Glaucoma primário de ângulo aberto

Introdução ao glaucoma primário de ângulo aberto O glaucoma primário de ângulo aberto (glaucoma primário aberto) é também conhecido como glaucoma simples crônico, comumente conhecido como lento único. É devido ao aumento da pressão intra-ocular como uma característica básica, que por sua vez causa danos ao nervo óptico e defeitos no campo visual, e finalmente leva à doença ocular crônica progressiva.O glaucoma de ângulo aberto é na maior parte grande angular, alguns são ângulos estreitos e o glaucoma primário de ângulo aberto pode ser É uma doença de mais de um tipo, acompanhada de danos comuns às células ganglionares da retina e ao nervo óptico. A doença é ocultada e muitas vezes não apresenta sintomas, sendo frequentemente encontrada durante exames oftalmológicos de rotina ou exames de saúde. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% População suscetível: O paciente é um pouco mais masculino e a idade é entre 20 e 60 anos. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão ocular

Causa primária de glaucoma de ângulo aberto

No estudo de etiologia, embora a causa exata ainda não esteja clara, sabe-se que alguns fatores estão intimamente relacionados ao início do glaucoma primário de ângulo aberto e são chamados de fatores de risco para o glaucoma primário de ângulo aberto. Os fatores de risco são os seguintes:

Fatores Genéticos (20%):

O glaucoma primário de ângulo aberto tem uma predisposição genética, mas seu padrão genético exato não foi determinado.É geralmente considerado poligênico, portanto, o histórico familiar de glaucoma primário de ângulo aberto é o fator mais perigoso. O glaucoma de ângulo aberto sexual tem uma incidência maior de história familiar positiva, e a incidência de parentes de pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto é maior do que a de pessoas normais A lei genética do glaucoma de córnea aberta: genética moderna, especialmente farmacologia - Sistema HLA de Hormônio Reforçador de Gene e Imunogenética Existem duas escolas de genética para o glaucoma de ângulo aberto.A maioria acredita que o glaucoma de ângulo aberto é uma doença genética multifatorial.A ocorrência de doença genética multifatorial é determinada pela genética e pelo ambiente. Os três parâmetros de medição do glaucoma: uma pressão intraocular, valor C, relação C / D são características quantitativas, características quantitativas são geralmente determinadas por múltiplos pares de genes, portanto, o glaucoma de ângulo aberto é uma doença genética multifatorial.

Miopia (14%):

A incidência de glaucoma primário de ângulo aberto na miopia, especialmente em pacientes com miopia alta, também é maior do que na população normal.O motivo pode ser que o comprimento axial dos pacientes com alta miopia altera a estrutura da esclera e do nervo óptico, resultando em sua tolerância à pressão intraocular. Está relacionado à resistência reduzida.

Sensibilidade a corticosteróides (15%):

O glaucoma primário de ângulo aberto é altamente sensível aos corticosteroides e tem uma alta taxa de resposta de sensibilidade de 4% a 6% em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto em comparação com 4% a 6% na população normal para testes de corticosteróides. Elevação, até 100%, a relação entre os corticosteróides e a patogênese do glaucoma primário de ângulo aberto não é totalmente compreendida, mas sabe-se que os corticosteróides afetam a função das células trabeculares e o metabolismo das matrizes extracelulares.

Patogênese

No estudo da patogênese do glaucoma primário de ângulo aberto, a causa da pressão intra-ocular elevada é o aumento da resistência ao fluxo do humor aquoso, mas a localização exata e o mecanismo de obstrução do fluxo aquoso não são completamente claros. O estudo do neoconfucionismo e a observação de que o fluxo de humor aquoso é causado pelas alterações patológicas do canal de irradiância da córnea da íris, que incluem fibras de colágeno trabecular e degeneração das fibras elásticas, edema proliferativo das células endoteliais das redes trabeculares e redução das células endoteliais. Acúmulo de placa extracelular e colágeno na malha trabecular, espessamento da malha trabecular, estreitamento ou desaparecimento do espaço trabecular, redução da deglutição de bolhas grandes nas células endoteliais de Schlemm, colapso do tubo de Schlemm, estenose, fechamento, degeneração do tubo de coleta, Estenose do lúmen, etc., mas os resultados acima são obtidos pelo estudo histopatológico da secção do tecido trabecular, influenciado pelo material e pela tecnologia de produção, e alguns estudiosos acreditam que as alterações patológicas mencionadas acima também podem ser vistas na idade normal do não glaucoma. Humanos, portanto, os resultados dos estudos histopatológicos acima não explicaram completamente a causa da pressão intra-ocular elevada no glaucoma.

Nos últimos anos, através da cultura in vitro de células trabeculares, aplicou biologia, bioquímica, farmacologia, biologia molecular e imunologia molecular, a estrutura e função de células trabeculares, o metabolismo de células trabeculares, drogas contra células trabeculares Os efeitos da função, matriz extracelular trabecular, esqueleto de contração celular, receptor de membrana celular e metabolismo de corticosteroides foram extensivamente estudados, o que nos permitiu ter uma compreensão mais profunda da patogênese do glaucoma primário de ângulo aberto. Entende-se que o glaucoma primário de ângulo aberto atual é a forma e função anormal das células trabeculares, o que leva à obstrução do humor aquoso e aumento da pressão intra-ocular.O mecanismo é: 1 componentes da matriz extracelular de células trabeculares e Alterações no conteúdo (mucopolissacarídeo, colágeno, glicoproteína não-colágena, elastina, biotina, etc.), estenose e colapso da malha trabecular; 2 anormalidade do conteúdo e composição do esqueleto da contração celular nas células trabeculares (microwire, Microtúbulos e fibras médias, nos quais os filamentos de actina dos microfilamentos são significativamente reduzidos), a contratilidade das células trabeculares é reduzida, e a malha entre as células trabeculares torna-se menor ou mais rígida, desse modo O fluxo de humor aquoso é bloqueado e a pressão intraocular é elevada Outros fatores como sistema de fibrinólise tecidual, prostaglandinas e metabolismo anormal dos corticosteróides também podem afetar a função do sistema de fluxo aquoso Acredita-se que com a melhoria contínua e aprofundamento dos métodos de pesquisa e métodos de pesquisa. A etiologia e patogênese do glaucoma primário de ângulo aberto serão gradualmente reconhecidas e dominadas.

Glaucoma simples crônico, quando a pressão intraocular está aumentada, o ângulo da oclusão ainda está aberto, embora o humor aquoso e a superfície trabecular possam ser totalmente contatados, mas o humor aquoso não pode ser descarregado e a pressão intraocular aumentada, a causa do aumento da pressão intraocular pode ser As seguintes situações:

1. Variação do tecido trabecular: endurecimento do tecido trabecular, degeneração, retração da malha, camada lamelar trabecular se torna irregular ou mesmo destruída, aumento das células endoteliais, degeneração da fibra de colágeno, degeneração da fibra elástica, gap da estrutura da malha trabecular Estreitado

2. A função de drenagem do tubo de Schlemm e seu tubo de saída ou tubo externo de coleta é reduzida.

3, aumento da pressão venosa: instabilidade do nervo da artéria vascular, nervosa simpática periódica, aumento da pressão venosa capilar, pressão venosa superior escleral aumentou, resultando em dificuldade na descarga de humor aquoso.

Prevenção primária do glaucoma de ângulo aberto

O glaucoma de ângulo aberto progride lentamente e não apresenta sintomas óbvios.É difícil encontrar precocemente.Muitos pacientes têm uma visão tubular em ambos os olhos.Mesmo quando são cegos, eles vêm procurar tratamento médico.No entanto, eles ainda não sabem quando estão doentes.Alguns pacientes não são intencionais. Quando eu verifiquei o fundo, achei acidentalmente que, mesmo quando estava cego, fui procurar tratamento médico, mas ainda não sei quando fiquei doente. Alguns pacientes acidentalmente encontraram quando examinaram acidentalmente o fundo, portanto, fique atento a esse paciente, caso contrário o risco será ainda mais perigoso. Grande, o paciente é um pouco mais masculino, a idade está entre 20 e 60 anos, e a taxa de incidência aumenta com a idade.De acordo com os dados relevantes, 24,7% abaixo dos 40 anos, 75,3% acima dos 40 anos, ângulo aberto O glaucoma inclui: glaucoma simples crônico, glaucoma de pressão intra-ocular baixo e glaucoma hipersecretório.

O tratamento precoce, especialmente aqueles com história familiar de glaucoma, deve ser seguido regularmente por um exame oftalmológico, prestando atenção ao descanso e sono, evitando excesso de trabalho e agitação emocional, lendo ou envolvendo trabalhadores em close-up e tendo luz suficiente.

Complicações primárias do glaucoma de ângulo aberto Complicações, hipertensão ocular alta

A maior deficiência visual concomitante e outras disfunções visuais, cegueira severa, dano ao disco óptico e atrofia das fibras nervosas da retina são as consequências mais graves desta doença, e diretamente relacionadas ao seu prognóstico.

Sintomas do glaucoma primário de ângulo aberto Sintomas comuns Aumento da pressão intra-ocular, alterações do fundo do olho, pressão intra-ocular, aumento súbito da pressão ocular, alta pressão intra-ocular, defeito no campo visual, visão do arco-íris, edema ocular

Manifestações clínicas:

(a) Sintomas conscientes

Quase não há sintomas no estágio inicial.Quando a lesão progride até certo ponto, há fadiga visual, leve inchaço dos olhos e cefaleia.Quando a pressão intraocular flutua muito ou o nível de pressão intraocular é alto, visão do arco-íris e visão de nevoeiro também aparecem. A redução, mas a visão central não é afetada, muitas vezes causada por cegueira noturna e movimentos inconvenientes e, finalmente, a visão é completamente perdida.

(dois) sinais

1. Alterações do fundo: O fundo inicial pode ser normal À medida que a lesão se desenvolve, a depressão fisiológica gradualmente aumenta e se aprofunda, os vasos sanguíneos se movem em direção ao lado nasal, o mamilo posterior é pálido, a depressão é reta até a borda do mamilo e os vasos sanguíneos da retina. Ou subindo a encosta, as três características acima são típicas do copo de luz azul, é importante identificar as mudanças na papila óptica do glaucoma precoce, a fim de fazer um diagnóstico precoce.

2, canto: a forma do canto não é afetada pela pressão intra-ocular.

3. Pressão intra-ocular: A alteração da pressão intra-ocular manifesta-se no aumento da amplitude de flutuação e aumento do nível de pressão intraocular, sendo a maior parte alta pela manhã, baixa à tarde, baixa no meio da noite, instável na pressão intra-ocular e maior que a pressão intra-ocular. Anteriormente, as mudanças na pressão intra-ocular são às vezes rápidas, às vezes lentas e, às vezes, relativamente estáticas.

4, campo visual: alta pressão intra-ocular contínua, opressão direta das fibras do nervo óptico e seu sistema de fornecimento de sangue, de modo que a isquemia e atrofia cabeça do nervo óptico, uma mudança no campo visual, através do estado de mudanças de visão pode ser estimada a gravidade da lesão e tratamento.

(1) Alteração do campo visual central: detecção precoce do ponto escuro no centro lateral da área de Bjerrum Conforme a doença progride, o escorpião escuro se expande e se inclina em direção ao centro para formar uma mancha escura em forma de arco (Bijerrum) e finalmente alcança a linha horizontal central do lado nasal. Termina a formação da forma nasal escalonada (Ronne Ronne) Se o degrau aparece na parte superior e inferior, e o centro do nariz é conectado, uma mancha escura circular é formada, que pode ser gradualmente ampliada e o defeito do campo visual do lado nasal é formado. Conectado

(2) Alteração do campo visual periférico: Ao mesmo tempo ou mais tarde, quando o campo visual central aparece manchas escuras, o campo visual da parte periférica nasal é reduzido, primeiramente acima do nariz e depois sob o nariz e finalmente no lado temporal, o lado nasal é mais rápido e às vezes o lado nasal tem um quadrante. Defeito ou defeito completo, e não há mudança óbvia no campo temporal.Se o campo de visão temporal também é reduzido, a última parte é de apenas 5 a 10o na parte central, que é um campo de visão tubular.Neste momento, a visão central de 1.0 pode ser retida de tempos em tempos.

Atrofia do feixe de fibras nervosas da retina: atrofia das tiras ocorre precocemente sob o grande arco vascular da crista ilíaca e sob a axila.O oftalmoscópio pode ser visto entre faixas de fibras nervosas brancas, listras pretas alargadas, médias e tardias, listras brancas completamente Desaparecimento, atrofia do quadrante neurotrófico e atrofia difusa.

Exame do glaucoma primário de ângulo aberto

Medição de pressão intra-ocular

Realizar a medida da pressão intra-ocular 24h, que é a curva diária da pressão intra-ocular.A pressão intra-ocular é uma condição necessária para manter a função visual normal.A pressão intraocular normal tem um efeito especial sobre as características ópticas do olho, circulação líquida no olho e metabolismo dos cristais. Em circunstâncias normais, a formação de água, descarga e conteúdo ocular estão no estado de equilíbrio arterial, se este equilíbrio for cego, ocorrerá pressão intra-ocular patológica.

Tomografia da retina 2.Heidelberg

De acordo com o princípio da varredura laser confocal, a varredura camada por camada e a medição quantitativa morfométrica do disco óptico são feitas para determinar o limite do copo óptico, e os parâmetros de medição da borda do disco são mais objetivos, mas a padronização do limite do disco óptico é determinada, mas os diferentes discos não podem ser ignorados. Diferenças individuais.

3. Tomografia de coerência óptica

Utilizando um laser de diodo de 820 nm para varrer a camada de fibras nervosas da retina ao redor do disco óptico, obtém-se uma visão transversal da camada de fibras nervosas que circunda a área do disco óptico e obtém-se informação sobre a espessura de cada camada de fibra nervosa quadrante, mas a insuficiência não pode ser corrigida. Melhorias estão em andamento.

Aparato diagnóstico do glaucoma 4.GDx

O laser de diodo 780nm foi usado para medir quantitativamente o disco óptico e sua camada de fibras nervosas da retina circundante.Comparado com os dois instrumentos anteriores, a faixa de detecção foi ampla e mais parâmetros foram obtidos.No entanto, na aplicação clínica, os resultados foram muito afetados pela morfologia da córnea.

Analisador da espessura da retina

Usando um imageador topográfico semelhante a um mapa para quantificar parâmetros como a extensão local da espessura da retina, mudanças nos parâmetros da retina são mais sensíveis do que mudanças na morfologia do disco óptico.

6. Outros exames eletrofisiológicos psicofísicos e visuais

Teste de função visual subjetiva para avaliação do comprometimento da função visual do glaucoma, além do campo visual, resolução de visão colorida e sensibilidade ao contraste Muitos estudos demonstraram que o glaucoma pode danificar seletivamente a visão azul-amarela no estágio inicial e essas alterações podem ocorrer em defeitos do campo visual. No passado, o distúrbio da visão estava relacionado ao grau de defeito do campo visual.O desempenho inicial mostrou que a sensibilidade do contraste espacial da parte de alta frequência diminuiu, em parte a baixa sensibilidade do contraste espacial diminuiu, o estágio tardio foi a diminuição da freqüência total e o tempo sensível ao contraste. O grau de dano na banda de frequência média é óbvio no estágio inicial do glaucoma, e a sensibilidade ao contraste também pode ocorrer antes do defeito do campo visual, mas as alterações de visão de cores e sensibilidade ao contraste no glaucoma inicial se sobrepõem às pessoas normais e a especificidade não é alta.

O exame eletrofisiológico visual também é aplicado à detecção da função visual do glaucoma, pois o glaucoma é uma doença que danifica as células ganglionares da retina eo nervo óptico, sendo principalmente o potencial de evocação visual, especialmente o potencial evocado visual padrão, e sua típica alteração glaucomatosa é o período de incubação. Amplitude prolongada e reduzida, o potencial evocado visual padrão é muito sensível ao dano do nervo óptico, e alguns pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto ou hipertensão ocular sem alterações no campo visual podem detectar potenciais evocados visuais de padrão anormal, mas alguns têm sido óbvios Em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto com defeitos do campo visual, os potenciais evocados visuais padrão ainda são normais.A sensibilidade do quadrado grande, taxa de conversão rápida e estimulação de campo de estimulação pequena ou estimulação sub-quadrante podem melhorar a sensibilidade, originada das células ganglionares da retina. O eletrorretinograma gráfico é mais sensível que o potencial evocado visual gráfico.

Exames psicofísicos entraram em aplicação clínica.O status desses experimentos no diagnóstico e tratamento do glaucoma não foi determinado.Ao combinar com alguns estudos histopatológicos, os exames psicofísicos aumentaram significativamente nossa compreensão de como o glaucoma afeta a função visual. Os potenciais evocados visuais detectam o grau e a extensão do dano ao nervo óptico e seus danos em pacientes com glaucoma.Muitos estudos mostraram que esse método é viável e sensível.A análise de sua forma de onda é baseada em dados objetivos e pode evitar o julgamento subjetivo do examinador. O erro, mas este método de detecção ainda está em fase de exploração, e não pode ser usado sozinho para o diagnóstico de glaucoma.

7. Angiografia por Fluorescência

A angiografia com fluoresceína dos pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto mostra que o disco óptico é geralmente fracamente fluorescente, e há um defeito de preenchimento absoluto local finito nas extremidades superior e inferior do disco óptico, que é frequentemente consistente com a localização e gravidade do defeito do campo visual. Pacientes com hipertensão ocular têm mais áreas de preenchimento e defeito do que pessoas normais.Os pacientes com glaucoma têm redução da perfusão do nervo óptico no nível local do disco óptico.A angiografia fluoresceínica mostra um defeito relativo de preenchimento de fluorescência, e então se desenvolve em um defeito de campo visual absoluto localizado, alguns normais. As pessoas também têm defeitos de preenchimento e, portanto, não podem ser usadas como base para o diagnóstico diferencial.Nos pacientes com hipertensão ocular, o valor prognóstico dos defeitos de enchimento da angiografia fluoresceínica não é certo.

8. teste de excitação

Para pacientes com suspeita de glaucoma, quando a pressão intra-ocular não é alta, o teste pode ser estimulado a aumentar, a fim de confirmar o diagnóstico.O teste de desencadeamento do glaucoma está na patogênese de diferentes tipos de glaucoma e o método correspondente é adotado para os suspeitos de certos tipos de glaucoma. Medidas específicas estimulam a pressão intra-ocular elevada para facilitar o diagnóstico precoce.

9. Exame do ângulo da câmara anterior

De acordo com a direção do relógio, a largura, abertura, fechamento, encurtamento e largura e altura da aderência anterior frontal e a imagem positiva ou reversa são descritas na direção do relógio e a forma da borda adjacente (convexa ou côncava) é registrada, usando a classificação Soheie. Registre a graduação do pigmento, primeiro observe a veia, distinga a largura do ângulo da câmara anterior sem alterar o ângulo do ângulo da câmara anterior, observe a artéria, determine o grau e a extensão da abertura e fechamento da câmara anterior e a adesão anterior circunvizinha, registre a pressão intra-ocular e a medicação durante o exame. Situação

10. Genética e testes genéticos

Diagnóstico do glaucoma primário de ângulo aberto

Diagnóstico diferencial de glaucoma de ângulo aberto e ângulo fechado:

Depois de determinar o glaucoma primário, é necessário esclarecer seu tipo e desenvolver uma política de tratamento correta Em geral, o glaucoma agudo de ângulo fechado não é diagnosticado erroneamente como um tipo de ângulo aberto.

Ponto de identificação

1. História: Análise abrangente baseada no status e nas características da história do episódio.

2. Situação geral:

Idade: O glaucoma primário com menos de 30 anos costumava ser chamado de glaucoma de ângulo aberto e agora é chamado de glaucoma congênito, com ângulo fechado em torno dos 50 anos de idade.

Gênero: Há mais mulheres no tipo ângulo de fechamento do que os homens, mais homens do que mulheres no tipo de ângulo aberto, mulheres com mais de 40 anos de idade têm um ângulo fechado e homens com menos de 30 anos são glaucoma congênito.

Estado de refração: Existem mais tipos de fechamento angular na hipermetropia, mais tipos de ângulo aberto na miopia, mais glaucoma na hipermetropia de alta distância e glaucoma de ângulo aberto na alta miopia.

3, a frente do desempenho: pequena córnea (menos de 10,5 mm), câmara anterior rasa (menos de 2,5 mm), a íris é principalmente abaulamento para o ângulo de fechamento, a câmara anterior é normal, a íris é plana aberta.

4, ângulo de câmara anterior: ângulo aberto tipo de grande angular, sem adesão, quando a pressão intraocular sobe, o ângulo do canto ainda está aberto, o ângulo do ângulo do ângulo é estreito, quando a pressão intraocular sobe, o ângulo do ângulo é fechado, pressão intra-ocular O declínio pode ser reaberto e a malha trabecular é vista. Se o tipo de fechamento angular crônico estiver presente, a maioria ou todos os ângulos serão colados.

5, traçado de pressão intra-ocular: glaucoma de ângulo aberto, o coeficiente de fluência da pressão intra-ocular é geralmente pequeno quando a pressão intraocular é aumentada ou diminuída, o ângulo de fechamento é fechado, a pressão intraocular alta, o valor C baixo, o ângulo da sala aberto, a pressão intraocular baixa Alta.

6, pressão intra-ocular e fundo: alta pressão intra-ocular, muitas vezes até 7,98kPa (60mmHg), enquanto o nódulo normal do fundo é ângulo fechado e glaucoma de ângulo aberto à pressão arterial avançada para atingir um nível mais alto, e mais A depressão mamilar é aumentada, ou o nível de pressão intra-ocular não é alto, apenas cerca de 3,99 kPa (30 mmHg), e a depressão mamilar é óbvia, pode ser um tipo de ângulo aberto.

O diagnóstico diferencial de glaucoma crônico de ângulo fechado e ângulo aberto crônico (lento único) está listado abaixo (Tabela):

Identificação de glaucoma crônico de ângulo fechado e glaucoma simples crônico:

Diagnóstico diferencial de fechamento angular crônico e glaucoma de ângulo fechado crônico:

Glaucoma de ângulo fechado crônica

1. Aumento precoce da pressão intra-ocular é a volatilidade e pode ser aliviada naturalmente.

2, embora no estado de alta pressão intra-ocular, o ângulo do canto não seja completamente ocluído, e até mesmo uma faixa considerável de bandas do corpo ciliar pode ser vista.

3, a pupila é ligeiramente alargada, sem atrofia da íris óbvio.

Fase crônica de glaucoma de ângulo fechado de fechamento agudo

1. É causada pelo fechamento súbito do paciente sem o tratamento adequado.O paciente tem um histórico de ataque agudo.

2, a pressão intra-ocular pode ser mantida em 3,9 ~ 5,32kPa (30 ~ 40mmHg), não pode ser naturalmente aliviada.

3, pode ter vários graus de aderências de canto.

4. A maioria dos casos apresenta sinais agudos de atrofia da íris, glaucoma e dilatação vertical da pupila na íris.

Diagnóstico diferencial de glaucoma e síndrome do corpo ciliar e glaucoma axilar:

Síndrome do corpo ciliar do glaucoma

1, a doença pertence ao glaucoma secundário de ângulo aberto: em sua maioria, pacientes de meia-idade, com início monocular, e pode ser repetida no mesmo lado do olho, mas também há dois olhos.

2, o início da pressão intra-ocular elevada, cada episódio em 1 ~ 14 dias ou mais, alívio natural melhorou, os sintomas gerais são leves, apenas a visão turva ou doença do arco-íris.

3, a pressão intra-ocular geral é tão alta quanto 5.32 ~ 7.8kPa (40 ~ 60mmHg), mas também até 10.64kPa (80mmHg), pressão intra-ocular elevada e os sintomas e acuidade visual não é proporcional, embora a pressão intra-ocular é muito alta, mas o olho é levemente desconforto Não há sintomas como náusea, vômito, dor de cabeça intensa e dor ocular.

4, cada episódio apresenta congestão ciliar leve, pequeno ou médio grande sedimento cinza-branco redondo após a córnea, um pequeno número, quando a pressão intra-ocular está elevada, o ângulo da câmara anterior está aberto, o valor C é reduzido, a pressão intra-ocular é normal C O valor é normal.

5, o aparecimento do lado afetado da pupila é grande, embora episódios repetidos, mas sem aderências pós-íris.

6, campo visual: geralmente normal, não há anormalidade no fundo, se houver uma mudança, pode ser uma fusão única lenta.

7. No período intermitente, todos os tipos de testes de excitação são negativos.

Diagnóstico diferencial entre glaucoma causado por catarata e iridociclite :

No ataque agudo do glaucoma, algumas manifestações da irite são freqüentemente combinadas, enquanto a irite aguda é às vezes acompanhada por um certo grau de pressão intra-ocular elevada Essas duas doenças têm diferentes princípios no tratamento Se o diagnóstico estiver errado, causará resultados ruins.

Seu ponto de identificação:

1. Pressão ocular do glaucoma e aumento extremo, o globo ocular é tão duro quanto a pedra, e a pressão ocular do cílio é normal ou elevada, mas em menor grau.

2, pupila de glaucoma dilatada e irregular, a pupila da cianite da íris é menor.

3, deposição de glaucoma na córnea é partículas de pigmento, enquanto a inflamação dos cílios arco-íris é exsudação inflamatória, branco acinzentado.

4, após o início agudo do glaucoma, há frequentemente uma tríade típica de glaucoma, mas a iridociclite não é.

5, no tratamento, glaucoma de ângulo fechado aguda no período de ataque agudo para reduzir a pupila para abrir o ângulo da câmara anterior, o mais rapidamente possível reduzir a pressão intra-ocular para melhorar a condição, irite aguda deve mais cedo ou mais tarde expandir a pupila para evitar aderências pós-íris, que é baseada em princípios A diferença.

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