Acidose metabólica

Introdução à acidose metabólica A acidose metabólica é o distúrbio de equilíbrio ácido-base mais comum, que é causado por um aumento no fluido extracelular H + ou perda de HCO3- com uma diminuição no HCO3 primário (<21 mmol / L) e uma diminuição no pH (<7,35). Funcionalidades No julgamento clínico da acidose metabólica, o ânion gap (AG) tem um valor clínico importante e, de acordo com os diferentes valores de GA, pode ser dividido em alto tipo de cloro normal de GA e acidose metabólica normal de AG com alto cloro. Há muito pouco H nos fluidos corporais, principalmente devido ao metabolismo endógeno. O corpo possui um mecanismo de ajuste bastante completo para a carga ácido-base, incluindo amortecimento, compensação e ação corretiva. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,021% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: acidose tubular renal hipercalemia

Causas da acidose metabólica

Hipóxia tecidual (30%):

Na ausência de oxigênio, o processo de glicólise é fortalecido, a produção de ácido láctico é aumentada e o acúmulo devido ao processo de oxidação insuficiente leva a um aumento nos níveis de lactato no sangue, o que leva à acidose. Essa acidose é muito comum, e a hipóxia tecidual causada por várias causas pode ser causada.

Fator de diabetes (30%):

A cetoacidose é uma condição na qual uma grande quantidade de gordura corporal é usada, como diabetes, fome, sintomas de vômito em uma reação de gravidez a longo prazo, alcoolismo e vômito, e ingestão de alimentos no fígado por vários dias. A formação de cetona aumenta e excede a quantidade de utilização extra-hepática, resultando em cetose. Os corpos cetônicos incluem acetona, beta-hidroxibutirato, acetoacetato, sendo os dois últimos ácidos orgânicos, levando à acidose metabólica. Esta acidose é também um aumento da acidose metabólica normal do cloro no sangue.

Diarreia severa (20%):

Como a diarreia perde muitas substâncias alcalinas, causa distúrbios de equilíbrio de água, eletrólitos e ácido-base.

Patogênese

1. O efeito tampão do sangue e a compensação do tampão intracelular

Na acidose metabólica, o aumento de H + no sangue pode ser imediatamente tamponado pelo sistema de tampão plasmático.Para a reação acima, o plasma HCO ₃ e base de tampão são consumidos, e o H ₂ CO ₃ gerado pode ser excretado pelos pulmões, e o tampão intracelular é principalmente ácido. Após 2 a 4 horas de envenenamento, o aumento de H + no fluido extracelular é transferido para as células, que é tamponada pela base tampão intracelular, e o K + intracelular é transferido para o exterior da célula para manter o equilíbrio elétrico interno e externo, causando acidose. Potássio.

2, regulação pulmonar

O aumento da concentração sangüínea de H + estimula o corpo carotídeo e os quimiorreceptores aórticos O reflexo causa excitação no centro respiratório, aumenta significativamente a ventilação pulmonar e faz com que a PaCO ₂ diminua a razão secundária e mantenha o HCO ₃ - / H ₂ CO ₃ . Perto do normal, o pH do sangue tende a normal, a resposta compensatória da respiração é muito rápida, geralmente após 10 minutos de acidose, ocorre realce respiratório, após 30 minutos, será compensado, 12 a 24 horas atingirão o pico de compensação, o limite máximo de compensação É PaCO ₂ até 10mmHg (1,33kPa).

3, regulação do rim

Além da acidose metabólica causada por função renal anormal, acidose metabólica causada por outras causas, o rim exerce importante função compensatória através da retenção ácida e alcalina, e a atividade da anidrase carbônica nas células epiteliais tubulares renais aumenta durante a acidose, promovendo a insuficiência renal. Secreção de pequeno tubo H + e reabsorção de HCO ₃ - aumentou, acidificação de fosfato aumentou, mas a secreção tubular renal de NH4 + é o mecanismo de compensação mais importante, compensação renal geralmente exerce o efeito máximo dentro de 3 a 5 dias, equilíbrio de potássio freqüentemente ocorre em acidose Quanto maior o efeito, a acidose renal precoce da excreção de K + diminuiu, mas aumentou significativamente, devido a acidose, aumento de potássio no sangue, estimulação da secreção de aldosterona e inibição da reabsorção de HCO ₃ - nos túbulos proximais, atingindo a extremidade distal O aumento do filtrado tubular aumenta a excreção urinária de potássio.

Prevenção de acidose metabólica

O tratamento da acidose metabólica, remova a causa é a cura, a suplementação é o paliativo, por isso deve tratar activamente a doença primária, acidose leve, pode corrigir-se depois de corrigir falta de água e desequilíbrio eletrolítico, não precisa fazer, casos graves devem ser oportunos Acidose correta. Durante o tratamento da fleuma e estase sanguínea, deve-se atentar para observar as manifestações clínicas e rever a bioquímica sanguínea.Quando os sintomas melhoram, o volume de urina é suficiente, CO18POL18mmol / L ou mais, sem necessidade de uso de drogas alcalinas, acidose metabólica, O K + sérico pode ser alto Quando a acidose e a escassez de água são corrigidas, deve-se observar hipocalemia K +, convulsões nas mãos e pés e K +.

Complicações da acidose metabólica Complicações, acidose tubular renal, hipercalemia

1. A acidose pode reduzir a ligação do Ca ₂ à proteína, aumentando assim o nível de Ca _2. Ao corrigir a acidose, às vezes a expectoração da mão e do pé pode ser produzida devido à diminuição do Ca ₂ livre e a diminuição do pH do sangue pode inibir a hidroxilação do rim. As enzimas reduzem a produção de vitamina D ativa _3. A acidose crônica pode causar doença óssea metabólica devido à mobilização a longo prazo de sais de cálcio nos ossos, o que é bastante comum em pacientes com acidose tubular renal.

2, a acidose pode aumentar a decomposição de proteínas, acidose crônica pode causar desnutrição.

3, a acidose metabólica combinada com a alcalose metabólica pode ser observada em pacientes com insuficiência renal devido a vômitos freqüentes e um grande número de perda de ácido ácido, vômitos severos com diarréia grave, fatores metabólicos tais como pH, HCO3 e PaCO2. A direção oposta se move, então a mudança final nestes três indicadores depende de qual desordem predomina, e eles podem subir, cair ou cair dentro da faixa normal.

4, a acidose é freqüentemente acompanhada de hipercalemia, quando o ácido é corrigido para acidose, H + é continuamente tamponado do interior da célula para o exterior da célula e K + é migrado novamente do lado de fora da célula para a célula, para que o potássio do sangue caia, mas Deve-se notar que alguns pacientes com acidose metabólica apresentam perda de potássio, embora haja acidose, mas acompanhada de hipocalemia, a concentração de potássio sérico será ainda mais reduzida quando a acidose for corrigida, causando hipocalemia grave ou mesmo fatal. A situação é encontrada em pacientes diabéticos com perda diurética e potássica osmótica, pacientes com diarréia perdem potássio, etc., para corrigir sua acidose, é necessário suplementar adequadamente o potássio de acordo com o grau de redução de potássio sérico.

Sintomas de acidose metabólica Sintomas comuns Insuficiência cardíaca náusea cetoacidose diarreia sinusal ritmo cardíaco fetal insuficiência renal dor abdominal bradicardia metabolismo baixo

1. Sistema Cardiovascular

O efeito da acidose na frequência cardíaca é de duas vias. Quando o pH do sangue cai de 7,40 para 7,0, a frequência cardíaca é geralmente muito rápida, principalmente causada pela secreção de mais adrenalina durante a acidose. A frequência cardíaca diminui progressivamente, principalmente porque a acetilcolinesterase é inibida nesse momento, resultando em acúmulo excessivo de acetilcolina, que afeta o coração em relação ao efeito da adrenalina e, se os β-bloqueadores são usados, a bradicardia pode ser mais evidente. A acidose grave pode ser acompanhada de arritmia, e algumas pessoas pensam que ela é causada pela acidose, mas a maioria das pessoas pensa que ela é causada pelo desequilíbrio eletrolítico causado pela acidose.Além disso, acidose leve pode aumentar a contratilidade miocárdica porque a catecolamina pode promover Ca ₂ entra na célula e assim parcialmente compensa Quando ocorre acidose grave, H acumula muito, impedindo o Ca ₂ de entrar na célula de fora da célula, e o [Ca ₂ ] livre intracelular é reduzido, e a contratilidade miocárdica é diminuída; Bloqueadores dos canais de cálcio, bradicardia pode ser mais evidente, a acidose tem um efeito sobre pequenas artérias e veias, mas as veias são mais evidentes, a tabela principal É uma contração venosa contínua, causada pelo aumento da secreção de catecolaminas, por um lado, por outro lado, o próprio H causa o relaxamento da pequena artéria e, na acidose grave, o último efeito excede o anterior.

Portanto, o desempenho geral é que a perfusão de cada tecido é reduzida, a quantidade de sangue que retorna ao coração aumenta e a carga sobre o coração é agravada.Se a doença subjacente que causa acidose afeta o coração ao mesmo tempo, os fatores acima podem causar insuficiência cardíaca.

2, sistema respiratório

O fenômeno é chamado de respiração de Kussmaul, pois a acidemia estimula o centro respiratório através da estimulação dos quimiorreceptores centrais e periféricos, a expiração de CO ₂ aumenta, a PCO ₂ diminui e a acidose ganha certo grau de compensação. A acidose pode reduzir a capacidade do O _{2 de} se ligar à hemoglobina, aumentar a liberação de O ₂ transportada para os tecidos e ter certos benefícios para melhorar o metabolismo tecidual, mas a acidose a longo prazo pode produzir glicerol 2,3-difosfato nos glóbulos vermelhos. O conteúdo (2,3-DPG) é reduzido e a capacidade dos glóbulos vermelhos de transportar O ₂ é reduzida, o que acaba por compensar o primeiro.

3. sistema gastrointestinal

Pode haver dor abdominal leve, diarreia, náusea, vômito, diminuição do apetite, etc., em parte devido à causa básica de acidose e outros desequilíbrios hidro-eletrolíticos ácidos; além disso, disfunção autonômica causada pela própria acidose ( Tais como alterações na resposta à estimulação da acetilcolina, etc.) são frequentemente a causa direta.

4, outro

Quando o pH do sangue cai, K facilmente escapa da célula para o exterior da célula, o que pode causar um leve aumento no sangue, mas, na verdade, muitos casos de acidose metabólica têm uma deficiência de K, então o nível de K não necessariamente aumenta. A catecolamina é secretada em excesso durante a acidose, estimulando os receptores beta-adrenérgicos, permitindo que o K seja transferido de fora da célula para a célula, estimulando receptores alfa-adrenérgicos com o efeito oposto, baixa HCO ₃ -emia e alta pressão osmótica O próprio sangue pode inibir a captação de K pelas células, portanto, o nível de potássio deve ser determinado de acordo com a situação geral.É geralmente considerado que o valor do pH do sangue diminui em 0,1 e o sangue K aumenta em 0,6 mmol / L, mas devido à influência de muitos fatores mencionados acima Portanto, muitas vezes não é tão preciso.

Exame de acidose metabólica

1, análise e detecção de gases sanguíneos, pressão parcial de oxigênio, detecção de saturação de oxigênio.

2, eletrólito no sangue, sódio, potássio, cálcio, magnésio, detecção de fósforo.

3, exame de rotina de urina pode aparecer corpo cetona.

4, fígado, teste de função renal.

5, de acordo com a causa, os sintomas clínicos selecionados para B-ultra-som, exame de raios-X.

Diagnóstico e identificação de acidose metabólica

[diagnóstico]

A acidose metabólica deve ser totalmente diagnosticada com base na história médica e nos exames laboratoriais, geralmente nas seguintes etapas:

1. Determinar a presença de acidose metabólica

Determinação simultânea de gases sanguíneos arteriais e indicadores bioquímicos sanguíneos, se o valor do pH é reduzido, [HCO _{3-] é} muito baixo, [H] é muito alto ou o AG é particularmente alto indicando a presença de acidose metabólica, segundo a fórmula de Henderson-Hasselbalch ( H = 24 × PaCO ₂ / HCO ₃ ) para avaliar se os dados laboratoriais medidos são confiáveis, já que o pH medido tem uma relação direta com o H calculado, quando o pH é normal, ou seja, 7,4, H é 40nmol / L, se a variação exceder o intervalo acima, há um erro de laboratório nos dados ou os indicadores acima não são medidos simultaneamente. A coleta abrangente de história e o exame físico podem ajudar a identificar possíveis distúrbios ácido-básicos, como vômitos, diarréia grave, insuficiência renal, hipóxia, choque, etc., sugerindo que a acidose metabólica pode estar presente.

2. Determinar se o sistema de compensação respiratória responde adequadamente

Em geral, o intervalo de compensação da PaCO ₂ causado pela acidose metabólica pode ser estimado por uma fórmula simples: 1PaCO ₂ = 1,5 [HCO ₃ -] 8; 2 △ PaCO ₂ = 1,2 △ [HCO ₃ - Se exceder esse intervalo, isso indica que há um distúrbio de equilíbrio ácido-básico misto.

3. Cálculo do anion gap (AG) O cálculo do AG na acidose metabólica ajuda a determinar o tipo de acidose metabólica.

(1) Se a elevação de AG indica acidose láctica, cetoacidose, intoxicação medicamentosa ou tóxica ou insuficiência renal, em alta acidose metabólica, o cálculo de △ AG ajuda a determinar se existem outros tipos de ácidos e álcalis A existência de desequilíbrio, △ AG é a razão de AG elevado para HCO ₃ reduzido, △ AG = (AG-10) / (24-HCO ₃ -) (valor normal é 1 ~ 1.6), △ AG <1 A diminuição de HCO ₃ - excede o aumento de AG, sugerindo a presença de acidose metabólica sem anion gap. △ AG> 1.6 sugere que há alcalose metabólica ao mesmo tempo.Se houver suspeita de acidose metabólica causada por drogas ou venenos, gap de pressão osmótica A medição é útil para o diagnóstico Substâncias de baixo peso molecular que são fáceis de formar altas concentrações no soro (como metanol, etanol, isopropanol, etc.) são fáceis de aumentar a pressão osmótica sérica, o que pode levar a acidose metabólica elevada com AG. Se o gap pressórico osmótico é normal, se o gap pressórico osmótico é normal, é mais provável que seja devido a doença hepática, acúmulo de ácido lático tipo L no sangue, ou acúmulo de ácido lático tipo D devido a problemas gastrointestinais.

(2) Se o GA não aumenta, em primeiro lugar, é necessário excluir o aumento de AG causado por hipoalbuminemia, se não houver hipoproteinemia, a acidose pode ser causada por perda de HCO ₃ e produção excessiva de algum ácido, mas eles são acompanhados por Os ânions não estão presentes no sangue normal, ou esses ânions não são excretados com H ou NH ₄ , que é definido como a diferença entre ânions indeterminados na urina e cátions não medidos (urina AG = Na K -Cl-), Na detecção da quantidade de NH4 excretada na urina, em geral, se a função de acidificação renal é normal, o rim inevitavelmente descarregará uma grande quantidade de NH ₄ durante a carga ácida ou perda de álcali e acidose metabólica, como a acidificação normal do rim ( Tal como diarréia, de modo que AG urinário é significativamente elevado (como -20 ~ -50mEq / L), pelo contrário, se a acidificação do rim é prejudicada (como acidose tubular renal), urina NH ₄ descarga deve ser significativamente reduzida, urina AG é Valor positivo.

No diagnóstico diferencial de acidose metabólica, vale ressaltar que a acidose tubular renal é causada principalmente pelo diagnóstico diferencial de acidose tubular renal tipo I e tipo II.

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