Retinopatia da prematuridade

Introdução à retinopatia da prematuridade A retinopatia da prematuridade (ROP), anteriormente conhecida como fibrose do cristalino posterior (RLF), está intimamente relacionada ao nascimento prematuro, baixo peso ao nascer e alta concentração de oxigênio, devido aos vasos sanguíneos da retina em prematuros que ainda não estão totalmente desenvolvidos. Devido à proliferação de novos vasos sangüíneos e tecido fibroso, a fibrose do cristalino posterior é uma alteração cicatricial tardia da ROP grave.Em 1984, a World Ophthalmology Society oficialmente classificou a doença como retinopatia da prematuridade. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,001% - 0,007% Pessoas suscetíveis: bebês prematuros Modo de infecção: não infecciosa Complicações: catarata

Causas da retinopatia da prematuridade

(1) Causas da doença

A causa exata da ROP ainda não está clara.Os fatores de risco atualmente reconhecidos incluem baixo peso ao nascer, parto prematuro, oxigenoterapia e outras hipercapnia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotensão, acidose, anemia, transfusão sangüínea e Bilirrubinemia, sepse, luz, hipotermia, hemorragia periventricular, persistência do canal arterial, aplicação de betabloqueadores.

Nascimento prematuro baixo peso ao nascer

O desenvolvimento da retina imatura é a causa raiz da ROP Quanto menor o peso ao nascer, menor a idade gestacional, maior a incidência de ROP, mais grave a condição Algumas pessoas fazem um exame de fundo em 76 recém-nascidos de alto risco que resgataram com sucesso Não há caso em recém-nascidos a termo ROP ocorreu, 12 casos de ROP foram todos prematuros, com uma idade gestacional média de 31,75 semanas.

2. Oxigenoterapia

Nos últimos anos, a taxa de nascimento de recém-nascidos de muito baixo peso (RNBP) e peso ultrabaixo (AEP) aumentou em comparação com os anteriores, sendo que 7 semanas após o nascimento, os ratos são 75%. Vivendo em um ambiente de alta oxigenação por 5 dias, um modelo semelhante à ROP humana pode ser preparado com sucesso.Quanto maior tempo de oxigenoterapia, quanto maior a concentração de oxigênio inalada, maior a pressão parcial de oxigênio arterial, maior a incidência de ROP, mais grave a condição, oxigênio O tratamento está intimamente relacionado com ROP, a incidência de ROP com CPAP ou aerador mecânico é maior do que a de oxigênio capô, pode ser devido a maior FiO2 durante o CPAP ou ventilação mecânica.Os pacientes geralmente têm excesso de oxigênio na incubadora após o nascimento. História, quanto maior o tempo de inalação de oxigênio, maior a taxa de incidência, mas também é pensado para ser interrompido pela alta concentração de oxigênio, o que torna o tecido relativamente hipóxia, e nada tem a ver com a falta de tempo de inalação de oxigênio (Jacobson, 1992), nenhuma sucção. A história de oxigênio também pode ser devido ao súbito aumento na saturação de oxigênio da hemoglobina fetal (hemoglobina fetal), pressão parcial de oxigênio fetal (PO2 fetal) na pressão parcial de oxigênio neonatal (PO2 neonatal) quando a estimulação aguda muda, etc. anemia materna e múltiplos fetos, etc. Uma das causas da doença.

No entanto, nem todos os recém-nascidos prematuros com baixo peso absorvem oxigênio têm ROP, e o fornecimento adequado de oxigênio pode não ocorrer.RPP Alguns estudiosos sugeriram que a produção de ROP está relacionada à "hipóxia relativa", ou seja, a suspensão rápida de oxigênio após altas concentrações de oxigênio. Em relação à hipóxia, que promove a produção de ROP, sugere que as flutuações na pressão parcial de oxigênio arterial desempenham um papel importante na progressão da ROP.

3. Outro

(1) Raça: A incidência de ROP branca é maior que a de negros, a condição é pesada e a causa não é clara, pode ser porque o epitélio pigmentar preto e a coroide dos negros contêm mais melanina, que pode proteger contra os danos dos radicais livres.

(2) β-bloqueadores: Foi relatado que os beta-bloqueadores natais pré-natais podem aumentar a incidência de ROP Os betabloqueadores podem entrar no feto através da placenta, aumentar o tônus ​​vascular da coroideia e promover a ROP. Desenvolvimento.

(3) Pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2): a PaCO2 está muito baixa pode causar vasoconstrição cerebral e também pode causar vasoconstrição retiniana levando a isquemia retiniana, eventualmente formando ROP.

(4) Hipóxia causada por vários fatores, acidose (pH <7,25), anemia, transfusão de sangue, hiperbilirrubinemia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotermia <35,6 ° C, persistência do canal arterial, ventrículo Hemorragia interna, sepse, luz, aplicação de medicamentos para icterícia, etc., estão todos relacionados à ocorrência de ROP.

(dois) patogênese

A verdadeira patogênese ainda não foi elucidada.Os vasos sangüíneos retinianos imaturos são extremamente sensíveis ao oxigênio.A altas concentrações de oxigênio causam a contração ou bloqueio dos vasos retinianos, causando hipóxia na retina.Os fatores produtores de angiotensina são produzidos devido à hipóxia, que estimula a neovascularização retiniana. Ocorreu na parte periférica da retina, especialmente na parte periférica do lado temporal.Primeiro, a neovascularização ocorre na camada interna da retina.Os vasos sanguíneos crescem gradualmente a partir do interior da retina para a superfície, e depois se estendem para o vítreo.A neovascularização é acompanhada por hiperplasia do tecido fibroso, membrana fibrovascular. Crescendo ao longo da frente do vítreo, a membrana fibrosa é formada atrás da lente.A contração da membrana puxa a retina periférica em direção ao centro do globo ocular, causando o descolamento da retina de tração, o que eventualmente leva à atrofia do globo ocular e cegueira.

Neovascularização

Ela desempenha um papel de liderança no desenvolvimento da ROP, e uma variedade de substâncias foi encontrada envolvida na angiogênese:

(1) Fator de Crescimento Endotelial Vascular (VEGF): é um fator de crescimento específico do endotélio vascular.Um grande número de estudos demonstrou que ele desempenha um papel central no processo de angiogênese e é a substância mais importante e mais eficaz necessária para iniciar a neovascularização.

(2) Angiopoietina (ANG): Também é um fator de crescimento endotelial vascular específico, que funciona como uma função de remodelação dos vasos sanguíneos, engrossa os vasos sanguíneos, estabiliza as paredes dos vasos sanguíneos, reduz a exsudação e amadurece ainda mais os vasos sanguíneos.

(3) Outros: fator básico de crescimento de fibroblastos (bFGF), fator de crescimento epidérmico humano (EGF), fator de crescimento endotelial vascular derivado de plaquetas humanas (PD-VEGF), fator de crescimento transformado beta (β-TGF), hepatócitos Factor de crescimento (HGF), factor derivado do epit�io do pigmento (PEDF) e semelhantes.

A formação de novos vasos sanguíneos é uma interação complexa entre muitos fatores vasculares, e o resultado da regulação mútua, em circunstâncias normais, quando a substância angiogênica e as substâncias anti-angiogênicas alcançam o equilíbrio, a "troca" da angiogênese é fechada; Sendo quebrado, o material pró-angiogênico predomina, o "interruptor" se abre e os vasos sangüíneos são formados.

2. Mecanismo de ROP induzido por oxigenação

Além da neovascularização, há uma causa possível, ou seja, a teoria dos radicais livres de oxigênio, oxigênio excessivo pode formar um grande número de radicais livres de oxigênio, o mecanismo de defesa anti-oxidação no tecido não pode ser desintoxicado de forma síncrona, resultando em dano do tecido retiniano, a presença de sistema antioxidante em prematuros Defeitos, suscetíveis a danos causados ​​pelos radicais livres de oxigênio.

Prevenção de retinopatia da prematuridade

Restrição estrita de oxigênio para crianças pequenas é a única medida preventiva efetiva.A menos que haja risco de vida devido à cianose, 40% de oxigênio pode ser administrado, e o tempo não deve ser muito longo. Além disso, as vitaminas podem ter um efeito preventivo em aplicações iniciais de altas doses. A detecção precoce, a implementação oportuna de condensação ou fotocoagulação a laser, foi relatada com sucesso para evitar uma deterioração adicional da lesão.

Para prevenir a ocorrência de glaucoma secundário, os casos graves de período ativo devem ser freqüentemente dilatados para evitar aderências pós-irisais. O agente midriático é adequado para 2% de omatropina, pode-se evitar o envenenamento por atropina e o outro é prevenir a pré-adesão da parte periférica da íris devido à dilatação contínua da pupila a longo prazo.

Complicações da retinopatia da prematuridade Complicações catarata

Quando a membrana vascular é hiperplasia após o cristalino, a cápsula posterior do cristalino pode ser rompida para formar uma catarata.A complicação mais grave é a cegueira.

Sintomas da retinopatia da prematuridade Sintomas comuns Hemorragia da retina Opacidade da córnea Desordem visual Bradicárdica O fundo unilateral aparece ... Pigmentação

Com o avanço da tecnologia de tratamento da ROP, o prognóstico das crianças tratadas precocemente é bastante aprimorado e o exame de fundo de olho é realizado o mais rápido possível, fundamental para o diagnóstico e tratamento da doença e dividido clinicamente em atividades agudas. Período, período de recuo e período da cicatriz.

Período de atividade agudo

De acordo com a Classificação Internacional de ROP (ICROP), existem três conceitos básicos na fase ativa da doença: segundo o posicionamento regional, a faixa de lesão é registrada por relógio, e é dividida em I a V de acordo com a gravidade da doença.

(1) Divisão: A retina é dividida em 3 zonas, zona I: o círculo interno com o raio do disco óptico como o centro e a distância do disco óptico até a fóvea da mácula.A ROP ocorre na zona mais seriamente, e a zona II: O disco óptico é centrado, com o raio do disco óptico ao lado do nariz da borda serrilhada, a área interna do círculo fora da zona I e a área semi-lua do terceiro lado da área III: o segundo lado da área II, que é a área onde a ROP é a mais alta.

(2) Estadiamento: dividido em 5 estágios, estágio I, estágio de alteração vascular: como visto no estágio inicial da doença, as artérias e veias apresentam expansão tortuosa e o diâmetro venoso é algumas vezes mais do que 3 a 4 vezes maior que o diâmetro normal. A ponta é visível como capilares em forma de escova, e aparece uma linha de subdivisão plana branca entre a região vascular do pólo posterior da retina e a região avascular circundante Estágio II, estágio de retinopatia: a lesão se desenvolve mais, o vítreo fica turvo e o fundo mais A crista ilíaca anterior, a neovascularização retiniana, principalmente localizada próximo ao equador, também pode ser vista no polo anterior ou posterior do equador, a retina dessa área é obviamente inchada e há vasos sanguíneos rastejando na superfície, frequentemente acompanhados de hemorragia retiniana de tamanhos variados e linha divisória branca. Além disso, aumentando e aumentando, formando uma protuberância em forma de crista superior à superfície da retina, estágio III, estágio inicial da proliferação: cordões vasculares hiperplásicos que aparecem nas cristas retinianas localizadas e se desenvolvem no vítreo, causando a periferia do fundo (a maioria) Ou o pólo posterior (alguns) descolamento em pequena escala da retina, a protuberância em forma de agachamento é mais proeminente, e rosa, indicando que os novos vasos sanguíneos não só crescem para o escarro E desenvolvido para a expectoração, esta fase com fibrose, e no estágio proliferativo moderado vítreo estágio IV: a faixa de descolamento é estendida para mais da metade da retina, parte do descolamento retiniano, e é dividida em A e B2, IVA é o descolamento de retina periférico Irradiado com a mácula, IVB é o descolamento de retina que envolve a mácula, descolamento de retina é principalmente tração, mas também exsudativo, estágio V, estágio de hiperplasia extrema: descolamento de retina completo, às vezes também uma grande quantidade de sangue na cavidade vítrea, descolamento de retina Muitas vezes é em forma de funil e pode ser dividido em um funil amplo, um funil estreito, largura frontal e largura estreita, e largura frontal estreita e ampla.Neste período, há extensa hiperplasia do tecido conjuntivo e formação de membrana mecânica, resultando em RLF.

(3) lesões especiais:

1 lesões adicionais (mais): os vasos retinianos do pólo posterior aparecem violentos, distorcidos, ou os vasos sanguíneos da íris anterior estão altamente dilatados, e as lesões adicionais são indícios da atividade da ROP, uma vez que parece significar um mau prognóstico.

2 Limite ROP: ROP estágio III, na zona I ou zona II, a neovascularização ocupa 5 faixas de relógio continuamente, ou lesões são descontínuas, mas acumulam até 8 intervalos de relógio, acompanhadas por mais, este período é precoce O período crítico do tratamento.

3 ROP pré-limiar: incluindo 2 casos, se a lesão for limitada à área I, ROP pode ser estágio I, II, III, se a lesão estiver localizada na área II, há 3 casos: ROP estágio II com plus; III A ROP do período não é acompanhada por mais, ROP de estágio III com plus, mas os novos vasos sanguíneos ocupam menos de 5 intervalos de relógio consecutivos ou acumulam 8 faixas de relógio de forma descontínua.

4 Lesões por impulsão: a ROP é restrita à região I, a neovascularização é reta e a lesão de Rush se desenvolve rapidamente, uma vez que o pessoal médico a encontre, ela deve estar vigilante.

2. Período de Regressão

A maioria das crianças com o crescimento da ROP pára naturalmente, entra na fase degenerativa, este período é caracterizado pelos vasos ilíacos superiores continuam a crescer em capilares retinais normais na zona avascular, o escarro diminui gradualmente, a retina periférica torna-se gradualmente transparente, não deixando sequelas, mas ainda 20% a 25% das crianças progridem e entram no estágio da cicatriz.

3. Estágio da cicatriz

Como a doença pode passar do período ativo para o estágio da cicatriz rapidamente, o período ativo e as lesões do estágio da cicatriz geralmente ocorrem no mesmo caso e, portanto, o período de alteração irreversível da doença ativa residual é geralmente chamado de estágio de cicatriz. O período é dividido em 5 graus:

1 grau: sem alteração evidente no pólo posterior do fundo, ligeiras alterações cicatriciais na parte periférica (pigmentação, atrofia coróide), a maior parte da acuidade visual é normal, os vasos retinianos são estreitos, a periferia da retina é cinzenta e turva e a forma irregular dos pedacinhos é irregular. Manchas de pigmento, o vítreo próximo também tem pequena turbidez, muitas vezes acompanhada de miopia.

2 graus: os vasos sanguíneos da retina são puxados para o lado temporal, a mácula é enviesada para o lado temporal, pigmentação está presente, e blocos opacos de tecido branco são visíveis.Se a mácula é saudável, a acuidade visual é boa, se a lesão envolve a mácula, diferentes graus de deficiência visual e periferia da retina A massa orgânica, o disco óptico e os vasos sanguíneos da retina são puxados para um lado por este puxão, e há um arco de pigmento na borda do disco lateral, e o disco é desbotado.

3 graus: formação de prega retinal, e a membrana vítrea da lesão cicatriza e é envolvida por vasos sanguíneos, estendendo-se para a parte periférica e associada ao bloqueio de tecido branco, a acuidade visual está abaixo de 0,1, a membrana fibrosa puxa a retina para formar uma ou várias dobras As rugas estão conectadas com os aglomerados da retina semelhantes a membranas, as dobras 905 estão localizadas no lado temporal, 105 no lado nasal, e o lado inferior da crista ilíaca temporal superior é raro.Os vasos sanguíneos da retina não estão distribuídos ao longo desta dobra, e congênitos As dobras retinianas congênitas são diferentes.

4 graus: no vítreo da parte posterior da lente, pode-se observar que a turbidez cinza-branca ocupa parte do colar da pupila.Após o cristal, a membrana fibrosa é visível ou uma parte da retina é removida.O colar da pupila é obscurecido e o oftalmoscópio é visível do oftalmoscópio não detectado. Reflexão

5 graus: proliferação de tecido fibroso após lente, opacidade da córnea, catarata, muitas vezes atrofia do globo ocular, perda de visão, todo o corpo é coberto por membrana fibrosa ou retina mecânica destacada, exame dilatado, visível na periferia da pupila Tem um processo ciliar alongado em forma de ziguezague e a câmara anterior é muito rasa, muitas vezes com aderências antes e depois da íris, podendo causar opacidade corneana devido a glaucoma secundário ou extensa adesão pré-íris, menor do que o normal e invaginada.

4. exame do fundo do olho

(1) O primeiro tempo de inspeção: a triagem eficaz deve detectar a ROP precoce a tempo e reduzir o número de inspeções desnecessárias Atualmente, a maioria dos acadêmicos nacionais e estrangeiros defende o nascimento prematuro com idade gestacional <32 semanas e peso ao nascer <1500g. Crianças, iniciando um exame de fundo de olho 4 semanas após o nascimento.

(2) exame de seguimento: de acordo com os resultados do primeiro exame, como sem lesões em ambos os olhos ou apenas em estágio I, pode ser revisto uma vez a cada duas semanas até a ROP regredir, os vasos retinianos crescerem até a margem serrilhada, se houver lesão no estágio II Ou lesões pré-limiar ou lesões de Rush devem ser revistas uma vez por semana.Se o grau de ROP diminuir durante o acompanhamento, ele pode ser verificado a cada 2 semanas até que a lesão esteja completamente regredida.Se ocorrerem lesões no estágio III, deve ser revisado 2 a 3 vezes por semana. Se o nível de limiar for atingido, a condensação ou tratamento com laser deve ser realizado dentro de 72 horas após o diagnóstico.

(3) Método de inspeção: Na primeira meia hora do exame, as pupilas dos Olhos Dolly estão completamente dispersas, e os globos oculares são anestesiados com os globos oculares, e então as pálpebras são separadas por um abridor, usando um oftalmoscópio indireto e dioptria 20 ~ A lente 30D é utilizada para o exame do fundo de olho, sendo o processo de exame realizado pela equipe de enfermagem, neonatal e oftalmologista, e os sinais vitais devem ser monitorados ao mesmo tempo para prevenir bradicardia causada por reflexos oculares. Após 30 minutos a 2 horas após o exame, o alimento pode ser ingerido, quanto menor o peso corporal, maior o período de jejum, mas prevenindo a ocorrência de hipoglicemia.

A grande maioria desta doença ocorre em bebês prematuros, com história de excesso de oxigênio na incubadora, que pode ser diagnosticada de acordo.

Exame de retinopatia da prematuridade

O fechamento vascular ocorre durante o período de inalação excessiva de oxigênio, e a primeira alteração na fase proliferativa ativa é: os nódulos proliferativos endoteliais de capilares aparecem na camada de fibras nervosas da retina e os vasos sanguíneos são frequentemente globulares, com células mesenquimais vibratórias proliferando ao redor delas. Como resultado, a camada de fibras nervosas torna-se mais espessa, às vezes pode haver pequena hemorragia e edema (Fig. 1.) À medida que a lesão se desenvolve, a camada de fibras nervosas é mais espessa e o novo gomo capilar penetra na membrana limitante interna para alcançar a superfície da retina. O corpo vítreo, no qual ele pode continuar a crescer em uma membrana fibrosa vascular, produzindo sangramento ou descolamento de retina por tração.

No estágio tardio, diferentes graus de formação da membrana da fibra vascular podem ser vistos após o cristal.Existem muitos cordões fibrosos conectados entre a membrana e a retina.A luz pode ser livre de descolamento da retina.Em casos graves, toda a retina pode ser destacada e aderida à membrana fibrosa posterior. Além disso, pode haver aderências anteriores periféricas, aderências posteriores, formação de membrana pupilar e alterações secundárias do glaucoma.Em pacientes muito avançados, é difícil diagnosticar a fibrose tecidual apenas após o seccionamento do tecido, que é muitas vezes diagnosticado como falso. Glioblastoma, doença de Coats, etc., mas se nenhuma área capilar for encontrada na retina periférica, ela pode ser usada como uma importante base diagnóstica.

Exame auxiliar especial: exame de fundo de olho e exame ultra-sonográfico.

Diagnóstico e diagnóstico de retinopatia da prematuridade

Diagnóstico diferencial

A grande maioria desta doença ocorre em bebês prematuros, com uma história de excesso de fumo na incubadora. De acordo com isso, pode-se diagnosticar, além da identificação de compostos orgânicos formados por dobras retinianas congênitas, doença de Coats, retinoblastoma, endoftalmite supurativa e sangue intravítreo, as seguintes doenças também devem ser identificadas.

(1) Síndrome de Bloch-Sülzberger (incontinência pigmentar) Esta síndrome é uma história familiar de doença do sistema ectodérmico no nascimento ou após o nascimento. Um pequeno número de casos tem uma atrofia posterior do cristal, que é diferente desta doença.

(2) Displasia da retina (displasia da retina) A doença também tem uma membrana fibrosa após a presença de cristal. No entanto, existem pequenos globos oculares bilaterais no momento do nascimento, adesão após a íris, história familiar e retardo mental, displasia somática, edema cerebral, doença cardiovascular, dedos múltiplos e outras doenças sistêmicas, e essa doença é diferente.

(3) displasia encefalo-oftalmológica congênita (displasia congênita encefalo-oftalmológica) também é vista em prematuros, há também membrana fibrosa posterior fibrosa e hipoplasia e descolamento da retina. No entanto, existem edema cerebral, ptose, displasia do cerebelo cerebral, etc., que podem ser distinguidos desta doença.

(4) A hipertermia original vítrea e a antiga pseudofácia fibrosa também são conhecidas como a bainha fibrovascular posterior fetal persistente do cristalino. A membrana vascular cristalina deve desaparecer completamente no feto por 8 meses e meio e, no processo, um obstáculo ocorre e permanece permanentemente, e a membrana vascular permanece após a formação do cristal congênito. Embora existam também pequenos globos oculares, glaucoma secundário e outras alterações, mas a doença é vista nos recém-nascidos a termo sem perda significativa de peso, monocular, pupila e desvio cristalino, e muitos pontos diferentes da doença podem ser distinguidos.

Quando a membrana vascular do cristal é super desnaturada, ela é violentamente quebrada, causando a catarata Enquanto o córtex é absorvido, o tecido mesodérmico invade e forma uma membrana do tecido conectivo chamada pseudo-cristal fibroso.

(5) vitreorretinopatia exsudativa familiar (vitreorretinopatia exsudativa familiar) vista no fundo da lesão, semelhante a esta doença. No entanto, a maioria deles é herança autossômica dominante e recém-nascidos a termo com nascimento espontâneo não têm história de inalação de oxigênio, o que é diferente desta doença.

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