Síndrome de embolia gordurosa

Introdução à Síndrome da Embolia Gordurosa A síndrome da embolia fatal (SEG) é uma complicação de lesões graves como trauma e fratura.Desde 1880, Zenker descobriu pela primeira vez gotículas de gordura do leito vascular pulmonar de mortes traumáticas graves e o primeiro diagnóstico clínico de embolia gordurosa em Bergan em 1887, embora Um século, muitas pessoas estudaram de diferentes ângulos, mas por causa de suas grandes manifestações clínicas, alguns casos são ferozes, de início rápido e até morrem logo antes que os sintomas típicos apareçam, e alguns podem não ser óbvios. Os sintomas clínicos só são encontrados após a autópsia após a morte. Portanto, não foi até quase 20 anos que ele teve uma compreensão adicional de sua fisiopatologia.Gagsg (1979) e outros consideraram que a síndrome era uma síndrome de dificuldade respiratória pós-traumática que ocorreu dentro de 72 horas após o trauma da fratura. Sinais precoces de taquicardia, temperatura corporal elevada acima de 38 ° C, diminuição da pressão arterial parcial de oxigênio (PaO2) e o aparecimento de sombras "blizzard" nos pulmões podem ser diagnosticados. Broder acredita que, exceto por lesões, queimaduras, distúrbios metabólicos, doença descompressiva, doença do tecido conjuntivo, infecções graves, novos organismos, osteomielite, etc., também podem induzir à SEG. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: violação de consciência

Causas da síndrome da embolia gordurosa

(1) Causas da doença

A síndrome da embolia gordurosa é causada por êmbolos gordurosos que entram na corrente sanguínea para bloquear pequenos vasos sangüíneos, especialmente bloqueando os capilares nos pulmões, causando uma série de alterações patológicas e manifestações clínicas.As manifestações clínicas variam dependendo dos êmbolos gordurosos.

Fonte, formação e destino de êmbolos gordos:

1. Teoria mecânica (fonte extravascular) foi proposta por Gauss em 1924, ele acredita que a gordura da medula óssea através da fratura para rasgar a veia na corrente sanguínea e, em seguida, bloquear mecanicamente os pequenos vasos sanguíneos e leitos capilares nos pulmões, mas a embolia deve ser Três condições:

(1) A membrana da célula adiposa se rompe para produzir lipídios livres.

(2) Veias lesadas e abertas.

(3) A formação de hematoma no local ou local da fratura, a pressão local aumenta e a gordura entra na veia rota.

2. Química (endógena intravascular) Por causa da presença clínica de dano ósseo, há síndrome de embolia gordurosa, este tipo de situação não pode ser explicada pela teoria acima, por isso, em 1927, Lelman e Moore apresentar a química, eles Acredita-se que isso ocorra porque alguns fatores impedem a emulsificação natural dos lipídios sangüíneos, fazendo com que os quilomícrons se aglomerem formando maiores gotículas lipídicas, bloqueando pequenos vasos sangüíneos ou, no estado de estresse traumático, o sistema nervoso simpático fica excitado, sob ação de efeitos neuro-endócrinos O aumento da secreção de catecolaminas ativa a adenina ciclase, que aumenta a quantidade de monofosfato de adenosina 3,5-cíclico, que por sua vez ativa a lipase no tecido adiposo para causar mobilização da gordura corporal.

3. Onde a gordura embolia vai

(1) Quando o diâmetro do tampão lipídico é pequeno, e devido à sua plasticidade no vaso sangüíneo, ele pode entrar diretamente na circulação sistêmica através do leito vascular pulmonar, depositar todo o tecido adiposo no tecido ou órgão ou secar através da urina através do glomérulo.

(2) Os êmbolos de gordura podem ser englobados pelas células epiteliais alveolares e expelidos nos alvéolos com a expectoração.

(3) Sevitt acredita que o tampão de gordura pode entrar na circulação sistêmica através do átrio direito através do forame oval patente ou através dos capilares brônquico-bronquiais.

(4) Peltiers acredita que um tampão de gordura de maior diâmetro permanecerá inevitavelmente no leito vascular pulmonar e sofrerá hidrólise sob a ação da lipase local para produzir glicerol e ácidos graxos livres.

(dois) patogênese

A gordura primeiro forma um bloqueio mecânico nos vasos sangüíneos dos pulmões, e então ativa a adenina ciclase para catalisar as alterações inativas da lipase no soro devido à liberação de lipase das células endoteliais vasculares ou catecolaminas liberadas pelos feridos devido ao estresse traumático. A lipase ativa, através da ação da lipase, a gordura neutra é hidrolisada em ácidos graxos livres, os vasos sanguíneos pulmonares bloqueados são estimulados por ácidos graxos livres, e ocorre uma vasculite tóxica ou química, com bolhas nas células endoteliais vasculares. A deformação e a separação da membrana basal, destrói a integridade das células endoteliais vasculares, aumenta sua permeabilidade, resultando em pneumonia intersticial difusa dos pulmões, edema pulmonar agudo, no qual o aperto torácico, a tosse e a tosse podem ocorrer clinicamente. Se as lesões pulmonares continuarem aumentando, a radiografia do pulmão pode mostrar uma sombra parecida com uma nevasca, e há uma disfunção respiratória mais óbvia na clínica.Como a função de ventilação alveolar é bloqueada, a tensão arterial de oxigênio é reduzida. Então, há uma hipoxemia arterial que ameaça a vida dos feridos, resultando em danos ao sistema nervoso central e sintomas neurológicos.

Portanto, a classificação de Murray da síndrome da embolia gordurosa deve ser determinada de acordo com a presença ou ausência de sintomas neurológicos, enquanto aqueles com sintomas do sistema nervoso central são graves e aqueles sem sintomas neurológicos são leves.

Existem duas perspectivas diferentes sobre onde as principais lesões da SEG estão nos pulmões ou no cérebro:

1. Segundo o ponto de vista de Sevitt, o efeito patogênico dos plugs lipídicos é a obstrução mecânica de pequenos vasos sanguíneos, e a principal lesão é no cérebro.

Sevitt destacou que a ocorrência de lesões teciduais depende do tamanho e do número de tampões lipídicos, da extensão das pequenas colaterais dos vasos sanguíneos, do tempo de hipóxia isquêmica e da sensibilidade dos tecidos dos órgãos à hipóxia, e enfatiza os tampões lipídicos do corpo e do cérebro. É a base da manifestação clínica da SEG, e é a principal causa de morte.Embora confirmada patologicamente que a embolia gordurosa aparece principalmente nos vasos sanguíneos pulmonares, não causa lesões óbvias.Por causa da presença de ramos colaterais no sistema vascular pulmonar-brônquico, não é fácil causar lesões pulmonares; Em alguns casos, os sintomas do sistema nervoso são proeminentes ou precedidos por sintomas pulmonares.

2. Peltiers acredita que a principal lesão da SEG é nos pulmões.

Weisz apontou que, ao julgar as lesões cerebrais dos plugs lipídicos, é necessário distinguir entre hipóxia hipóxica e hipóxia isquêmica, acreditando-se que as lesões cerebrais da SEG são causadas principalmente por hipóxia e hipóxia.

Bivins relatou 37 casos de morte na SEG, os achados patológicos: 100% de estagnação lipídica pulmonar, 37% de expectoração renal e 0 de expectoração cerebral, mas o edema cerebral foi alterado em 75%.

Portanto, Weisz e Bivins concordam com Peltier que a lesão primária da SEG é no pulmão, e o curso clínico é principalmente o processo de trombose lipídica pulmonar que gradualmente se desenvolve em insuficiência respiratória, enquanto as lesões cerebrais e seus sintomas são secundários.

3. As principais manifestações de alterações patológicas nos pulmões

(1) A gordura da medula óssea entra na circulação sanguínea e forma uma embolia gordurosa após atingir o capilar pulmonar.Na fase inicial, é apenas uma simples obstrução mecânica, o fluxo sanguíneo é interrompido e o tecido distal da embolia é isquemia, mas o próprio alvéolo ainda tem atividade respiratória.

(2) Devido ao efeito tóxico dos ácidos graxos livres nos vasos sangüíneos pulmonares, a pneumonia intersticial hemorrágica, o edema agudo de pulmão interferem severamente na função ventilatória da membrana alveolar e a disfunção respiratória ocorre clinicamente.

(3) Os ácidos graxos livres podem reduzir os surfactantes alveolares, aumentando o edema pulmonar, a hemorragia e até mesmo o colapso alveolar.

(4) Devido à disfunção pulmonar, a relação entre a ventilação e a perfusão é desequilibrada, o que, por sua vez, leva a uma queda acentuada na tensão arterial de oxigênio.

4. Alterações patológicas no cérebro

(1) Lesões cerebrais de embolia gordurosa: O tampão de gordura é mecanicamente bloqueado por pequenos vasos sangüíneos no cérebro.Pode-se notar a olho nu que há extensa hemorragia puntiforme na substância branca e no hemisfério cerebelar.Existem três tipos de lobos, a saber: hemorragia esférica e hemorragia anular. Lesões cerebrais hemorrágicas e hemorragia perivascular, áreas microscópicas de desmielinização isquêmica podem ser vistas ao microscópio, e êmbolos gordurosos são vistos, frequentemente acompanhados por microinfarto hemorrágico.

(2) alterações da hipóxia cerebral, principalmente edema cerebral, vasos sangüíneos meníngeos e corticais congestionados, e ocasionalmente ver uma mancha de sangue na superfície do cérebro.

5. Alterações patológicas cardíacas ainda não foram relatadas como um caso de morte por embolia gordurosa cardíaca, mas quando a síndrome de embolia gordurosa ocorre, devido à grande resistência do leito vascular pulmonar, a carga cardíaca direita aumenta e o coração direito aumenta. Prejudicada pela hipóxia, manifesta-se como hemorragia epicárdica, pequenas manchas de hemorragia, degeneração ou área de necrose ao microscópio, às vezes encontradas nas fibras miocárdicas entre o êmbolo gorduroso.

6. alterações do fundo da pele pode ocorrer síndrome de embolia gordurosa retinopatia, como flash branco ou exsudato cilia-like espalhados em diferentes tamanhos, especialmente no centro do mamilo ou depressão macular, sangramento difusa ou fina listrada da retina, Edema macular, congestão vascular, diâmetro do tubo ou segmentado.

Prevenção da síndrome de embolia gordurosa

A fixação externa real da fratura, a operação presta atenção ao método gentil, que é muito importante para evitar a ocorrência de embolia gordurosa.Se o local da fratura não é fixado corretamente, é fácil mover o paciente para induzir a doença, e deve ser atenção.Algumas pessoas pensam que a fratura deve ser realizada imediatamente. Fixação, a incidência de trombose lipídica é menor do que a terapia conservadora, que pode estar relacionada à redução da atividade anormal local da fratura.Além disso, a elevação do membro afetado também tem efeito preventivo.A dormência da manipulação e a força excessiva da haste intramedular podem aumentar os êmbolos sanguíneos. Quando os sintomas de plugues de gordura ocorrem, mover o paciente à vontade pode agravar os sintomas.

Prevenção de infecção e prevenção e tratamento de choque são importantes para evitar a ocorrência de embolia gordurosa.Os pacientes com choque após trauma, especialmente aqueles com choque prolongado e grau severo, apresentam sintomas graves ao desenvolver êmbolo lipídico.Neste caso, deve-se atentar para a correção de hipovolemia e transfusão sangüínea. Deve ser baseado em sangue fresco.

Além disso, manter o pH sanguíneo normal, corrigir acidose, oxigênio e usar inibidores da protease, a aprotinina é um bloqueador enzimático proteolítico que inibe a atividade do sistema de cininas e afeta o metabolismo da gordura. Estabilizar a pressão arterial, ter um efeito preventivo sobre os tampões lipídicos, pacientes gravemente doentes podem usar 400.000 KIE (unidade de aprotinina) por dia durante 6 a 10 horas.

Complicações da síndrome de embolia gordurosa Complicações

Nenhuma informação relevante.

Sintomas de síndrome de embolia gorda sintomas comuns fadiga respiração de maré febre alta dispnéia respirando hipoxemia irregular convulsão

As manifestações clínicas da síndrome da embolia gordurosa variam amplamente, classificando-as em três tipos: fulminante, completo (grupo sintoma típico) e incompleto (grupo parcial sintoma, subclínico), tipo incompleto segundo a lesão. Também pode ser dividido em tipo de pulmão puro, tipo de cérebro puro, e ambos os tipos de pulmão e tipo de cérebro, dos quais o tipo de cérebro puro é o menos comum.

O caso geral pode ter um período de incubação de 4h a 15 dias (média de cerca de 46h) O tempo de sintomas clínicos pode começar de algumas horas após a lesão até cerca de 1 semana, e 80% dos casos ocorrem dentro de 48 horas após a lesão.

1. Acordar a curto prazo após a perda de cabelo violenta, e em breve coma, expectoração, às vezes convulsões, mãos e pés balançando e outros sintomas cerebrais, pode morrer dentro de 1 a 3 dias, devido a pontos de sangramento e lesões de raio X do pulmão e outros sintomas típicos não são completos O diagnóstico clínico é difícil e muitos casos podem ser diagnosticados na autópsia.

2. Tipo completo (grupo de sintomas típicos) Após 12 ~ 24h de vigília, a febre começa, a temperatura do corpo aumenta repentinamente, o pulso parece rápido, sintomas respiratórios (respiração rápida, voz, tosse) e sintomas cerebrais (consciência) Obstáculo, letargia, paralisia ou coma), bem como fraqueza em todo o corpo, os sintomas agravam-se rapidamente, podem ocorrer convulsões ou espasmos e, quando o centro respiratório está envolvido, pode haver respiração irregular, respiração corrente, parada respiratória grave e manchas hemorrágicas na pele.

3. Tipo incompleto (grupo de sintomas parciais) Falta de sintomas típicos ou assintomáticos, fácil de ser ignorado quando não está atento, tais pacientes podem se tornar violentos ou tornar-se um sintoma típico, especialmente quando se deslocam pacientes ou ferimentos Pode ser induzido durante o movimento do membro.

A maioria das embolias gordurosas é incompleta (grupo de sintomas parciais), apenas alguns sintomas, condição leve, podem ser divididos nos quatro tipos a seguir:

(1) Aqueles sem sintomas respiratórios: Os sintomas cerebrais são leves, e o paciente tem apenas febre, taquicardia e pontos de sangramento na pele, e pode haver uma diminuição na pressão parcial de oxigênio arterial.

(2) Aqueles sem sintomas cerebrais e do sistema nervoso: principalmente dispneia, hipoxemia, febre, taquicardia e sangramento da pele.

(3) Aqueles que não apresentam sintomas cerebrais e respiratórios óbvios: manifestam-se principalmente como pontos de sangramento da pele, febre, taquicardia, que pode ser o ponto de atenção.

(4) Aqueles que não têm pontos de sangramento da pele: o mais difícil de diagnosticar.

Gurd resume o diagnóstico clínico de embolia gordurosa e é dividido em critérios primário, secundário e de referência.

1 critério principal: hemorragia subcutânea, sintomas respiratórios e lesões radiográficas pulmonares, ausência de sintomas neurológicos de trauma craniocerebral.

2 critérios secundários: a pressão arterial parcial de oxigênio é menor que 8,0 kPa (60 mmHg), a hemoglobina diminui (abaixo de 10 g).

3 padrões de referência: taquicardia, pulso rápido, febre alta, queda súbita de plaquetas, gotas de gordura urinária e oligúria, gotículas de gordura livres no sangue.

Exame da síndrome de embolia gordurosa

A análise dos gases sanguíneos foi realizada todos os dias durante 3 a 5 dias após o trauma e foi realizado um exame de rotina no sangue.

A radiografia do tórax mostra uma típica sombra parecida com uma nevasca.

Diagnóstico e diferenciação da síndrome da embolia gordurosa

Critérios diagnósticos

Quando houver mais de 2 critérios principais para sintomas clínicos, ou apenas 1 para os principais critérios, e 4 ou mais para os critérios secundários ou de referência, o diagnóstico pode ser confirmado.Se não houver critérios maiores, há 1 critério menor e 4 ou mais padrões de referência. Pode ser diagnosticado como uma embolia gordurosa recessiva.

Padrão principal

(1) hemorragia subcutânea: 2 a 3 dias após a lesão, a frente do ombro, a parte superior da clavícula, o peito da frente, o abdômen e outras partes da pele solta aparecem, também pode ser visto na conjuntiva ou fundus, 1 a 2 dias após a lesão pode aparecer em lotes , desapareceu rapidamente, pode ocorrer repetidamente, portanto, os pacientes com fratura devem prestar atenção para verificar dentro de alguns dias após a admissão.

(2) Sintomas respiratórios: Os principais sintomas são dispnéia, tosse e tosse (geralmente sanguinolenta), mas a voz úmida não é um sintoma, a radiografia típica do pulmão mostra uma sombra de "nevasca" em todo o pulmão, e muitas vezes tem um direito. Uma imagem com carga cardíaca aumentada, mas essa sombra pode não ser encontrada, e se não houver infecção secundária, ela pode desaparecer rapidamente, portanto, para casos suspeitos, ela pode ser verificada repetidamente por uma máquina de raios X portátil.

(3) Sintomas cerebrais: manifestados principalmente como dor de cabeça, inquietação, insônia, excitação, paralisia, confusão, letargia, coma, paralisia, incontinência urinária e outros sintomas, embora haja poucos sintomas focais, mas ocasionalmente pode haver estrabismo, pupilas Grandes e diabetes insípido, etc., portanto, quando alguns casos de fratura têm sintomas cerebrais inexplicáveis, deve-se suspeitar de embolia gordurosa.

2. Critérios Secundários

(1) Pressão parcial de oxigênio arterial: É valiosa para o diagnóstico precoce e tratamento de orientação, se abaixo de 8,0 kPa (60 mmHg), significa hipoxemia, que é diagnóstica, e em casos severos, apenas 6,67 kPa (50 mmHg) ou menor. O tempo de hipoxemia parece ser inconsistente, algumas vezes dentro de algumas horas após a lesão, algumas vezes mais tarde, algumas hipoxemias subclínicas normais ou únicas precocemente, portanto, o trauma grave deve ser monitorado diariamente e repetido. Acredita-se geralmente que a hipoxemia é tardia e os sintomas são leves.

A causa da hipoxemia é principalmente a relação ventilação anormal e fluxo sanguíneo no estágio inicial, e o distúrbio de difusão de oxigênio no alveolar, o shunt agudo é causado pelo shunt agudo no estágio tardio e o baixo nível de oxigênio no sangue é usado no estágio inicial devido à respiração excessiva. A concentração diminuiu, alcalose respiratória ocorreu, na fase tardia, a concentração de dióxido de carbono aumentou significativamente, e acidose metabólica ocorreu.

(2) Diminuição da hemoglobina (100g / L ou menos): Kontschorer (1936) propôs pela primeira vez uma diminuição na hemoglobina periférica quando aplicado lipídio (40 a 50g / L em 12h) .Ele acredita que é uma hemólise causada por uma certa toxina, mas algumas pessoas pensam que É o resultado da hemorragia pulmonar, e algumas pessoas pensam que é causada pelo aumento da agregação de glóbulos vermelhos.Pikin acredita que este fenômeno ocorre antes do aparecimento de lesões no raio-X dos pulmões.Ele é um poderoso indício diagnóstico, por isso deve ser verificado uma vez por dia dentro de alguns dias após a admissão.

3. padrão de referência

(1) taquicardia: Gurd acredita que o pulso está acima de 120 batimentos / min.

(2) Febre alta: mais do que os sintomas gerais de fratura, a temperatura corporal de 38 ° C ou mais tem significância diagnóstica.

(3) oligúria e gotículas de gordura na urina: geralmente flutuando na camada superior da urina, assim o paciente deve ser encontrado quando a urina estiver completamente vazia ou por cateterismo.

(4) trombocitopenia: plaquetas podem ser drasticamente reduzidas, algumas pessoas pensam que é causada por baixo volume sanguíneo, ou a influência de DIC, e algumas pessoas pensam que está relacionado à aglutinação de gotículas adiposas.

(5) VHS: A velocidade de hemossedimentação está aumentada, podendo ser dividida em dois tipos, um subindo imediatamente após a lesão e o outro subindo acentuadamente no terceiro dia após a fratura, podendo ser mensurado uma vez à tarde e 5 dias após a lesão. Gurd acredita que 70mm / h ou mais tem significância diagnóstica.

(6) Aumento da lipase sérica: 32,7% dos pacientes com Peltiers traumáticos apresentam elevação da lipase sérica, iniciando de 3 a 4 dias após a lesão e atingindo um pico em 7 a 8 dias, portanto este teste é muito significativo em 3 a 7 dias. Acredita-se que 18,4% das lipases séricas em pacientes com trauma aumentam (algumas drogas têm efeito sobre a atividade da lipase, como o etanol pode reduzir sua atividade, a heparina pode aumentar sua atividade, deve prestar atenção ao verificar), A lipase é secretada para quebrar o êmbolo de gordura neutra, que pode ocorrer na circulação sistêmica, causando aumento da lipase sérica, o que é diagnóstico.

(7) Gordura livre no sangue: A incidência de gotículas de gordura livre no sangue de pacientes com trauma é aumentada por microscopia de fluorescência.Entre os 20 casos de trauma agudo, 6 casos têm gotículas de gordura.Algumas pessoas pensam que o diâmetro das gotículas de gordura no sangue é 10-20 μm. Significância diagnóstica, Gurd relatou que o soro foi filtrado através de um filtro microporoso, e o conteúdo de triglicérides e glóbulos de gordura foi determinado pela coloração do Sudão IV, que pode ser usada para diagnosticar embolia gordurosa, mas algumas pessoas acham que seu valor diagnóstico não é confiável.

4. Classificação diagnóstica Como os sintomas clínicos e sinais da síndrome da embolia gordurosa são muito atípicos, o diagnóstico é difícil, deve ser analisado de forma abrangente em combinação com a história médica e vários indicadores relacionados, dividindo o diagnóstico em três níveis, de acordo com os indicadores acima:

(1) Diagnóstico suspeito: pacientes traumáticos gravemente fraturados, após o tratamento inicial, sintomas cerebrais súbitos e febre alta, frequência cardíaca, dificuldade em respirar, tosse, ronco e até mesmo edema pulmonar em um curto período de tempo, e leve ou moderado A hipoxemia, ao mesmo tempo pode excluir choque, infecção, CIVD e os pacientes existentes com doença cardiopulmonar, deve ser altamente suspeita de embolia gordurosa, e deve ser analisada em mais detalhes imediatamente.

(2) Diagnóstico precoce: as fraturas graves apresentam hipoxemia óbvia e não podem ser explicadas por outros motivos, embora não existam indicadores diagnósticos importantes mencionados anteriormente, mas ainda há indicadores secundários óbvios, como anemia (hemoglobina menor que 100g / L). , trombocitopenia, etc., podem ser inicialmente diagnosticados, mas devem ser observados de perto e devem iniciar o tratamento (incluindo terapia de suporte respiratório).

(3) Diagntico clico: Os critios s como descritos acima.

Atualmente, o diagnóstico da síndrome da trombose lipídica ainda está sob investigação.Algumas pessoas pensam que uma vez que os sintomas cerebrais apareçam, a observação contínua de sangue e gotículas de gordura livres de urina deve ser realizada.Por exemplo, existem múltiplas gotículas lipídicas com diâmetro> 10-50µm no campo de baixa potência. Positivo, Sevitt e cols. Usaram uma biópsia renal, que é considerada diagnosticada enquanto o glóbulo de gordura é encontrado, mas a operação é perigosa e não é amplamente usada.Kelly tenta usar ultra-som para detectar o tampão de gordura.O método é simples, mas ainda está em fase de exploração.Posak propôs a lesão. Observação contínua de análise de oxigênio no sangue dentro de 4 dias, rotina de sangue e sangue, gotículas de gordura de urina, ajudar o diagnóstico precoce, Lihiri relatou sangue venoso 10ml, após a coagulação, remover soro, coágulos sanguíneos rapidamente coloração seção congelada, como gordura A bola foi positiva, houve 7 casos típicos de síndrome de trombose lipídica, 16 casos de fraturas e 10 casos positivos, dentre eles, 7 casos foram tratados com terapia hormonal no estágio inicial, não houve trombose lipídica, 3 casos não foram tratados, 2 casos ocorreram. Síndrome de trombose lipídica típica, 6 casos de nenhum sintoma negativo, indicando que este método tem valor orientador para prever a incidência de trombose lipídica e tratamento precoce.

Diagnóstico diferencial

Atenção deve ser dada à identificação de trauma cerebral, choque, sepse, envenenamento, contusão pulmonar e pneumonia.

1. Choque: Embolia gordurosa geralmente não diminui a pressão arterial, não há insuficiência circulatória periférica, o sangue não é concentrado sem choque, mas diminui, diminui a hemoglobina, trombocitopenia, hematócrito diminuído, etc., mas ambos têm fenômeno DIC na fase tardia. Portanto, algumas pessoas pensam que o tampão lipídico é resultado de coagulação intravascular disseminada, Wersy et al relataram em 21 casos de 21 casos de crianças, um terço dos quais tiveram choque, que o choque pode aumentar a absorção de gordura da parte lesada e o pulso de 2 a 3 dias após a lesão. Aumento súbito, além de choque, atenção clínica deve ser dada a embolia gordurosa, sepse (infecção ou choque séptico coexistente, pode causar embolia gordurosa).

2. Lesão craniocerebral: Se não houver lesão cerebral, se você tiver sintomas neurológicos, deve prestar atenção à possibilidade de embolia gordurosa.

3. síndrome do desconforto respiratório (síndrome do desconforto respiratório): a embolia gordurosa é uma das causas do desconforto respiratório, além de trauma, choque, sepse, pneumonia por inalação, intoxicação por oxigênio, transfusão excessiva de sangue, circulação extracorpórea, etc. A síndrome do desconforto é a mesma, os diferentes pontos são embolia local causada por tampão de gordura, hemorragia e exsudação ocorrem na área de embolização, formando edema intersticial, fibrose pulmonar, preto, abscesso e área necrótica, e gradualmente causando fibrose. A cápsula muda, então a troca gasosa é difícil, e a pressão parcial de oxigênio cai.Esta é a base teórica para a aplicação da respiração artificial nos últimos anos.

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