Síndrome de esmagamento

Introdução à síndrome do esmagamento Síndrome do aperto refere-se ao fato de que uma pessoa é enterrada ou espremida por objetos pesados, como pedras, especialmente quando os músculos estão cheios de membros por mais de uma hora (como a coxa), causando uma série de alterações patológicas no corpo. Oligúria ou mesmo sem urina, caracterizada por insuficiência renal. Insuficiência renal é uma condição séria, e se o tratamento não é oportuno, as conseqüências são mais graves. Após o trauma, os metabólitos intermediários tóxicos destruídos pelas proteínas do sangue e dos tecidos são absorvidos pelo sangue e causam necrose tubular aguda após o trauma e a insuficiência renal aguda causada por ele. Esta é uma causa comum de morte tardia em pacientes com contusão extensiva de tecidos moles. A síndrome do aperto é uma doença ortopédica aguda da ortopedia e deve ser resgatada a tempo de se obter diagnóstico precoce, lesão precoce e redução do membro lesionado e prevenção de insuficiência renal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal

Causa da síndrome do esmagamento

Causa:

Acidentes e desastres naturais (55%):

A síndrome do aperto ocorre principalmente no caso de colapso de casas, acidentes como colapsos de projetos, acidentes de trânsito, etc., e podem ocorrer em lotes durante desastres naturais graves, como terremotos de guerra ou fortes.

Fator de posição (15%):

Além disso, ocasionalmente, em pacientes com coma e cirurgia, os membros são prolongados pela auto-pressão da posição fixa. A posição do paciente durante a cirurgia deve ser fácil de operar e o paciente pode tolerar o princípio.

Fisiopatologia da síndrome do esmagamento:

Os músculos estão sujeitos a pesados ​​hematomas, sangramento e inchaço, necrose do tecido muscular e liberação de um grande número de metabólitos, mioglobina, íons potássio, creatina, creatinina, isquemia muscular e hipóxia, acidose, etc. Escapa do interior da célula, de modo que a concentração de potássio no sangue aumenta rapidamente Após a lesão por esmagamento do membro, o choque hipovolêmico faz com que os vasos sanguíneos periféricos se contraiam.O rim mostra isquemia, fluxo sanguíneo renal e diminuição da filtração glomerular e rim. O pequeno tubo baseia-se principalmente na artéria glomerular para fornecer sangue, contração da artéria glomerular, agravar o grau de isquemia tubular renal e até mesmo necrose.O aumento de serotonina e renina durante o choque pode agravar o dano do túbulo renal e liberar uma grande quantidade de tecido muscular após a necrose. A mioglobina precisa de filtração tubular renal, na acidose, a urina ácida pode ser depositada nos túbulos renais, formando cilindros de mioglobina, agravando o grau de dano renal e, eventualmente, insuficiência renal aguda.

Prevenção da síndrome do aperto

Como a taxa de mortalidade dessa doença é relativamente alta, a prevenção é a chave. As medidas preventivas gerais são:

1 Após lesão, solução de Ringer com lactato e fluido coloidal: o mais cedo possível após a lesão, se o plasma coloidal pode ser usado plasma ou dextrano, você pode entrar no fluido coloidal 80 ~ 100ml por 1% da área comprimida, cada pressão por 1 hora por quilograma de peso corporal Reidratação 3 ~ 4ml, mais a quantidade necessária de 1500ml por 24 horas, é a quantidade de reidratação no primeiro dia após a lesão, e então ajustada de acordo com a situação, mas se a síndrome do esmagamento ocorrer, a reidratação não pode ser feita de acordo com o descrito acima e o volume da infusão deve ser controlado.

2 urina alcalinizada: devido à síndrome do esmagamento, muitas vezes acidose, a aplicação tão precoce de drogas alcalinas para alcalinizar a urina, prevenir a acidose, prevenir a mioglobina e deposição de urina ácida nos túbulos renais, Solução oral de bicarbonato de sódio ou bicarbonato de sódio a 5% por via intravenosa, administrado diariamente a cerca de 25 ~ 30.

Diurético: Quando a pressão arterial está estável, a diurese pode ser realizada, de modo que antes que o parênquima renal seja danificado, uma urina mais alcalina atravessa os túbulos renais, aumentando a excreção de substâncias nocivas como a mioglobina e pode ser introduzida rapidamente por via intravenosa com 20% de manitol. Sua alta pressão osmótica pode aumentar o fluxo sanguíneo renal, aumentar a taxa de filtração glomerular, manter o enchimento tubular renal, reduzir o edema intersticial renal, prevenir a sedimentação nos túbulos renais, protegendo assim a função renal, de forma precoce Aplicação.

4 aliviar o vasoespasmo renal: após a lesão por esmagamento, aumento da concentração sanguínea de renina, histamina e outros vasoconstritores, causando vasoconstrição renal, o uso precoce de manitol também pode adicionar vasodilatadores para aliviar o vasoespasmo renal, aumentar a Fluxo sanguíneo.

5 cortar a fascia para liberar o exsudato sob pressão reduzida, melhorar a circulação: a incisão deve ser na parte mais grave do inchaço muscular, e não é necessário sondar a parte profunda além da área inchada.Para os músculos que foram necróticos, uma vez que a mioglobinúria ou outros estágios iniciais Sinais de insuficiência renal, amputação decisiva.

Síndrome de compressão Complicações, insuficiência renal

A doença geralmente causa acidose, levando a insuficiência renal aguda e risco de vida.

Sintomas da síndrome do aperto Sintomas comuns Nitrogenemia Hipercalemia Inchaço do corpo Aperto no aperto do peito Palpitações cardíacas Inchaço da pele Inchaço venoso do sangue

Manifestação clínica

(1) Sintomas locais: lesão sangüínea, estase sangüínea, estase sangüínea, estase sangüínea, oclusão meridiana, dor local, inchaço dos membros, indentação da pele, endurecimento, estase sangüínea subcutânea, aumento da tensão da pele, Quando há bolhas ao redor da pele comprimida, vale a pena notar que, se a extremidade distal do membro não enfraquecer, o tecido muscular ainda tem o risco de necrose isquêmica, preste atenção à função muscular e nervosa do membro e mova-se ativamente. Pode causar dor quando puxada com força passiva, o que é útil para julgar o compartimento muscular afetado da fáscia.

(2) sintomas sistêmicos: devido a lesões internas, sangue, meridianos, vísceras, pacientes com tontura na cabeça, perda de apetite, sem rosto, aperto no peito, distensão abdominal, constipação e outros sintomas, acúmulo de calor pode ser expressa febre, rosto vermelho, amarelo urina, Língua vermelha, musgo gorduroso amarelo, freqüência de pulso, etc, palpitações severas, falta de ar, e até pálido, membros frio, suor do óleo e outros sintomas (choque), as principais características da síndrome do esmagamento são descritos a seguir:

1 Choque: Algumas baixas podem não ter choque no estágio inicial, ou o período de choque é curto e não encontrado.Algumas pessoas feridas têm forte estimulação nervosa devido a lesão por esmagamento, extensa destruição tecidual e uma grande perda de sangue, que pode rapidamente produzir choque e aumento.

2 mioglobinúria: é uma condição importante para o diagnóstico da síndrome do esmagamento.Depois de a pessoa lesada liberar a pressão, a urina marrom ou a hematúria autorrelatada ocorrem dentro de 24 horas.A mucina e a mioglobinúria devem ser consideradas no sangue. E a concentração na urina atinge um pico de 3 a 12 horas após a descompressão do membro lesionado, e então diminui gradualmente, e pode ser eliminada após 1 a 2 dias.

3 Hiperpotassemia: Devido à necrose muscular, uma grande quantidade de potássio intracelular entra na circulação, combinada com dificuldade em excretar potássio na insuficiência renal, o potássio sérico pode aumentar 2mmol / L por dia durante a oligúria e até atingir um nível fatal dentro de 24 horas. A hipercalemia é acompanhada de alto nível de fósforo no sangue, magnésio elevado no sangue e baixo nível de cálcio no sangue, o que pode agravar o efeito do potássio no sangue sobre a inibição e toxicidade miocárdica.

4 Acidose e azotemia: Após necrose muscular isquêmica, uma grande quantidade de substâncias ácidas, como fosfato e sulfato, é liberada, o que diminui o pH do fluido corporal, causa acidose metabólica e tem um forte catabolismo após trauma grave e uma grande quantidade de metabolismo intermediário. O produto se acumula no corpo e o nitrogênio não-proteico sobe rapidamente Clinicamente, pode haver inconsciência, respiração profunda e irritabilidade. Náuseas e outras acidose, uremia e outro desempenho, devem ser registrados diariamente, muitas vezes medido gravidade específica da urina, se a gravidade específica da urina é inferior a 1.018, é o principal indicador de diagnóstico.

Classificação clínica

A síndrome do esmagamento pode ser dividida em três níveis, de acordo com a gravidade da lesão, o volume do envolvimento muscular e os resultados dos testes correspondentes.

(1) Nível 1: positivo para teste de mioglobinúria, CPK é maior que 10.000 unidades (o valor normal é 130 unidades) e aqueles sem reações sistêmicas, como insuficiência renal aguda, podem não sofrer fasciotomia se forem lesados ​​precocemente. Uma reação sistêmica ocorre.

(2) Nível 2: O teste de mioglobinúria é positivo, CPK é superior a 20.000 unidades, a creatinina sérica e o azoto ureico aumentam sem oligúria, mas existe uma infiltração plasmática evidente nos tecidos, perda de volume sanguíneo eficaz e hipotensão.

(3) Nível 3: teste positivo de mioglobinúria, CPK aumentou significativamente, oligúria ou urina fechada, choque, acidose metabólica e hipercalemia.

Exame de síndrome de aperto

Inspeção laboratorial

(1) Exame da urina: o volume urinário precoce é pequeno, a gravidade específica é superior a 1.020, o sódio urinário é menor que 60mmol / L e a uréia é superior a 0.333mmol / L. No período de oligúria ou anúria, o volume de urina é pequeno ou a urina é fechada, a gravidade específica da urina é baixa, fixa em cerca de 1.010, a mioglobina urinária é positiva, a urina contém proteína, glóbulos vermelhos ou tipo de tubo, sódio na urina é superior a 60mmol / L Menos de 0.1665mmol / L, a proporção de nitrogênio uréico na urina para nitrogênio da uréia do sangue é inferior a 10: 1, a taxa de creatinina urinária para creatinina sérica é inferior a 20: 1, a gravidade específica da urina ainda é baixa na maioria dos períodos de urina e recuperação, rotina de urina pode ser Gradualmente voltou ao normal.

(2) Hemoglobina, contagem de glóbulos vermelhos, hematócrito: para estimar o grau de perda de sangue, perda de componentes do plasma, anemia ou retenção de água durante a oligúria.

(3) plaquetas, tempo de coagulação: pode indicar a coagulação do corpo, mecanismo anormal de fusão de fibras.

(4) Aspartato aminotransferase (GOT), creatina fosfatase (CPK): A enzima liberada pela necrose isquêmica muscular pode ser usada para entender o grau de necrose muscular e seu crescimento e declínio.

(5) potássio do sangue, magnésio no sangue, determinação da mioglobina no sangue: para entender a gravidade da doença.

Diagnóstico e identificação da síndrome do esmagamento

Diagnóstico

O diagnóstico de síndrome do esmagamento baseia-se principalmente na história médica, manifestações clínicas (sintomas locais e sintomas sistêmicos) e exames laboratoriais. A diferenciação da síndrome da MTC é dividida em quatro tipos: resistência do escarro sob o coque, retenção hídrica de água, deficiência de qi e yin e deficiência de qi e de sangue. Clinical pode ser dividido em três níveis.

A morte a curto prazo após a lesão por esmagamento é frequentemente causada por choque hemorrágico traumático ou hipercalemia.Em alguns dias, as mortes são frequentemente causadas por lesão por esmagamento e insuficiência renal ou falência múltipla de órgãos. Portanto, no trabalho de autópsia forense, se a causa da morte é altamente suspeita, a síndrome do esmagamento deve ser retirada do rim, e o exame patológico deve ser realizado para confirmar o diagnóstico errado.

Diagnóstico diferencial

Não há necessidade de distinguir de outras doenças.

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