. A circulação colateral é formada e parte do sangue da veia porta flui para a veia cava através do ramo de trânsito e flui de volta para o coração.A circulação colateral comum tem os seguintes grupos:

1 A veia porta da veia porta e a veia esofágica do sistema da veia cava, a veia ázagora e o ramo de tráfego da veia intercostal abrem e expandem, formando as varizes do fundo e do esôfago.

2 A veia umbilical e a veia paraumbilical fechadas após o nascimento são reabertas quando a pressão da veia porta é muito alta.A veia abdominal entra na veia cava superior e forma as varizes umbilicais e abdominais.

A veia ilíaca superior da veia porta e a veia ilíaca e a veia infra-orbital da veia cava formam uma veia dilatada.

4 Existem muitos pequenos ramos entre a veia porta retroperitoneal e a veia cava inferior (veia de Retzius).

5 veia porta pode se comunicar com a veia renal esquerda através da veia esplênica, veia gástrica, veia pancreática, veia adrenal esquerda.

Além disso, há muitas veias porta e veias aórticas no fígado sem cobertura peritoneal.Nos últimos anos, a literatura relata que, além do esôfago, as varizes intestinais fora do fundo, chamado ectópicas varizes, incluindo o duodeno, jejuno O íleo, o cólon, o reto e até mesmo a cavidade abdominal, pelve, bexiga e vagina podem ser divididos em varizes, sendo as mais clinicamente significativas as varizes esofágicas e gástricas, sendo a ruptura mais comum da hipertensão portal cirrótica. E a causa da morte, varizes ectópicas são relativamente raras, e sua ruptura e hemorragia é vista no duodeno, cólon e, ocasionalmente, hemorragia intra-abdominal, o que pode causar dificuldades de diagnóstico clínico.

No fígado da cirrose, os desvios intra-hepáticos e extra-hepáticos do fluxo sanguíneo portal, de modo que a absorção, utilização, metabolismo das várias células e a absorção, degradação e bloqueio das células de Kupffer são obviamente enfraquecidos, causando assim uma grande quantidade de substâncias nocivas ou toxinas. Em particular, a alta taxa de captação do fígado, substâncias que não entram ou raramente entram na circulação sistêmica normalmente entram na circulação sistêmica, levando a uma série de fenômenos fisiopatológicos, como endotoxemia, hiperamonemia, hipercolesterolemia, desequilíbrio de aminoácidos, Bacteremia e peritonite espontânea, glucagonemia e aumento dos níveis sanguíneos de peptídeos intestinais, resultando em uma série de alterações fisiopatológicas secundárias e prolongamento da meia-vida em certas drogas (como o propranolol) .

(2) Hiperemia visceral ativa e circulação de alta potência: experimentos em animais demonstraram que os fluidos corporais desempenham um papel importante no mecanismo da circulação hipercinética visceral e, para isso, Benoit propôs uma hipótese de derivação de substância vasoativa derivada do estômago, intestino e pâncreas. Existem muitas substâncias vasoativas e, devido à sua alta taxa de captação no fígado normal, estas substâncias vasoativas são reduzidas no fígado durante as lesões hepáticas e nas veias porta, e entram na circulação sistêmica em grandes quantidades. Atualmente, o glucagon, o óxido nítrico ácido biliar, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, peptídeo intestinal vasoativo, hormônio da paratireóide, prostaciclina, isoleucina, peptídeo de histidina, substância P, etc., Thomas e outros estudos mostraram que na cirrose Na circulação hiperdinâmica visceral de alta intensidade da hipertensão portal, o papel do glucagon é de 30% Estudos mostraram também que os ácidos biliares têm um forte efeito dilatador na vasculatura intestinal.Nos últimos anos, o Hospital Tongji desempenhou um papel na circulação de alta potência do óxido nítrico na cirrose. Estudos sistemáticos confirmaram que a cirrose em ratos produz óxido nítrico aumentado, níveis elevados de óxido nítrico no plasma e está associada a ciclos de alta potência. Os parâmetros estão relacionados, e os inibidores da sintase do óxido nítrico podem melhorar o estado de alta circulação dinâmica.O estudo também sugere que a endotoxina pode participar no fígado induzindo a síntese da óxido nítrico sintase, aumentando a produção e liberação de óxido nítrico. Hipertensão portal endurecida, circulação hiperdinâmica visceral, além da sensibilidade reduzida do leito vascular visceral às substâncias vasoativas e antagonismo de substâncias vasoativas a substâncias vasoativas também estão envolvidas na hiperemia visceral e na circulação de alta potência, é relatado que O glucagon tem o efeito de antagonizar a norepinefrina, angiotensina e vasopressina.

Observou-se que a cirrose renal precoce apresenta retenção de sódio, resultando em aumento do volume plasmático, envolvimento na hiperemia visceral e na circulação de alta potência, sendo que a retenção de água de sódio pode estar relacionada aos seguintes mecanismos:

1 declínio da função hepática, hormônio antidiurético, aldosterona, estrogênio e outras inativações no fígado está enfraquecido.

Em 2 casos de congestão venosa, o volume sangüíneo efetivo é insuficiente, resultando em uma diminuição na secreção do peptídeo atrial, e uma diminuição na síntese de peptídeos atriais no fígado.

3 A síntese e a liberação do fígado diminuíam, causando a dilatação dos vasos sanguíneos e uma diminuição na produção de bradicinina, regulando o fluxo sanguíneo renal.

4 síntese renal de deficiência de prostaglandinas (vasos sanguíneos diastólicos) e outros relacionados com distúrbios de sódio renal.

O estudo de Arroyo acredita que os vasodilatadores causam pequena dilatação arterial como um gatilho para a disfunção renal Devido ao relativo enchimento dos vasos de resistência, a retenção compensatória renal de sódio aumenta o volume plasmático, quando este mecanismo de compensação ainda é insuficiente para manter o volume plasmático. Quando a circulação sanguínea é estável, o sistema vasoconstritor neuro-hormonal endógeno é continuamente ativado para manter a pressão arterial, mas a ativação do sistema é prejudicial à perfusão renal e taxa de filtração, retenção de água de sódio é ainda mais agravada, congestão ativa visceral e alta potência A circulação é o resultado da hipertensão portal na cirrose e é também uma das razões para a persistência da hipertensão portal e agrava o shunt intra-hepático.

(3) curto circuito arteriovenoso e redução efetiva do volume plasmático: sob a ação de vasodilatadores, não apenas as artérias viscerais estão dilatadas, mas também as arteríolas periféricas e musculares estão dilatadas, a resistência vascular periférica é reduzida, o volume sangüíneo é relativamente insuficiente e o fígado Ao endurecer, o volume plasmático aumenta, mas é isolado do leito vascular visceral, diminuindo o volume plasmático efetivo e capilares anteriores dos capilares abertos sob ação de substâncias vasoativas, formando um curto-circuito da veia arteriovenosa, que leva à circulação sanguínea de vários órgãos do corpo. A cinética muda.

1 débito cardíaco aumentado: devido à diminuição da resistência vascular periférica, o volume sangüíneo efetivo é relativamente insuficiente, a veia central e a pressão arterial média são reduzidas, para compensar esse distúrbio hemodinâmico, o débito cardíaco e o aumento do índice cardíaco, tempo de ciclo Encurtado, manifestações clínicas de taquicardia, sopro sistólico, hipertrofia miocárdica, mas raramente insuficiência cardíaca.

2 derivação arteriovenosa pulmonar e hipoxemia: análise de gases sanguíneos de pacientes com cirrose hepática descompensada, muitas vezes observaram que a saturação arterial de oxigênio e a pressão arterial de oxigênio diminuíram e a hipercapnia causada por hiperventilação Estes estão relacionados principalmente à dismotilidade circulatória pulmonar na cirrose, e a radiologia e autópsia mostraram que muitas vezes há formação de fístula arteriovenosa nos pulmões durante a cirrose, e Martinine e cols continuam a instilar histamina intravenosa em pacientes com cirrose com anormalidades circulatórias. Verificou-se que o fluxo venoso pulmonar-intravenoso estava significativamente aumentado e a diferença alvéolo-arterial de oxigênio aumentava, e acredita-se que a hipoxemia esteja relacionada principalmente ao shunt arteriovenoso no pulmão e / ou vasos sanguíneos periféricos; A curva de dissociação aeróbica foi desviada para a direita, a relação de difusão-perfusão pulmonar foi desequilibrada e a relação de perfusão da ventilação pulmonar foi anormal.

Anormalidades circulatórias pulmonares na cirrose incluem hipertensão pulmonar, podendo ser uma derivação entre a veia porta e a artéria pulmonar, fazendo com que toxinas intestinais, como endotoxina, histamina, etc., entrem na artéria pulmonar, causando contração da artéria pulmonar e veias porta de alta pressão. Fluxo sanguíneo diretamente na artéria pulmonar e outros relacionados.

3 alterações hemodinâmicas renais: a disfunção renal está relacionada com o grau de cirrose, o fluxo venoso renal (FPR) e a taxa de filtração glomerular (TFG) são normais, acompanhados de ascite, especialmente teimosa Tanto na ascite quanto na síndrome hepatorrenal concomitante, tanto a RPF quanto a GFR foram moderada e severamente reduzidas, embora a função renal estivesse gravemente comprometida, a morfologia patológica não foi alterada.

A diminuição do fluxo sangüíneo renal é a base fisiopatológica das anormalidades do FPR e TFG. O mecanismo de redução do fluxo sangüíneo renal pode ser resumido como: volume sangüíneo circulante insuficiente, vasoconstrição renal, fluxo sangüíneo renal do córtex para a medula.

Prevenção da cirrose

A causa da cirrose é complicada, a mais comum é a hepatite viral.A incidência de hepatites virais é alta na China, portanto, é extremamente importante prevenir a hepatite viral.Preste atenção à higiene, estrita desinfecção do equipamento, triagem rigorosa dos doadores de sangue e vacinação contra a vacina contra hepatite. Todas são medidas importantes para controlar o consumo de bebidas alcoólicas, uma nutrição razoável e evitar o uso de drogas que danifiquem o fígado.Também deve-se observar que os pacientes com cirrose devem receber medidas de proteção adequadas, como redução adequada da intensidade do trabalho, prevenção de complicações e manutenção da saúde. E estenda a vida.

Complicações da cirrose Complicações, encefalopatia hepática, choque, icterícia

A cirrose hepática geralmente morre devido a complicações.

1. Encefalopatia hepática.

2, hemorragia digestiva alta: hemorragia gastrointestinal superior cirrose, mais devido ao esôfago, varizes gástricas ruptura, mas deve considerar se complicado com úlcera péptica, gastrite erosiva hemorrágica aguda, síndrome de cárdio e outras lesões da mucosa gástrica, O sangramento de varizes das veias varicosas é causado principalmente por ferimentos mais ásperos e mais duros ou angulosos. O esôfago é erodido pelo refluxo ácido, vômitos severos, etc., e hematêmese e fezes pretas ocorrem. Se a quantidade de sangramento é pequena, apenas fezes pretas, se Uma grande quantidade de hemorragia pode causar choque.No caso de isquemia hepática e hipóxia, a função hepática é frequentemente deteriorada.A hemorragia causa perda de proteína plasmática, que pode levar à formação de ascite.O sangue pode ser induzido no intestino por decomposição bacteriana e amônia é absorvida pela mucosa intestinal. A encefalopatia sexual pode até levar à morte, e o baço inchado original pode ser reduzido ou mesmo inacessível após a hemorragia.

3, infecção: devido ao declínio da função imune do corpo, hiperesplenismo eo estabelecimento de circulação colateral entre a veia porta, aumentou a chance de microorganismos patogênicos invadir o corpo, é fácil de concorrer com várias infecções, como bronquite, pneumonia, peritonite tuberculosa , peritonite primária, infecção do trato biliar e bacilos gram-negativos sépsis, peritonite primária refere-se a inflamação peritoneal aguda da cavidade peritoneal de pacientes com cirrose, a incidência de 3% a 10%, ocorre principalmente em um grande número Os pacientes com ascite são causados ​​principalmente pela Escherichia coli, porque a fagocitose das células fagocíticas é enfraquecida durante a cirrose, as bactérias nos intestinos são anormalmente propagadas, entram na cavidade abdominal através da parede intestinal e as bactérias podem ser alteradas devido a alterações na estrutura dos vasos sanguíneos. Infecção causada por circulação colateral ou vazamento linfático bacteriano do linfonodo subcapsular ou hepático para a cavidade abdominal, manifestações clínicas de febre, dor abdominal, distensão abdominal, sensibilidade da parede abdominal e ressecamento da sensibilidade, aumento da ascite, aumento dos leucócitos A ascite é turva e é exsudato ou entre o exsudato e o vazamento.A cultura da ascite pode crescer bactérias, e alguns pacientes não apresentam dor abdominal e febre. Manifestada como hipotensão ou choque, ascite refractários e falha hepática progressiva.

4, síndrome hepática e renal: cirrose com ascite refratária não conseguiu tratar adequadamente ou má eficácia, propenso a síndrome do fígado e rim, caracterizada por oligúria ou sem urina, hiponatremia e baixo sódio, rim sem dispositivo A alteração qualitativa também é chamada de insuficiência renal funcional, e sua patogênese não é completamente clara. Os resultados da pesquisa provam que:

(1) taxa de filtração glomerular e fluxo sanguíneo renal diminuiu, respectivamente, 20 ~ 50ml / min (normal 120ml / min) e 250 ~ 500ml / min (normal 600ml ~ 800ml / min).

(2) O fluxo sangüíneo nos rins de pacientes com síndrome hepatorrenal foi redistribuído.O teste de ácido p-amino-hipúrico (PAH) mostrou que o fluxo sanguíneo da medula renal era maior que o do córtex renal.O fígado e o rim foram comprovados pela técnica de eluição 133Xe. O fluxo sanguíneo cortical renal da síndrome é reduzido, a artéria interlobular e a artéria proximal do arco são vasoespasmo, e os vasos angiográficos ficam completamente normais depois que o mesmo paciente morre.

(3) O transplante renal pode ser realizado no rim de pacientes com síndrome hepatorrenal e a função renal após o transplante é completamente restaurada, a função renal de pacientes com síndrome hepatorrenal é completamente restaurada após o transplante hepático, indicando que a lesão renal é funcional. É reversível.

Nos últimos anos, com o estudo mais aprofundado da síndrome hepato-renal, constatou-se que o mecanismo se deve principalmente à redução do volume sanguíneo efetivo causado pela cirrose ascítica, pela diminuição do fluxo sanguíneo renal, pela diminuição da taxa de filtração glomerular e pela insuficiência renal renal. Fatores envolvidos na redução do fluxo sangüíneo renal incluem: 1 sistema renina-angiotensina: no período descompensado de cirrose, devido a hipovolemia efetiva e redução da perfusão renal, ativação do sistema renina-angiotensina, Diminuição da inativação do inógeno, elevação dos níveis plasmáticos de angiotensina, vasoconstrição renal, diminuição da taxa de filtração glomerular, 2 sistema calicreína-cinina: sintase lenta e síntese da síntese renal Os peptídeos podem estar envolvidos na regulação do fluxo sangüíneo renal e da função renal.Em cirrose, a vasoconstrição cortical renal ocorre devido à incapacidade das cininas se formar.3 Prostaglandinas e tromboxano: As prostaglandinas sintetizadas pelo rim podem reduzir a retenção de sódio e o nitrogênio no sangue. Os sintomas, enquanto o tromboxano é oposto à prostaglandina, com vasoconstrição, na cirrose com isquemia renal, a síntese de prostaglandinas no rim é reduzida, tornando o tromboxano e a vanguarda Relação anormal de E2, causando anormal hemodinâmica no rim, diminuição do fluxo sangüíneo renal, deterioração da função renal, 4 leucotrienos: cirrose, leucotrienos são excretados por excreção biliar, e excretados pelos rins; A endotoxemia causa a liberação de macrófagos do fator de necrose tumoral para aumentar a produção de leucotrienos.Estes produtos de cisteinil leucotrieno causam vasoconstrição renal, fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular para diminuir.

Manifestações clínicas: A síndrome de Hepatorenal ocorre na cirrose descompensada, e muitas vezes tem hipoproteinemia, hipertensão portal e ascite alta, retenção de sódio grave, muitas vezes acompanhada de icterícia, ocorrendo muitas vezes em um grande número de diuréticos ou trato gastrointestinal. Após hemorragia e ascite, é mais provável que ocorram pacientes com baixo nível de sódio, hipocalemia e encefalopatia hepática.Na ausência de qualquer nefrite ou pielonefrite, ocorre oligúria ou anúria, o exame de rotina da urina é quase anormal e a concentração de urina é normal. Não há sódio na urina, o teste de carga de água tem dificuldade em urinar, a nitrogênio ocorre devido à falta de urina e, eventualmente, à uremia.

5, ascites: pessoas normais têm uma pequena quantidade de líquido na cavidade abdominal, cerca de 50ml, quando a quantidade de líquido é superior a 200ml é chamado ascite, ascite é uma complicação comum de cirrose descompensada, seu mecanismo tem uma teoria clássica, teoria de transbordamento e Teoria da vasodilatação periférica.

(1) teoria clássica: também conhecida como teoria de enchimento insuficiente, principalmente devido à diferença de pressão osmótica coloidal entre plasma e ascites e o equilíbrio entre a diferença de pressão hidrostática capilar e intra-abdominal é quebrado, o mecanismo é:

1 volume sanguíneo diminuiu na circulação sanguínea, causando muito renina, produção de aldosterona, retenção de sódio e água.

2 endurecimento reduz a síntese de albumina, causando hipoproteinemia.

3 veia porta e pressão sinusoidal aumentada, fazendo com que a pressão hidrostática aumente.

4 À medida que a diferença de pressão entre os sinusóides hepáticos aumenta, o líquido flui do seio hepático para o espaço da Disse, formando um fluido linfático excessivo.

5 Após a formação de ascite, devido à redução do volume sangüíneo efetivo, a renina, a angiotensina II e a aldosterona são excessivamente produzidas, resultando na retenção de água e sódio.

6 barorreceptores excitados, norepinefrina aumentada, nervos simpáticos, vasopressina aumentada, aumento da retenção de sódio.

(2) Teoria do transbordamento: principalmente porque a hipertensão portal ativa abundantes fibras nervosas e barorreceptores ao redor dos sinusóides, melhora os reflexos dos nervos renal e renal, retenção de sódio, aumento do volume sangüíneo sistêmico e vazamentos de fluidos da circulação visceral para formar ascite.

(3) Teoria da vasodilatação periférica: pacientes com cirrose têm veia porta grave, hipertensão sinusoidal e alto estado dinâmico, que se caracterizam por diminuição da pressão arterial, alto volume sanguíneo, alto débito cardíaco e diminuição da resistência vascular, vasodilatação periférica, pequeno curto-circuito arteriovenoso Causa desequilíbrio do volume sanguíneo e do volume vascular, ativação reflexiva do sistema renina-angiotensina-aldosterona, excitação simpática, aumento da produção de ADH, retenção de água e sódio, produção excessiva de linfa no fígado e vísceras, causando O fluido flui para a cavidade abdominal.

6, câncer de fígado primário: cirrose hepática é fácil de ser complicada por câncer de fígado, especialmente na cirrose hepática após hepatite.Nos últimos anos, o vírus da hepatite B foi provado ser uma das causas do câncer de fígado diretamente, a taxa de incidência é de 9,9% ~ 39,2%, cerca de 2/3 Câncer de fígado ocorre com base na cirrose, como aumento do fígado clinicamente progressivo, aumento especialmente localizado e rápida ascensão de uma grande quantidade de ascite ou ascite é sangrenta, a condição se agrava acentuadamente, icterícia é agravada e dor severa na área do fígado deve ser feita. Alfa-fetoproteína (ɑ-FP),> 200ng / ml deve ser suspeita de câncer de fígado, e deve ser observada dinamicamente, como aumentar gradualmente e nenhuma melhora na condição pode ser diagnosticada, ɑ-FP também pode aumentar em hepatite ativa, mas com A condição melhorou e diminuiu, escaneamento do fígado radionuclídeo, ultra-som, CT, etc contribuíram para o diagnóstico de câncer de fígado, patologia da biópsia hepática para encontrar células de câncer de fígado é a base mais confiável para o diagnóstico.

Sintomas de cirrose Sintomas comuns Doença hepática face acne insuficiência hepática Síndrome renal e hepática facial ascite refratária Doença hepática Cápsula microcirculação desordem icterícia

Na China, os homens entre 20 e 50 anos são mais comuns, e a incidência de adultos jovens está relacionada à hepatite viral (tipo B, tipo C) e a certas infecções parasitárias.

O início e o curso da cirrose geralmente são mais lentos e podem ficar ocultos por vários anos (em média 2 a 5 anos) Muitos pacientes estão sendo submetidos a exame físico ou hematêmese súbita devido a varizes esofágicas ou laparotomia por outras doenças. Mesmo quando a autópsia é diagnosticada.

1, sintomas gerais

A fadiga cansada é um dos primeiros sintomas relacionados ao grau de atividade da doença hepática, a causa da fadiga é fraca e a falta de calorias na perda de apetite e distúrbios metabólicos intermediários como açúcar, proteína e gordura, além da falta de energia térmica. Quando a excreção biliar não é suave, a colinesterase sanguínea é reduzida, afetando a função fisiológica normal do neuromuscular e a conversão do lactato em glicogênio hepático, e o acúmulo de ácido lático após a atividade muscular; a perda de peso também é um sintoma comum, principalmente devido à perda de apetite Distúrbios gastrointestinais de digestão e absorção e redução da síntese de albumina no organismo: calor baixo pode ser causado por necrose de hepatócitos, atividade inflamatória ou endotoxina produzida por bactérias intestinais através da circulação colateral, na circulação sistêmica, sem extinção do fígado Além de viver, além do fígado não pode inativar hormônios induzidos pelo calor, como a redução da testosterona urinária.

2, sintomas digestivos

Muitas vezes perda de apetite ou acompanhada de náuseas, vômitos, distensão abdominal, diarréia e outros sintomas, disfunção hepática e hipertensão portal, resultando em congestionamento reflexo do trato gastrointestinal e distúrbios da função de secreção e absorção, ascite tardia ou sangramento gastrointestinal.

(1) varizes esofágicas, varizes: pode causar um grande número de sangramento, que é mais comum em sangramento de varizes esofágicas, manifestado como vômito muito sangue vermelho vivo e fezes pretas, sangramento muitas vezes rápido, os pacientes podem cair em choque ou até mesmo a morte Quando uma grande quantidade de sangramento pode descarregar fezes com sangue, a hemorragia da veia ilíaca é sanguinolenta, mas é rara.

(2) lesões da mucosa gástrica: frequentemente uma complicação da cirrose, causada por hipertensão portal, chamada gastropatia hipertensiva portal, hipertensão portal causada pela mucosa gástrica e vasos sanguíneos submucosos (incluindo capilares, arteríolas e vênulas) Expansão geral, distorção, formação de curto circuito arteriovenoso e hemangioma, arterialização venosa submucosa, características endoscópicas do eritema congestivo, "sinal mosaico" ou "sinal da pele de cobra", geralmente em hiperemia difusa, Com base no edema, há eritema espalhado, o centro é obviamente vermelho, o ambiente está desbotado, o contraste entre vermelho e branco é significativo, o limite é claro, e algumas são óbvias mudanças parecidas com aranhas, muitas vezes acompanhadas de erosão difusa ou difusa Ou uma pequena úlcera, pode causar hemorragia digestiva alta, o seu sangramento é mais moderado do que o sangramento de varizes esofágicas, pode haver vômitos de matéria marrom e fezes pretas.

(3) Úlcera péptica: Em pacientes com cirrose, há mais casos do que pessoas normais, sendo relatado que a taxa de incidência é de 18,6% e 17,7% na autópsia clínica, e a úlcera duodenal é mais do que a úlcera gástrica. :

1 histidina na comida é descarboxilada para formar histamina, desintoxicação no fígado, função de desintoxicação na cirrose hepática, histamina secretada na veia porta após a formação de circulação colateral, serotonina sem fígado A inativação está diretamente na circulação sistêmica e aumenta a secreção de ácido gástrico.

2 hipertensão portal, veias submucosas do trato gastrointestinal superior e telangiectasia, congestionamento causado por distúrbios da microcirculação da mucosa, distúrbios metabólicos, necrose das células da mucosa, formação de erosão, hemorragia, ulceração em casos graves.

3 cirrose frequentemente acompanhada de endotoxemia, absorção intestinal de endotoxina através da circulação colateral na circulação sistêmica, agravamento da destruição da barreira mucosa e ulceração e sangramento gastrointestinal.

4 O armazenamento de substâncias tóxicas na síndrome hepatorrenal destrói diretamente a barreira mucosa.

5 infecção como um fator de estresse ulceração, endoscopia de emergência relatou que pacientes com cirrose com hemorragia digestiva alta causada por oclusão de varizes esofágicas representaram 24% a 41%, hemorragia de ruptura não-varicosas representaram 45% a 76%.

(4) esofagite de refluxo: pacientes com ascite devido ao aumento da pressão abdominal, fazendo com que o suco gástrico retorne ao esôfago, erosão da inflamação da mucosa esofágica causada por ruptura e sangramento esofágico.

(5) diarréia: bastante comum, principalmente para as fezes não se formam, devido ao edema da parede intestinal, má absorção (à base de gordura), deficiência de niacina.

(6) infecção biliar, cálculos biliares: cirrose hepática combinada com esta doença são maiores do que não-cirrose, infecções biliares são infecções virais principalmente crônicas, cálculos biliares são devido à hemólise crônica, secreção do baço de hemolisina e infecção biliar E a formação de pedras de cálcio bilirrubina.

3. Desempenho da desnutrição

Perda de peso, anemia, deficiência de vitaminas diversas, como cegueira noturna, pele áspera, ceratose dos folículos pilosos, língua lisa, queilite angular, inflamação escrotal, dermatite seborréica, unhas pálidas ou esparsas, neurite múltipla.

4, desempenho do sistema sanguíneo

A tendência hemorrágica é mais comum, causada por deficiência do fator de coagulação e hiperesplenismo da função esplênica, causando manchas hemorrágicas ou equimoses na mucosa da pele, sangramento nasal, sangramento nas gengivas, mulheres frequentemente apresentam menorragia, hiperfunção do baço, inibição da produção de células sangüíneas O papel e danos às células do sangue aumentaram, vermelho, glóbulos brancos e trombocitopenia, anemia pode ser causada por ferro, ácido fólico e deficiência de vitamina B12, anemia hemolítica pode ser causada por hiperesplenismo, mais leve, clinicamente difícil de identificar, cirrose após hepatite Também pode ser combinado com anemia aplástica e doenças do sangue (trombocitopenia, leucemia escamosa aguda, leucemia crônica, leucemia linfocítica crônica e síndrome de Evans).

O exame da medula óssea pode ajudar a identificar várias anemias: pode haver proliferação de plasmócitos na hiperglobulinemia, hiperplasia da medula óssea ativa na insuficiência hepática crônica e excesso de hemossiderina na medula óssea de pacientes com hemocromatose. Pode haver anemia das células eritroblásticas.

5, desempenho respiratório

A análise de gasometria mostrou que cerca de metade dos pacientes com cirrose descompensada apresentavam saturação de oxigênio diminuída, pressão parcial de oxigênio diminuída e pacientes com cirrose sem doença cardiopulmonar primária tinham oxigenação arterial insuficiente devido a anormalidades vasculares pulmonares. Hipertensão, cianose, baqueteamento e outras síndromes são chamadas de síndrome hepatopulmonar.As principais manifestações clínicas de cirrose com cianose, hipocratismo, o mecanismo é causado principalmente por shunt da direita para a esquerda, a cirrose pode ser complicada por arteriovenosa pulmonar Os ácaros da expectoração e da pleura podem fazer com que o sangue venoso flua diretamente para a veia pulmonar, sem trocas gasosas, sendo evidente a cianose, a hipoxemia e a dificuldade de correção do oxigênio, que pode ser diagnosticada pela ecocardiografia bidimensional. A cianina verde (ICG) é um fármaco em desenvolvimento que, quando injetado apropriadamente com soro fisiológico, pode gerar microbolhas.Quando injetado a partir da veia periférica, ele só é desenvolvido no coração direito de pessoas normais.As bolhas não aparecem no coração esquerdo.Quando ocorre a derivação arteriovenosa pulmonar, O desenvolvimento atrasado atrial esquerdo, varredura de radionuclídeo 99mTc-MAA também é significativo para o diagnóstico de shunt intrapulmonar, porque o diâmetro médio do polímero de albumina é 20 ~ 60μm, capturado pelos capilares alveolares após a injeção Não pode aparecer fora dos pulmões, quando o exame extrapulmonar encontrou acúmulo de 99mTc-MAA, pode-se considerar que há shunt arteriovenosa, além disso, o shunt funcional da arteriovenosa pulmonar também está intimamente relacionado à síndrome hepatopulmonar, resultando em shunt funcional Os fatores podem ser o aumento do débito cardíaco e a expansão do volume vascular, a proporção de vasodilatador e vasoconstritor no pulmão é anormal, vasoconstrição pulmonar hipóxica, etc., e a formação de vasos colaterais da veia porta para a veia pulmonar e uma grande quantidade de ascite O aumento da capacidade pulmonar e a redução da capacidade pulmonar também são responsáveis ​​pela diminuição da saturação de oxigênio no sangue.

6, o desempenho da pele

Pode haver icterícia, bilirrubina no sangue é superior a 17.1 ~ 51.3μmol / L, pode ser devido a hemólise, mas mais devido à disfunção hepatocitária na bilirrubina não pode ser tomada ou não pode ser combinada, excreção, etc., se as células do fígado têm Inflamação e necrose, icterícia aprofundada, até 68,4 ~ 85,5 μmol / L, e até 342,0 μmol / L.

(1) Carotinemia: Quando normais, as células hepáticas podem converter o caroteno em vitamina A. Devido à disfunção do fígado, ao comer muitos carotenos, frutas ou vegetais, carotenemia, pele, palma, O centro do pé é amarelo.

(2) Ácaros da aranha: A forma de um ácaro típico é de 3 a 5 mm na crista central, e o diâmetro é de 2 a 3 mm, a temperatura do corpo é 3 ° C maior que a área circundante, o entorno é uma rede vascular chamada garras e cada garra é Se o ramo for ampliado 20 vezes, pode-se ver que existem 6 a 7 pequenos ramos.Os ácaros variam em tamanho e variedade.O cabelo inicial pode ter apenas 1mm de tamanho, caracterizado pelo vermelho vivo, e a direção do fluxo sanguíneo é do centro para o ambiente. A ponta da agulha é pressionada contra o corpo, e a rede vascular circundante desaparece.O centro da aranha maior pode ter pulsação, e o diagnóstico pode ser confirmado pela palpação.

As predileções de ácaros são rosto, pescoço, partes das mãos, seguido por peito, braços, costas, etc, raramente visto em lábios, orelhas, unhas, membranas mucosas, menos comum sob o umbigo, a razão não é clara, os ácaros são normais As mulheres podem ocorrer, mas se forem grandes, elas são causadas principalmente por doenças do fígado.Em pacientes do sexo masculino, os ácaros são mais diagnósticos para doenças do fígado.

(3) palmeira fígado: geralmente no tamanho do peixe, onde a pele é vermelha, o peso de cada ponta do dedo ou até mesmo a palma do coração são vermelhas, porque essas partes do movimento, a anastomose venosa é mais concentrada, o mesmo desempenho também pode aparecer em reumatóide Artrite e gravidez.

(4) telangiectasia: o princípio é o mesmo dos ácaros, que ocorrem principalmente na face e nos membros inferiores, que são ramos finos e vermelho vivo.

(5) Prego: pode ter um ritmo branco (linha de Muehrcke), Terry descreveu unhas brancas para cirrose.

(6) face doença hepática: cor da face é mais preto, sem brilho e sem brilho, pode ser devido a insuficiência adrenal secundária, ou o fígado não pode metabolizar hormônio estimulante melanócito, além do rosto, textura da palma e rugas da pele também pode ter pigmento Calma

7, sistema endócrino

Distúrbios menstruais femininos, libido masculina, impotência, atrofia testicular e mamas masculinas.

8, metabolismo de açúcar

A cirrose hepática com diabetes é maior do que a não cirrose, e a hipoglicemia pode ocorrer quando a lesão da função hepática é grave e a alimentação pode ser aliviada.

9, metabolismo de eletrólitos

(1) baixo potássio: um fenômeno comum de cirrose, aumento de aldosterona, fácil de causar potássio, a aplicação de diuréticos, muitas vezes causar desequilíbrio eletrolítico e produzir hipocalemia, se vômitos, diarréia pode causar muita perda de potássio, retorno tubular renal A função de absorver potássio é baixa e a capacidade de absorver sódio é forte, pois quando está envenenada por álcali, já está em estado de severa deficiência de potássio.O túbulo renal ainda pode excluir uma grande quantidade de potássio, que aumenta o gradiente de pH dentro e fora da célula, e K e células na célula. A troca externa de H faz com que o pH nas células diminua, o que provavelmente causa absorção de amônia e induz encefalopatia hepática.

(2) baixo teor de sódio: edema e ascite pode causar hiponatremia diluída, a aplicação de diuréticos pode causar hiponatremia por deficiência de sódio, que é um fenômeno comum de cirrose.

10, fígado e baço

O tamanho, dureza e suavidade do fígado e do baço na cirrose hepática variam com a condição da doença.A natureza do fígado e a infiltração de gordura hepática estão relacionadas com o grau de regeneração dos hepatócitos e hiperplasia e contração do tecido conjuntivo.O fígado precoce é grande, a superfície é lisa, média. Dureza, 1 a 3cm sob as costelas, mais estreitas no final, duro, nódulos superficiais, bordas afiadas, não pode ser tocado sob as costelas, pode ser tocado sob o xifóide, geralmente sem sensibilidade, se houver inflamação, pode haver sensibilidade, mais O paciente tem esplenomegalia, que pode ser tocada sob as costelas.Em geral, é mais de 2cm.Na fase avançada, pode ampliar o umbigo plano, às vezes é um baço, sem sensibilidade, e a superfície é lisa.Se houver inflamação ao redor do baço ou baço embolismo, pode haver sensibilidade.

11, ascites

O aparecimento de ascite geralmente indica que a cirrose avançou para o estágio tardio.É uma manifestação de descompensação.Antes da presença de ascite, a distensão abdominal geralmente ocorre, e ascite gradualmente aparece.No curto prazo, uma grande quantidade de ascite é frequentemente encontrada, como sangramento gastrointestinal. Infecção, trombose da veia porta, cirurgia, etc.

12, derrame pleural

Pacientes com ascite com derrame pleural não são incomuns, cerca de 5% a 10%, principalmente à direita, bilaterais são menores, derrame pleural esquerdo simples é raro, ocorre derrame pleural, pode ter hipoproteinemia A veia semi-singular azigótica é aberta e a pressão é aumentada, o aumento do fluxo linfático hepático leva à dilatação do vaso linfático pleural, assoreamento, ruptura e transbordamento linfático, aumenta a pressão abdominal, afina o tendão diafragmático para formar um túnel, então a ascite passa para o tórax, mas o fígado Resistente à diminuição da resistência durante o endurecimento, deve estar alerta para a pleurisia causada pela infecção por tuberculose.

13, sintomas neuropsiquiátricos

Se você tiver sintomas como letargia, excitação e estupor, deve estar atento à ocorrência de encefalopatia hepática.

De acordo com manifestações clínicas e função hepática, a cirrose pode ser dividida em período de compensação e período de descompensação.

A formação e o desenvolvimento da cirrose são principalmente lentos (exceto para doença grave aguda, ocorre hepatite sub-grave na cirrose de curta duração), a capacidade de regeneração do fígado é forte, existe uma grande capacidade compensatória e há freqüentemente uma longa O período de compensação, como a entrega oportuna de cirrose moderna, para controlar a progressão da doença, pode tornar o paciente na fase de compensação por muito tempo.

(1) Período de compensação (período precoce ou recessivo): sem manifestações clínicas óbvias, mesmo sem desconforto, como pessoas comuns, ocasionalmente encontradas durante exame de saúde ou laparotomia por outras doenças, ou sangramento gastrointestinal súbito e cavidade abdominal Verifique, após a morte da autópsia foi encontrado, este período pode ter perda menos óbvia de apetite, náuseas, distensão abdominal, formação de fezes e outros sintomas digestivos, mas também dor no fígado, perda de peso, fadiga e outros sintomas gerais, exame físico pode ser encontrado Os ácaros da aranha, palma do fígado, baço do fígado e duro, geralmente sem sensibilidade, testes de função hepática podem estar na faixa normal ou apenas anormalidades leves, mais comuns em cirrose nodular pequena, progresso lento e, finalmente, na prole Complicações compensatórias, como hematêmese ou ascite.

(2) Período de descompensação (fase tardia): manifesta vários sintomas e sinais de cirrose, muitas vezes com várias complicações, como ascite, hematêmese, icterícia, encefalopatia hepática, etc., testes de função hepática mostram anormalidades óbvias, mais comuns em Cirrose nodular grande, a lesão continua a progredir e termina com insuficiência hepática.

Exame de cirrose

Inspeção laboratorial

1, rotina de sangue: na hiperfunção do baço, as células sanguíneas totais diminuíram, leucopenia, muitas vezes abaixo de 4,0 × 109 / L (4000), mais de 50 × 109 / L (50000) plaquetas, a maioria dos casos mostrou anemia celular normal Alguns casos podem ser anemia de grandes células.

2, teste de urina: bilirrubina urinária / biliar urinária positiva quando há icterícia.

3, exame de rotina de ascite: ascite é vazamento, densidade abaixo de 1.018, negativa para a reação de Lee, número de células abaixo de 100 / mm3, quantificação de proteínas inferior a 25g / L.

4, teste da função hepática: a função hepática é muito complicada, muitos testes clínicos, mas é difícil refletir todo o estado funcional, uma variedade de resultados de testes precisam ser combinados com desempenho clínico e outros testes de análise abrangente.

(1) Testes que refletem o metabolismo de proteínas:

1 determinação da proteína plasmática: albumina pode ser <30g / L ou menos, normal (40 ~ 50) g ​​/ L, globulina pode ser> 40g / L (normal 20 ~ 30g / L), a relação de albumina e globulina é invertida, a relação Geralmente, é de 0,5 a 0,7 e geralmente é inferior a 1 (normal de 1,3 a 2,5: 1).

2 teste de floculação: proteína plasmática anormal na cirrose, pode fazer com que o soro do paciente e alguns reagentes se misturem de forma mais proeminente do que a precipitação normal, turva ou floculada, chamada de teste de floc positivo, esfera gama Proteína aumentada pode causar positivo, albumina, glob1 globulina e beta globulina podem inibir essa reação, o teste de floculação reflete principalmente o grau de inflamação, não reflete o grau de destruição de hepatócitos, no período de compensação da função hepática, floculante e turbidez O teste pode ser normal ou leve anormal, mas não normal no período de descompensação, entre os quais o teste de turbidez de zinco é o mais sensível (normalmente inferior a 12 unidades), o teste de floculação cefalina é o segundo (normalmente abaixo), turbidez do timol O grau de teste é o menos sensível (normalmente menor que 6 unidades) e atualmente é raramente usado.

3 eletroforese de proteínas: albumina diminuída em cirrose (normal 54% ~ 61%), globulina aumentada (normal ~ 14% ~ 6%, ɑ 2 7% ~ 9%), beta globulina muda pouco (normal 10% a 13%), gamaglobulina é freqüentemente aumentada (normal de 17% a 22%), os componentes protéicos da eletroforese de proteínas, exceto imunoglobulina, são sintetizados pelos hepatócitos, gamaglobulina pelo reticuloendotelial A síntese de células, albumina é significativamente menor, gama globulina é significativamente elevada, muitas vezes refletindo doença hepática crônica progressiva, muitas vezes em várias cirrose hepática, gamaglobulina persistente é elevada, enquanto a albumina é normal, Pode ser visto em cirrose compensatória, doença hepática crônica em cirrose pode ter ɑ1 redução de globulina, β globulina aumentada, muitas vezes reflete a obstrução do ducto biliar.

4 medição de amônia no sangue: encefalopatia hepática, amônia no sangue pode ser elevada, amônia no sangue normal é 34 ~ 100μmol / L.

(2) teste do metabolismo da bilirrubina: icterícia não ocorre no período de compensação da função hepática, icterícia ocorre em mais da metade dos pacientes com descompensação, aumento de bilirrubina e bilirrubina total em um minuto quando há hepatite ativa ou obstrução biliar Aumentado

(3) Enzimologia sérica: Quando a cirrose ocorre, ALT e AST (GPT, GOT) são frequentemente elevados, refletindo o grau de dano dos hepatócitos.Cirrose compensatória ou cirrose sem inflamação ativa pode não aumentar. .

A monoamina oxidase (MAO) está relacionada ao metabolismo do colágeno, cuja atividade pode refletir o processo e a extensão da fibrose hepática, por exemplo, fibrose leve no fígado, sua atividade é geralmente normal.Se houver óbvia formação de fibras no fígado, a atividade da MAO é elevada, cirrose Cerca de 80% de aumento, hepatite grave subaguda e hepatite crônica ativa MAO também aumentou, outras doenças além do fígado, como diabetes, hipertireoidismo, acromegalia, esclerodermia progressiva, insuficiência cardíaca, congestão hepática e osso pediátrico A hiperplasia tecidual também pode estar elevada em pacientes idosos com aterosclerose.O processo de formação de fibrose em pacientes com cirrose está em estágio estático ou cicatricial.A MAO pode ser normal porque a atividade dos fibroblastos não é óbvia.

Colinesterase sérica (ChE): A atividade de ChE na cirrose descompensada geralmente diminui significativamente, e o grau de declínio é paralelo à albumina sérica.Esta enzima reflete a capacidade de reserva hepática e, se for significativamente reduzida, indica mau prognóstico.

(4) Determinação do tempo de protrombina: a protrombina plasmática na cirrose precoce é normal e, quando a cirrose e os hepatócitos ativos estão gravemente danificados, ela é prolongada e, se não puder ser corrigida pelo tratamento com vitamina K, indica mau prognóstico. .

(5) Determinação da adenosina desaminase sérica (ADA): A ADA é um bom indicador de dano hepático, geralmente compatível com ALT, refletindo que a doença residual da doença hepática é superior à ALT Muitos relatos mostraram que a atividade da ADA está relacionada ao grau de fibrose hepática. A característica proeminente da fibrose hepática é que o número de fibroblastos aumenta e a capacidade das células para sintetizar o colágeno aumenta, e o metabolismo do AAA (enzima de degradação de nucleases) aumenta devido ao metabolismo acelerado dos ácidos nucléicos, portanto, a avaliação da ADA é valiosa para o diagnóstico de fibrose hepática.

(6) Determinação do peptídeo procolágeno sérico tipo III (P-III-P): Nos últimos anos, considerou-se que a determinação sérica de P-III-P é o melhor indicador para o diagnóstico de fibrose hepática e seu nível e grau de fibrose na patologia do tecido hepático. Correlação positiva, seu valor normal é (0,64 ± 0,11) U / ml.

(7) Determinação do ácido hialurônico (AH) sérico: HA é um sinal que tem sido observado nos últimos anos para refletir um aumento na síntese de HA em células estromais hepáticas, e após acometimento hepático afeta o shunt da veia porta na fibrose hepática grave. Para reduzir a quantidade de AH que precisa ser removida para o fígado e aumentar a concentração de AH no sangue, a medida de AH reflete os diferentes aspectos da fibrose hepática.

(8) Determinação da β-prolina hidroxilase (IRβ-pH): Quando a doença hepática é crónica, conduz principalmente a fibrose hepática e cirrose, e estudos mostraram que a hidroxiprolina é apenas encontrada no colagénio e é um componente do colagénio. E desempenha um papel importante na manutenção da estrutura espacial do colágeno, derivado da hidroxilação da prolina, enquanto o pH-IR é a enzima chave para a síntese de colágeno.A atividade e o conteúdo da fibrose hepática são significativamente aumentados, então o diagnóstico da fibra hepática A química é um melhor indicador.

(9) Teste de excreção de pigmentos:

1 brometo de sulfonio (BSP) teste de retenção: brometo de sulfonio de sódio é um corante, injeção intravenosa de 5mg / kg, 45min após a retenção do corpo deve ser <5%, retenção> 10% é anormal, pode ser retido na cirrose Mais de 10%, este teste pode ocasionalmente ter reações alérgicas graves e foi descontinuado.

2 Indigo Green (ICG): É um tipo de pigmento que é rapidamente combinado com albumina plasmática após ser injetado no corpo humano, é levado para a bile pelas células do fígado e não é excretado pelo rim.Ele não participa da circulação enteroepática.A injeção intravenosa é de 0,5mg / kg, 15min. A taxa de retenção sanguínea foi medida após a coleta do sangue, o valor normal foi de (7,83 ± 4,31)% e a taxa de retenção na cirrose hepática aumentou significativamente em mais de 20%, sendo mais sensível que a BSP e os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaléia ou urticária. 1,68%.

(10) Determinação do colesterol sérico, éster de colesterol e ácido cólico: quando a cirrose é grave, o éster de colesterol é reduzido, quando o período de compensação ou lesão não é intenso, o colesterol sérico é baixo ou normal, um pequeno aumento, associado ao ácido biliar ou pós-prandial Acima do normal, devido a distúrbios do metabolismo dos ácidos biliares durante hepatopatias, os hepatócitos não podem efetivamente absorver ácidos biliares reabsorvidos pela circulação entero-hepática, aumentando assim o ácido biliar no sangue, ou os sais biliares absorvidos pelo intestino delgado devido à derivação portal-cavidade Transbordou transitoriamente para a circulação sistêmica, e o soro contém ácido biliar elevado Alguns autores acreditam que esse teste é mais sensível ao diagnóstico de cirrose.

(11) Alfa-fetoproteína (AFP): Na cirrose hepática, a AFP pode ser aumentada devido à necrose e regeneração de hepatócitos, e é medida por radioimunoensaio, geralmente abaixo de 300 ng / ml Quando a função hepática é melhorada, a AFP diminui gradualmente ao normal. Se você continuar a subir, você deve estar alerta para a possibilidade de câncer de fígado.

(12) exame imunológico:

1 Antígeno de hepatite e determinação de anticorpos: Sistema antígeno de hepatite B e tipo C, detecção de anticorpos contra hepatite D é muito importante para o diagnóstico de etiologia Cerca de 70% do antígeno de superfície do vírus da hepatite B é positivo em pacientes com cirrose hepática na China, cerca de 80% O anticorpo do vírus da hepatite é positivo.

2 Imunidade celular: taxa de formação de roseta E, taxa de transformação de linfócitos, diminuição na cirrose, pode estar relacionada a defeitos funcionais endógenos ou fatores inibitórios séricos de células T.

3 imunidade humoral:

A. Imunoglobulina: Na cirrose, a gama globulina é freqüentemente elevada, especialmente a IgG está aumentada, a hiperglobulinemia é prejudicada no fígado, a depuração fagocitária é reduzida, a função das células T é deficiente e a função das células B é hiperativa.

B. Auto-anticorpos não específicos: Alguns autoanticorpos, como anticorpos anti-músculo liso, anticorpos antinucleares e anticorpos antimitocondriais, estão presentes em alguns casos de cirrose crônica ativa por hepatite.

C. Complexo Imunológico: Como a função fagocitária do sistema mononuclear-fagocítico do fígado é reduzida e o complexo imunológico não pode ser rapidamente eliminado, o complexo imune sérico da cirrose hepática aumenta significativamente.

Exame de imagem

1. Exame ultrassonográfico: devido à hiperplasia do tecido fibroso durante a cirrose, a ultrassonografia mostra eco uniforme, difuso do ponto denso, realce tardio, volume hepático reduzido, hipertensão portal, veia porta alargada e espessamento do baço.

2, biópsia hepática: Este método pode ser usado para determinar o diagnóstico e a compreensão do tipo histológico de cirrose hepática e o grau de dano dos hepatócitos e formação de tecido conjuntivo, mas se o material for muito pequeno, pode haver falsos negativos, usando mais rapidamente Método de punção, operação simples, menos complicações e segurança.

3, a laparoscopia: é um método confiável para o diagnóstico de cirrose, pode observar diretamente a superfície do fígado, típico pode ser visto na superfície do fígado nodular, varizes da parede abdominal e esplenomegalia, também pode ser tomado sob visão direta biópsia hepática Para casos que não podem ser diagnosticados clinicamente, este exame pode confirmar o diagnóstico e as lesões precoces podem ser encontradas.

4, exame com bário de esôfago por radiografia: varizes esofágicas, veias varicosas acima da mucosa, paeoniflorina na mucosa distribuição irregular de defeitos de enchimento semelhantes a vermes ou expectoração, pregas mucosas longitudinais alargadas, varizes gástricas, A peônia é um defeito de enchimento semelhante ao crisântemo.

5, esofagoscopia ou gastroscopia: pode observar diretamente o esôfago, estômago com ou sem varizes, e compreender a extensão e extensão das varizes, ajudar no diagnóstico diferencial de hemorragia digestiva alta, a taxa correta de varizes através de gastroscopia em comparação com X esofágico A verificação da refeição de linha é alta.

6, varredura de radionuclídeos: usando coloidal 198 ouro ou outro nuclídeo para varredura do fígado, pacientes cirrose hepática na área do fígado visível radioativo geral esparso, desigual ou manchada área de redução de radiação, com a varredura de 99m 锝 e 113m índio visível baço tamanho e Morfologia, cirrose, dano hepático aumentou no período compensatório, redução da sombra hepática tardia, sombra do baço aumentada.

7, tomografia computadorizada (TC): o valor do diagnóstico de cirrose é pequeno, fígado precoce, grande densidade, retração hepática tardia, aumento da densidade, com esplenomegalia e ascite, algumas pessoas pensam que a relação entre a largura da língua e do lobo direito pode ser usado Para diagnosticar a cirrose, a proporção dos dois é> 65%, a possibilidade de cirrose é extremamente alta, <6% é menos provável.

8, angiografia hepática seletiva: pode refletir a extensão, extensão e tipo de cirrose, tem um certo significado para a identificação do câncer primário de fígado.

9, venografia percutânea esplênica: pode observar a imagem da veia esplênica, veia porta e veia colateral, identificar hipertensão portal ou obstrução intra-hepática causada por hipertensão portal, e pode entender a extensão da circulação colateral e direção do fluxo sanguíneo, para derivação Forneça informações.

10, cateterização da veia hepática: a pressão venosa do fígado pode ser medida para entender as mudanças na pressão portal.

Diagnóstico e identificação de cirrose hepática

Diagnóstico

O diagnóstico de cirrose descompensada não é difícil, e o diagnóstico precoce de cirrose é difícil.

1. Período de compensação: A história e os sintomas da hepatite crônica podem ser usados ​​como referência.Se houver um ácaro típico, a palma do fígado deve ser altamente suspeita, a textura do fígado dura ou não e (ou) o baço é> 2cm, a qualidade é dura e não há outro motivo. Interpretação é a base para o diagnóstico de cirrose precoce, função hepática pode ser normal, eletroforese de proteínas ou anormal, monoamina oxidase, elevação do soro P-III-P pode ajudar a diagnosticar, se necessário, biópsia hepática ou laparoscopia para facilitar Diagnóstico confirmado.

2, período de descompensação: sintomas, sinais, testes têm um desempenho mais significativo, como ascite, varizes esofágicas, esplenomegalia óbvia, esplenomegalia e testes de função hepática anormal, etc., não é difícil de diagnosticar, mas às vezes precisa Identificação com outras doenças.

Diagnóstico diferencial

1. As manifestações clínicas da cirrose são complexas e precisam ser diferenciadas de doenças com manifestações similares, devendo-se identificar a ascite com as seguintes doenças:

(1) peritonite tuberculosa: cirrose ascite no início, e quando o progresso é mais rápido, pode haver dor abdominal, palpação tem sensibilidade, precisam ser identificados com peritonite tuberculosa, este último apresenta sintomas de tuberculose, o abdômen pode ter uma sensação de flexibilidade, Ternura e rebote ternura, sintomas e sinais continuam a recuar, a natureza da ascite é exsudato, e muito poucos podem ser ascite sanguinolenta.

(2) peritonite cancerosa: câncer dos órgãos abdominais pode ser transferido para o peritônio e produzir ascite.A idade é de mais de 40 anos, o início está em rápido desenvolvimento, a ascite pode ser sanguinolenta, e as células cancerígenas podem ser encontradas na ascite.

(3) câncer de ovário: especialmente carcinoma cístico pseudo-mucinoso, muitas vezes com ascite crônica como manifestação clínica, a doença progride lentamente, a ascite está vazando, às vezes causando dificuldade no diagnóstico, ginecológico e laparoscopia são úteis para o diagnóstico.

(4) pericardite constritiva: pode haver uma grande quantidade de ascite, fácil de ser diagnosticada como cirrose, mas o aumento da pressão venosa, ingurgitamento da veia jugular, fígado óbvio, há veias estranhas, sons cardíacos fortes, pressão de pulso pequeno e outro desempenho pode ser identificado .

(5) enorme hidronefrose e cistos ovarianos: menos comum, sem embotamento em movimento, nenhuma doença do fígado, o ex-pielografia, o exame ginecológico último pode ajudar a diagnosticar.

2, sangramento gastrointestinal superior deve ser diferenciado de úlcera péptica, gastrite hemorrágica, prolapso da mucosa gástrica, sangramento biliar:

(1) hemorragia da úlcera péptica: muitas vezes tem uma história de úlceras, baço não é grande, sem hiperfunção do baço, mas com cirrose, é difícil de identificar, endoscopia de emergência ajuda diagnóstico, cirrose pacientes devido a varizes esofágicas sangramento A proporção foi de 53%, e o restante foi doença ulcerosa ou lesões da mucosa gástrica.

(2) gastrite hemorrágica: pode ter incentivos, tais como álcool, drogas, etc., pode ter dor de estômago e cirrose hepática combinada com lesões da mucosa gástrica, a identificação é difícil, diagnóstico confiável é endoscopia de emergência.

(3) hemorragia biliar: dor menos comum, muitas vezes grave no abdome superior, febre, icterícia, inchaço da vesícula biliar e assim por diante, a hematêmese geralmente ocorre após dor abdominal, gastroscopia ou hemostasia após colangiopancreatografia retrógrada ou percutânea Através da colangiopancreatografia, lesões do sistema biliar podem ser encontradas.

As várias hemorragias acima podem ser selecionadas para diagnóstico diferencial por angiografia de artéria celíaca quando necessário.O medicamento de contraste escapa e se desenvolve no local do sangramento, e a fonte do sangramento pode ser inferida a partir do local anatômico.

(4) esplenomegalia: precisa ser diferenciada de doenças causadas por outras causas, como malária, leucemia, doença de Hodgkin, esquistossomose e calazar, a malária tem uma história de episódios recorrentes, parasitas da malária podem ser encontrados no sangue, leucemia mielóide crônica Os glóbulos brancos periféricos podem atingir 10 × 109 / L ou mais, e há granulócitos imaturos na classificação. O exame da medula óssea pode confirmar o diagnóstico. A doença de Hodgkin freqüentemente tem linfonodomegalias. Ela pode ser diagnosticada por biópsia de linfonodo. Febre irregular, epistaxe, sangramento nas gengivas, anemia e leucócitos do sangue periférico são significativamente reduzidos (3,0 × 109 / L ou menos), exame da medula óssea ou punção esplênica podem ser encontrados no corpo de Lidu, esquistossomose tem história repetida de contato com água, esquistossomose Teste, teste do complemento da esquistossomose e teste cutâneo são positivos, biópsia da mucosa retal pode encontrar ovos da esquistossomose, pode ser usado para teste de eclosão fecal.

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