Síndrome hepatorrenal

Introdução à síndrome do fígado e rim A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma manifestação de oligúria ou anúria progressiva, níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue e creatinina em pacientes com doença hepática grave, mas sem lesões orgânicas óbvias na patologia renal. Insuficiência renal progressiva e funcional. Conhecimento básico A proporção da doença: a taxa de incidência é de 18% dentro de 1 ano após a cirrose População suscetível: pacientes com câncer hepático avançado Modo de infecção: não infecciosa Complicações: sangramento gastrointestinal

Causas da síndrome hepatorrenal

(1) Causas da doença

A SHR é comum em vários tipos de cirrose descompensada (especialmente cirrose pós-hepatite, cirrose alcoólica, etc.), mas também em outras doenças hepáticas graves, como insuficiência hepática fulminante, hepatite viral grave, No processo de carcinoma hepatocelular grave, como câncer hepático secundário e fígado gordo gestacional, os pacientes têm muitos incentivos, sendo as causas mais comuns hemorragia digestiva alta, ascite maciça, diurese excessiva, infecção pós-operatória, infecção, diarréia e estresse. Etc. No entanto, alguns pacientes podem ter HRS sem incentivos óbvios.

(dois) fisiopatologia

A patogênese exata da SHR não é totalmente compreendida. Acredita-se geralmente que as alterações hemodinâmicas no rim são causadas principalmente por disfunção hepática grave. É caracterizada por vasoconstrição renal e shunt intrarrenal, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo renal (FSR) e diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), que causa insuficiência renal. Essas mudanças são mudanças funcionais em vez de danos orgânicos. O mecanismo exato para causar alterações hemodinâmicas nos rins HRS não é claro. A maioria dos estudiosos acredita que fatores não isolados podem estar associados a fatores como redução do volume sangüíneo circulante, endotoxemia, substâncias vasoativas e desequilíbrios em certos hormônios.

1. Distúrbio do controle do volume sangüíneo sistêmico: O distúrbio do controle do volume grave na SHR leva a uma diminuição no volume plasmático efetivo, que causa reflexivamente vasoconstrição intrarrenal e retenção renal de sódio através do sistema neuro-humoral. Para doença hepática grave, devido a hemorragia digestiva alta, ascite maciça, diurese maciça e vómitos severos, diarreia causada por uma rápida diminuição do volume sanguíneo circulante, resultando numa diminuição do RBF e uma diminuição significativa na TFG, induzindo assim FARF. Na cirrose, a auto-estabilidade controlada pelo volume é anormal, e o reflexo fígado-rim regulado por volume também ocorre Através do mecanismo reflexo de regulação volumétrica, os nervos simpáticos que inervam o rim ficam excitados, resultando em aumento da secreção de renina-angiotensina. Os vasos sanguíneos internos se contraem, o sangue é desviado do córtex para a medula, e o córtex renal é isquemia, reduzindo, assim, FSR e TFG. Aumento da produção de aldosterona, aumento da água tubular renal, reabsorção de sódio e aumento da secreção do hormônio antidiurético, causando retenção renal severa de água e sódio, levando à SHR.

2. Endotoxemia: A endotoxemia (ETM) pode ser um fator importante no desenvolvimento da SHR em pacientes com doença hepática grave. Na presença de HRS em pacientes com cirrose, a taxa positiva de endotoxina no sangue e ascite é muito alta, e a detecção de endotoxina é principalmente negativa na ausência de HRS. A endotoxina é um componente lipídico e polissacarídico da parede celular das bactérias Gram-negativas, que pode causar febre, distúrbios vasomotores, redução da pressão arterial, ativação do complemento, reação de Schwartzman, CIVD e afetar a função imunológica. Na doença hepática grave, devido à disfunção intestinal, as bactérias Gram-negativas no intestino se multiplicam, produzindo uma grande quantidade de endotoxina, e a absorção intestinal da endotoxina é significativamente aumentada. Na cirrose, devido ao estado imunolico relativamente baixo do doente, a funo do sistema reticuloendotelial do fado reduzida e a endotoxina reabsorvida a partir do tracto gastrointestinal n pode ser completamente inactivada. Esta situação é ainda mais grave quando combinada com infecção. Na doença hepática grave, devido à função de desintoxicação das células do fígado, a endotoxina absorvida pelo intestino pode entrar na circulação sistêmica através do fígado ou da circulação colateral. ETM também pode agravar os danos do fígado, que afetam uns aos outros e causam um círculo vicioso. A endotoxina tem uma toxicidade renal óbvia, que pode causar forte contração dos vasos sangüíneos nos rins, redistribuição do sangue no rim, diminuição do fluxo sangüíneo cortical renal, diminuição da FSR e da TFG, levando a oligúria e azotemia.

3. Substâncias vasoativas e desequilíbrio hormonal: O desequilíbrio de substâncias vasoativas e certos hormônios leva à vasoconstrição renal intravascular. Estas substâncias incluem principalmente:

(1) Sistema Renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): O SRAA tem sido reconhecido há muito tempo como um importante sistema regulador para a regulação do fluxo sanguíneo renal e da homeostase sob condições fisiológicas e patológicas. Estudos clínicos demonstraram que a renina e a aldosterona no plasma estão elevadas em pacientes com cirrose avançada. Seu mecanismo está associado a um aumento no volume sangüíneo efetivo em pacientes com cirrose avançada e um aumento na secreção de renina, que está associado a um aumento de angiotensina e aldosterona e está associado à diminuição da angiotensina induzida pela renina, que por sua vez prejudica o mecanismo normal de feedback negativo. Renina é continuamente secretada. Em pacientes com cirrose, o tratamento com betabloqueadores, embora possa reduzir a atividade da renina, mas afeta a regulação do sangue renal devido à diminuição do volume sistólico, pode levar à diminuição do FSR, aumento da atividade do SRAA quando tratado com inibidores da enzima conversora de angiotensina A pressão sanguínea da pessoa pode ser significativamente reduzida, enquanto a pressão arterial da pessoa com baixa atividade não é óbvia. Portanto, os problemas acima devem ser observados ao usar esses medicamentos em cirrose.

(2) Prostaglandina (PG): Quando a função hepática grave é prejudicada, o distúrbio do metabolismo das prostaglandinas em pacientes desempenha um papel importante na patogênese da SHR. O PG é um metabólito do ácido araquidônico e é um grupo de substâncias com várias atividades fisiológicas. Entre eles, PGE2, PGA2 e PGI2 têm a função de dilatar vasos sanguíneos, e PGF2a e tromboxano (TXA2) têm a função de contrair vasos sanguíneos. O tromboxano B (TXB2) é um hidrolisado de TXA2, e a quantidade de TXB2 na urina aumenta durante o HRS. Em pacientes com cirrose, independentemente da presença de ascite, a síntese de PGE2 no rim foi significativamente reduzida, o PGI2 na urina diminuiu e o conteúdo de TXB2 aumentou. O desequilíbrio entre o ácido araquidônico e os metabólitos vasoconstritores desempenha um papel importante na patogênese da SHR, o que pode levar a vasoespasmo renal e isquemia do tecido renal.

(3) Sistema Kallikrein-Kallikre (K-KS): A calicreína renal é sintetizada pelas células tubulares renais distais e depois liberada na pequena luz e na circulação sanguínea. Na cirrose, a concentração de calicreína e bradicinina é diminuída.Além das alterações acima na HRS, a calicreína urinária também é reduzida.Esses fatores também desempenham um papel importante na patogênese da SHR.

(4) pseudo-neurotransmissores: pacientes cirróticos com níveis elevados de aminoácidos aromáticos no sangue, através da descarboxilação e hidroxilação inespecífica para produzir feniletanolamina e guanamina, estes pseudo-neurotransmissores e verdadeiros neurotransmissores e A noradrenalina e outros receptores de ligação competitivos bloqueiam a condução normal dos nervos simpáticos, causando dilatação dos pequenos vasos sangüíneos, causando curto-circuito nos vasos sangüíneos periféricos e reduzindo o volume sangüíneo efetivo dos rins, levando à insuficiência renal.

(5) O papel do peptídeo natriurético atrial (peptídeo natriurético atrial, ANP): o ANP é liberado no sangue pelos miócitos atriais e é degradado em órgãos como fígado, rim e pulmão. O ANP tem um abaixamento da pressão arterial, um aumento na TFG e excreção de sódio, mas não causa um aumento no RBF persistente. Além disso, o ANP também reduz os níveis plasmáticos de renina e aldosterona. Quando o fígado está gravemente danificado, isso inevitavelmente afeta os níveis plasmáticos de ANP. Uma diminuição na secreção de ANP durante a cirrose está associada a uma deficiência na regulação renal do sódio, e uma diminuição relativa pode estar associada a uma diminuição da pressão atrial e a uma diminuição da pressão venosa interna, devido a uma redução no volume sanguíneo efetivo. Embora os níveis de ANP tenham sido inconsistentes em pacientes com cirrose refratária, os níveis de ANP foram significativamente reduzidos na presença de SHR.

(6) O papel da vasopressina glomerular (GP): GP é um glicósido com um peso molecular inferior a 500D, secretado pelo fígado, que tem o efeito de reduzir a tensão das arteríolas renais e expandi-la, o que pode promover a TFG. Levante, mas não cause um aumento na pressão sangüínea sistêmica. Na insuficiência hepática grave, a atividade do GP é significativamente reduzida. Isso pode estar relacionado a uma diminuição na síntese hepática GP. À medida que a função hepática piora e a produção de GP é significativamente reduzida, a TFG cai acentuadamente, o que pode desencadear a ocorrência de SHR. Além disso, o peptídeo intestinal vasoativo (VIP) com vasculatura dilatada pode estar envolvido na patogênese da SHR. A vasopressina elevada (ADH) também está associada à oligúria por HRS.

4. Outros fatores foram relatados que níveis elevados de bilirrubina no sangue podem causar vasoconstrição renal durante a cirrose. A hipertensão portal e a formação de ascite podem aumentar a pressão intra-abdominal e a pressão venosa renal, o que pode diminuir o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.

Prevenção da síndrome hepatorrenal

1. Remoção de incentivos Embora a patogênese da SHR não tenha sido totalmente compreendida, a maioria deles pode encontrar fatores predisponentes mais óbvios, portanto, a remoção dos incentivos tem significado prático importante para prevenir a ocorrência de SHR.

2. Suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada, fatores de coagulação do sangue, imunoglobulinas, etc., para melhorar a função hepática.Se necessário, a perfusão sanguínea e a hemodiálise podem remover endotoxina, tiol, amônia e outras substâncias nocivas no organismo, substituindo temporariamente a função hepática.

3. Use diuréticos com cuidado, desative as drogas nefrotóxicas (antibióticos aminoglicosídeos) e use dopamina [2 a 3μg / (kg / min)] em pequenas doses para melhorar a perfusão renal.

4. Evitar uma grande quantidade de ascite rápida, suplementar adequadamente a albumina e manter uma certa pressão osmótica coloidal no plasma. Capacidade de expansão: Um paciente com PAS recebe um líquido com albumina a 20% para expandir o volume sanguíneo (1 a 1,5 g / kg, dentro de 1 a 3 dias) para prevenir a insuficiência renal. Os pacientes que foram submetidos a extensa punção ascítica e drenagem foram tratados com albumina com baixo teor de sal (8 g de albumina baixa alcalina por 1 L de ascite) para prevenir a falência circulatória devido à ascite.

Complicações da síndrome hepatorrenal Complicações, sangramento gastrointestinal

As complicações são insuficiência hepática, sangramento gastrointestinal, infecção e hipercalemia.

Sintomas da síndrome hepatorrenal Sintomas comuns Perda de apetite, fadiga, anorexia, azotemia, síndrome hepatorrenal, tremores de flapping, perda de peso, ascite, necrose tubular renal, oligúria

As características clínicas desta síndrome são:

1. Manifestações graves da doença hepática HRS ocorre em doença hepática grave, como hepatite aguda grave, câncer de fígado avançado, a maioria dos quais ocorrem no final da cirrose hepática, todos os pacientes têm ascite, geralmente têm diferentes graus de hipertensão portal, icterícia, hipoproteinemia, Os exames laboratoriais mostraram graus variados de alteração da função hepática, hiponatremia, hipotensão e encefalopatia hepática grave.

2. Uma variedade de incentivos HRS alguns ocorrem sem incentivos óbvios, mas a maioria tem incentivos diferentes, como forte diurético, ascite e hemorragia gastrointestinal, os pacientes podem ter pressão arterial leve, moderada, geralmente não grave Hipotensão e choque.

3. Pacientes com função renal comprometida geralmente não têm história de doença renal crônica.A função renal original pode ser completamente normal.A nitrogeremia e oligúria geralmente progridem lentamente.A insuficiência renal pode ocorrer dentro de alguns meses e várias semanas, mas também pode ser contada. A rápida emergência durante o dia, manifestada como oligúria progressiva e grave ou anúria e azotemia, e hiponatremia e hipocalemia, anúria grave ou oligúria também pode ser hipercalemia, e mesmo Parada cardíaca súbita pode ocorrer devido a hipercalemia, geralmente doença hepática agrava primeiro, então insuficiência renal, mas também pode ocorrer ao mesmo tempo, com insuficiência renal, o dano hepático está aumentando.

URS PH é ácido na HRS, proteína na urina é negativa ou traço, sedimento da urina é normal ou pode haver uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, molde granular transparente ou fundido de células tubulares biliares, taxa de filtração glomerular e fluxo plasmático renal são significativamente reduzidos O sódio na urina é frequentemente <10mmol / L, pressão osmótica na urina / pressão osmótica no plasma> 1,5, a função da concentração renal é frequentemente mantida normal, gravidade específica da urina> 1,020, concentração sérica de creatinina ligeiramente aumentada, creatinina urinária / creatinina sérica> 20.

O curso da síndrome hepatorenal é dividido em três fases.

(1) Pré-azeremia: Além das manifestações clínicas da cirrose descompensada, a função renal, como a taxa de depuração de creatinina, a taxa de excreção de ácido úrico de amônia e a capacidade de excreção de carga de água, estão comprometidas. Ainda normal, ou a curto prazo, creatinina sérica normal, baixo nível sangüíneo de sódio, vale a pena notar que a oligúria piora progressivamente, e é ineficaz para diuréticos gerais, esse período é mantido por vários dias ou prolongado por mais de um mês.

(2) Período de Nitrogenemia: Uma vez entrando na fase de azotemia, todos os sintomas da síndrome hepatorrenal se tornam aparentes.

Precoce: uma média de 3 a 7 dias, nitrogênio ureico moderadamente elevado, creatinina sérica ainda é normal, manifestações clínicas de perda de apetite, mal-estar geral, perda de peso, letargia, muitas vezes acompanhada de ascite refratária, função hepática pode ser deterioração progressiva.

Fase tardia: a azotemia é significativamente agravada em poucos dias, o nitrogênio ureico e a creatinina sérica aumentam progressivamente e há manifestações de encefalopatia hepática, como sede, náusea, anorexia, apatia, letargia e tremores de flapping, com óbvia hiponatremia , pode ser inferior a 125mmol / L, descarga de sódio na urina é muito baixa, muitas vezes inferior a 10mmol / L, pode ter alto potássio no sangue, oligúria, volume diário de urina é inferior a 400ml e diminuído dia a dia, gravidade específica da urina ou aumentada Necrose tubular aguda ocorreu na fase tardia do paciente, e a gravidade específica da urina foi menor que o normal.O exame microscópico pode mostrar anormalidades óbvias e a excreção urinária de sódio aumentada, que pode ser maior que 40 mmol / L, e a lisozima urinária aumentada.

(3) Estágio final da azotemia: redução significativa do débito urinário ou ausência de urina, coma profundo e hipotensão e, finalmente, morte por insuficiência hepática, sangramento gastrointestinal, infecção e hipercalemia.

Exame da síndrome do fígado e rim

Inspeção laboratorial

Os exames laboratoriais da síndrome hepatorrenal são os seguintes:

1. O desempenho da oligúria é muitas vezes severa, ocasionalmente leve, produção diária de urina <400 ~ 50ml (sem urina).

2. Baixo sódio urinário Na maioria dos pacientes, o nível urinário de sódio é menor que 10 mEq / L, e a urina pode estar completamente livre de sódio.

3. Pacientes com síndrome hepato-renal hiponatremia não pode efetivamente remover a carga de água, especialmente na ausência de tratamento diurético, a hiponatremia irá aumentar gradualmente.

4. A fração de descarga de Na filtrada é menor que 1%, ou seja, a função tubular renal é normal e o Na pode ser reabsorvido.

5. O pH da urina é frequentemente ácido, a menos que seja em pacientes com envenenamento alcalino.

6. Pode haver vestígios de proteínas na urina, e o aparecimento de proteinúria não sugere um aumento no dano renal.

A concentração de creatinina sérica aumentou progressivamente, mas raramente atingiu níveis elevados.Em pacientes com consumo muscular óbvio, a creatinina sérica é um meio de detectar a taxa de filtração glomerular pobre. Com o tempo, a concentração sérica de creatinina aumentou progressivamente, e os pacientes freqüentemente morreram antes que a creatinina sérica atingisse 10 mg / dl.

8. Cirrose desequilíbrio ácido-base com ascite O mais comum é alcalose respiratória, às vezes o uso de diuréticos para o controle da ascite, pode levar a alcalose baixa cloro, alcalose grave continua a progredir, pode danificar o mecanismo de secreção de amônia nos rins, Retorno de amônia para o fígado, induzindo encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal com azotemia, acidose intersticial típica por insuficiência renal, pode ocorrer em combinação com álcalis metabólicos alcalinos e respiratórios (ácido tribásico e álcali) Desequilibrado).

Outras inspeções auxiliares

Pacientes com síndrome hepatorrenal podem não ter comprometimento renal significativo, mas há também literaturas que descrevem lesões glomerulares associadas à cirrose, que já foram consideradas associadas à síndrome hepatorrenal.

1. Microscopia de luz Os primeiros relatos de dano glomerular relacionado à cirrose vieram da autópsia.Desde 1965, houve relatos de alterações glomerulares nos pacientes com cirrose por biópsia renal.

As alterações da microscopia de luz são principalmente a esclerose glomerular, o espessamento da membrana basal, o espessamento da parede capilar e a proliferação celular ocasional, sugerindo o termo glomeruloesclerose cirrótica, a alteração da lente glomerular é mais Alteração, incluindo hiperplasia mesangial glomerular, glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite proliferativa de membrana, glomerulonefrite proliferativa difusa e glomerulonefrite crescente, grau de doença de não a esclerosante Alterar

2. Exame de imunofluorescência das amostras de biópsia renal por imunofluorescência mostrou IgA com e sem deposição de complemento, IgA principalmente depositada na área mesangial glomerular, especialmente em pacientes com cirrose alcoólica, exceto pela deposição mesangial de IgA, capilar glomerular A deposição de anticorpos também foi encontrada na parede do vaso.

3. O exame ultraestrutural de alguns exames ultraestruturais mostrou que os pacientes com cirrose apresentavam alterações anormais na membrana basal sob o microscópio eletrônico, aumento da matriz glomerular e densificação eletrônica na membrana basal capilar e no mesângio glomerular. Deposição, principalmente na área mesangial glomerular, visíveis partículas pretas irregulares rodeadas por bandas claras.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial da síndrome hepatorrenal

Critérios diagnósticos

De acordo com a causa, histórico e exames clínicos e laboratoriais, o diagnóstico de SHR geralmente não é difícil.Os principais critérios para o diagnóstico são:

1. Doença hepática crônica ou aguda com insuficiência hepática progressiva e hipertensão portal.

2. Diminuição da taxa de filtração glomerular, nível de creatinina sérica> 132,6µmol / L ou clearance de creatinina 24h <40ml / min.

3. Nenhum choque, infecção bacteriana progressiva e evidência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas, sem perda gastrintestinal (vômitos recorrentes ou diarréia grave) ou perda de líquido renal (edema periférico em pacientes com perda de peso ascite> 500g / d, Durante vários dias, os pacientes com edema periférico perderam peso> 100 g / d.

4. Não houve melhoria sustentada da função renal após a descontinuação do tratamento com diuréticos e expansão com solução salina isotônica de 1,5 L (a creatinina sérica diminuiu para menos de 132,6 μmol / L ou a depuração da creatinina aumentou para acima de 40 ml / min).

5. Evidência ultra-sonográfica de proteína urinária <500 mg / dl e ausência de obstrução do trato urinário ou lesões parenquimatosas renais.

Os critérios adicionais são: volume de urina <500ml / d, sódio na urina <10mEq / L, pressão osmótica na urina> pressão osmótica no plasma, contagem de células vermelhas no sangue de alta potência <50, concentração sérica de sódio <130mEq / L.

Diagnóstico diferencial

Nitrogenemia ocorre na fase tardia da doença hepática.Primeiro, deve ser determinado se é azotemia pré-renal ou insuficiência renal.As duas são essencialmente diferentes, mas as manifestações clínicas são muito semelhantes e precisam ser distinguidos.Em segundo lugar, para determinar a insuficiência hepática da doença hepática. Se o tipo é necrose tubular aguda ou síndrome hepatorrenal, os métodos de tratamento dos dois são completamente diferentes, além disso, fica mais claro se a síndrome hepatorrenal é verdadeira ou falsa, e várias doenças causadoras de síndrome pseudo-hepática e renal são únicas. História médica e manifestações clínicas, não é difícil de diagnosticar, mas a cirrose e doença renal crônica parenquimatosa coexistem é mais difícil de distinguir da síndrome hepatorrenal, deve ser cuidadosamente identificado, resolver os três pontos acima, o diagnóstico de síndrome hepatorrenal pode ser estabelecido, Identificação de síndrome do fígado e rim e outras duas doenças.

De acordo com manifestações clínicas e exames laboratoriais, o diagnóstico de síndrome hepatorrenal geralmente não é difícil, mas precisa ser diferenciado das seguintes doenças:

1. A azotemia pré-renal muitas vezes tem incentivos, como insuficiência cardíaca e diminuição do volume plasmático causada por vários motivos Devido à insuficiente perfusão do volume sanguíneo renal, pode ser caracterizada por oligúria, urina concentrada e gravidade específica elevada, mas azoto ureico. O aumento é geralmente mais leve, e o cardiotônico ou terapia de expansão tem um efeito curativo óbvio: a síndrome do fígado e rim tem muitas manifestações clínicas e características de doença hepática, e o efeito na terapia de expansão não é significativo.

2. Necrose tubular aguda A função tubular renal normal é: reabsorção de água e sódio, baixo teor de sódio na urina e concentração de urina, reabsorção da lisozima na urina, lisozima urinária normal nos túbulos proximais quase todos Reabsorvida, de modo que o teste de lisozima na urina é negativo, necrose tubular aguda, gravidade específica da urina é baixa, fixa em 1.010 ~ 1.015, alta concentração de sódio, geralmente 40 ~ 60mmol / L, teste positivo da lisozima urinária, exame de rotina da urina Proteína óbvia e elenco, etc., síndrome hepatorrenal, oligúria com uma alta proporção de urina e baixo sódio na urina, o que ajuda na identificação dos dois.

3. doença hepática com nefrite crônica nefrite crônica tem edema, pressão alta e outros antecedentes médicos, longo curso de azotemia, proteína rotineira de urina, mamona e glóbulos vermelhos, alta gravidade específica e fixo, sódio urinário aumentou significativamente, essas características e fígado e rim Existem diferenças significativas na síndrome.

4. Doenças hepáticas e renais ao mesmo tempo Algumas doenças podem causar danos a ambos os órgãos do fígado e rim. Alguns estudiosos chamam de síndrome pseudo-hepático-renal, que é diferente da síndrome do fígado e rim verdadeira.

(1) doenças sistêmicas:

1 doença do tecido conjuntivo: lúpus eritematoso sistêmico, arterite nodular.

2 doenças metabólicas: amiloidose.

3 doenças infecciosas: hepatite viral aguda ou crônica, sepse sépsis, leptospirose, febre amarela.

4 outros: choque, toxemia gravidez, icterícia obstrutiva, sarcoidose.

(2) Hepatite tóxica causada por envenenamento, como tetracloreto de carbono, clorpirifos, metoxiflurano, tetraciclina, estreptomicina, sulfonamidas, sulfato de cobre, cromo, etc.

(3) doenças hereditárias, como doença policística, fibrose hepática congênita, doença falciforme.

(4) tumor metastico do fado, tumores renais e adrenais.

Estas doenças têm suas próprias características, desde que uma pequena análise na clínica, não é difícil distinguir da síndrome do fígado e rim.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.