Choque traumático

Introdução ao choque traumático Traumas graves, especialmente com uma certa quantidade de sangramento, geralmente causam choque, chamado choque traumático. O choque de lesão é mais comum em alguns pacientes que sofrem de lesões graves, como fraturas, lesões por esmagamento, grandes cirurgias. Perda de plasma ou sangue total para o corpo, além de sangramento no local da lesão, edema e líquido exsudado no espaço intersticial não podem participar na circulação, o que pode reduzir o volume sanguíneo circulante, e os tecidos lesados ​​gradualmente necrose ou decomposição, resultando em inibição vascular. Os produtos da proteólise, como a histamina, a protease, etc., causam dilatação microvascular e aumento da permeabilidade da parede, e também reduzem o volume sanguíneo circulante efetivo, e o tecido é mais isquêmico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coagulação intravascular disseminada

Causas de choque danoso

Razão para o choque

Trauma pode desencadear uma série de alterações fisiopatológicas, as mudanças básicas são a existência de distribuição desigual de fluidos corporais, vasos sanguíneos periféricos podem ser expandidos, função de descarga cardíaca pode ser normal, e até aumento compensatório, e pressão de perfusão tecidual é insuficiente.

O choque traumático pode estar associado a choques de baixo volume causados ​​por perda de sangue e perda de líquidos, incluindo mediadores químicos, fatores de lesão, radicais livres de oxigênio, efeitos de substâncias tóxicas e alterações neuroendócrinas, que aumentam a permeabilidade dos microvasos. A exsudação é um choque de baixo volume causado por lesão vascular, por isso deve pertencer ao choque vasogênico, embora seja um choque de baixo volume, é diferente do choque de baixo volume causado pela perda de sangue. Uma grande quantidade de fluido corporal é perdida, e uma grande quantidade de fluido corporal é isolada no espaço extravascular, que ativa mais o mediador inflamatório e se desenvolve na síndrome da resposta inflamatória aguda (SIRS).

Os distúrbios microcirculatórios (isquemia, congestão, coagulação intravascular disseminada) causam a microcirculação da perfusão sanguínea arterial insuficiente, órgãos vitais importantes devido à hipóxia e distúrbios funcionais e metabólicos, é uma lei comum de vários tipos de choque, microcirculação durante o choque As alterações podem ser divididas em três fases: fase isquêmica da microcirculação, fase hepática da microcirculação e fase de coagulação da microcirculação (veja Choque Hemorrágico para detalhes).

O desenvolvimento da fase hemorrágica da microcirculação para a fase de coagulação da microcirculação é uma manifestação da deterioração do choque, caracterizada pela presença de fibras na microcirculação (especialmente as veias capilares, vênulas, vênulas) com base na congestão da microcirculação. Trombose de proteínas e, muitas vezes, hemorragia focal ou difusa, degeneração e necrose das células do tecido devido a hipóxia grave.

Mecanismo DIC

Resposta ao estresse

A resposta ao estresse causa aumento da coagulação sanguínea, causas de choque (como trauma, queimaduras, sangramento, etc.) e o próprio choque é um forte estímulo que pode causar estresse, excitação simpática e atividade pituitária-adrenal. Fortalecido, aumentou as plaquetas sanguíneas e os fatores de coagulação, aumentou a adesão e agregação de plaquetas, fornecendo a base material necessária para a coagulação do sangue.

Fator de coagulação

A liberação e ativação de fatores de coagulação e algumas causas de choque (como trauma, queimaduras, etc.) podem liberar e ativar os próprios fatores de coagulação.Por exemplo, o tecido danificado pode liberar uma grande quantidade de tromboplastina tecidual e iniciar a coagulação exógena. As queimaduras de grandes áreas destroem um grande número de glóbulos vermelhos, e os fosfolipídios e glóbulos vermelhos na membrana das hemácias destroem o ADP liberado, o que promove o processo de coagulação sanguínea.

Distúrbio microcirculatório

Distúrbios microcirculatórios, hipóxia tecidual, histamina local, cininas, ácido láctico, etc., por um lado, causam dilatação e congestão capilar, aumento da permeabilidade, fluxo sangüíneo mais lento, aumento da viscosidade dos glóbulos vermelhos no sangue, favorecendo a trombose Formação, por outro lado, danificar as células endoteliais capilares, expor a gelatina, ativar o Fator XII e permitir a adesão e agregação plaquetária.

Hipóxia

A hipóxia reduziu a função do sistema fagocítico mononuclear e não foi capaz de eliminar as enzimas trombina, trombina e fibrina ao longo do tempo e, como resultado, a coagulação intravascular disseminada ocorreu sob os fatores acima.

Note-se que em diferentes tipos de choque, a formação de coagulação intravascular disseminada pode ser diferente de manhã e à noite, por exemplo, no caso de queimaduras e choque traumático, devido a uma grande quantidade de destruição tecidual, devido à endotoxina nos vasos sanguíneos devido ao choque tóxico Danos diretos ao endotélio podem resultar em coagulação intravascular disseminada mais cedo, enquanto que no choque hemorrágico, a coagulação intravascular disseminada ocorre mais tardiamente.

Prevenção de choque traumático

1. Prevenir ativamente a infecção.

2. Faça um bom trabalho de tratamento no local do trauma, como hemostasia oportuna, analgesia e preservação do calor.

3. Para pacientes que perderam sangue ou líquidos perdidos (como vômitos, diarréia, hemoptise, sangramento gastrintestinal, sudorese excessiva, etc.), eles devem prontamente repor ou transfundir sangue.

Complicações do choque traumático Complicações disseminadas da coagulação intravascular

O choque pode causar coagulação intravascular disseminada, uma vez que a coagulação intravascular disseminada ocorre, a desordem microcirculatória será mais grave e a condição de choque piorará, porque: 1 obstrução microvascular extensa agrava distúrbios da microcirculação e retorna. O volume sangüíneo é ainda mais reduzido; 2 o consumo de substâncias coagulantes, a ativação da fibrinólise e outros fatores causam sangramento, reduzindo o volume sanguíneo; 3 o polímero de fibrina solúvel e seu lisado podem bloquear o sistema fagocítico mononuclear, permitindo assim A endotoxina do intestino não pode ser adequadamente eliminada.

Devido à ocorrência de coagulação intravascular disseminada e ao crescente agravamento da microcirculação, a hipóxia sistêmica e a acidose tornar-se-ão cada vez mais graves devido à grave deficiência da perfusão da microcirculação sistêmica causada pela redução da pressão arterial, acidose grave Pode romper a membrana lisossômica na célula, liberar enzimas lisossômicas (como enzimas proteolíticas, etc.) e certos condutores de choque (como a endotoxina), que podem causar danos graves ou irreversíveis às células, Os distúrbios metabólicos funcionais de vários órgãos vitais, incluindo o coração e o cérebro, também são mais graves, o que causa grandes dificuldades no tratamento, portanto, esse período também é chamado de período refratário do choque.

Sintomas de choque séptico Sintomas comuns Pulso compressão por gravidade fina choque pulso compressão pequena irritabilidade pulso pressão pequena pele pálida ambição indiferente tontura resposta suor frio lento

O diagnóstico de choque hipovolêmico geralmente não é difícil.É importante fazer um diagnóstico precoce.É necessário diagnosticar o choque após a queda da pressão arterial.Às vezes pode ser tarde demais.Quando há muita perda de sangue, perda de água ou trauma grave, deve ser Ao pensar na possibilidade de choque, durante o processo de observação, se o paciente apresentar excitação mental, irritabilidade, suor frio, aceleração do ritmo cardíaco, pequena compressão de pulso, diminuição da produção de urina, etc., deve-se considerar que há choque, como a população doente Pele indiferente, não responsiva, pálida, suor frio, membros frios, respiração rasa e rápida, pulso rápido, pressão arterial sistólica abaixo de 12kPa (90mmHg) e menos urina, devem ser considerados como tendo entrado no período de inibição do choque, como para infectividade O diagnóstico de choque pode ser baseado na presença de uma infecção grave no paciente, algumas manifestações clínicas do período compensatório do choque ou hiperventilação súbita.O choque séptico de alta resistência tem algum desempenho de choque adquirido, diagnóstico Não é difícil, mas os pacientes com choque séptico de baixa resistência não têm o desempenho de choque dessas observações, o diagnóstico é difícil e alguns exames especiais são necessários para confirmar o diagnóstico. .

O monitoramento do choque pode confirmar ainda mais o diagnóstico por meio do monitoramento de pacientes com choque, e pode avaliar melhor a condição e orientar o tratamento.

De acordo com a evolução do choque, o choque pode ser dividido em dois estágios, ou seja, período de compensação de choque e período de inibição de choque, ou período de pré-choque ou choque.

Período de compensação de choque

Trauma com sangramento, quando a perda de volume de sangue não excedeu 20%, devido ao efeito compensatório do corpo, a excitabilidade do sistema nervoso central do paciente aumentou, a atividade nervosa simpática aumentou. A indústria do desempenho está nervosa ou irritada, pés e mãos pálidos e frios, ritmo cardíaco acelerado, ventilação excessiva. Pressão arterial normal ou levemente mais alta, que reflete o aumento da pressão arterial diastólica na contração de pequenas artérias, de modo que a compressão do pulso é pequena. Saída de urina normal ou reduzida. Neste momento, o choque pode ser corrigido rapidamente se for manuseado corretamente. Se não for tratada adequadamente, a condição se desenvolve e entra no período de inibição.

2. Período de inibição de choque

O paciente é indiferente e não responsivo, e pode até ter inconsciência ou coma, cianose, suor frio, pulso rápido, diminuição da pressão arterial e redução da diferença de pressão de pulso. Em casos graves, a pele e as membranas mucosas de todo o corpo são obviamente púrpura, os membros estão frios, o pulso não é claro, a pressão arterial não é detectada e não há urina. Também pode haver acidose metabólica. O aparecimento de equimoses ou hemorragias gastrointestinais na pele e membranas mucosas indica que a doença progrediu até ao estágio de coagulação intravascular generalizada. Dispneia progressiva, frequência de pulso, irritabilidade, púrpura ou expectoração rosada, pressão parcial de oxigênio arterial cai abaixo de 8kPa (60mmHg), embora uma grande quantidade de oxigênio não melhore os sintomas e aumente a pressão parcial de oxigênio, muitas vezes estimulando a respiração A existência de uma síndrome difícil.

As manifestações clínicas do choque geralmente mudam com a evolução do choque.

Exame de choque traumático

Pressão venosa central

O sistema venoso acomoda de 55% a 60% do volume sangüíneo de todo o organismo, sendo a alteração da pressão venosa central geralmente alterada precocemente pela pressão arterial, sendo afetada por diversos fatores, incluindo principalmente:

1 volume de sangue.

2 tom vascular venoso.

3 capacidade de descarga ventricular direita.

4 pressão no peito ou pericárdica.

5 volume de sangue de retorno venoso, o valor normal da pressão venosa central é de 0,49 ~ 0,98kPa (5 ~ 10cmH2O), no caso de hipotensão, a pressão venosa central é menor que 0,49kPa (5cmH2O), indicando volume sanguíneo insuficiente; 15cmH2O), sugerindo insuficiência cardíaca, contração excessiva do leito vascular venoso ou aumento da resistência à circulação pulmonar, acima de 1,96 kPa (20cmH2O), indica insuficiência cardíaca congestiva, medida contínua da pressão venosa central e observação de alterações, que Os resultados obtidos por uma medição são confiáveis.

2. Pressão de Cunha Pulmonar

A pressão venosa central não afeta diretamente a pressão nas veias pulmonares, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, portanto, a pressão ventricular esquerda pode ter aumentado antes da elevação da pressão venosa central, mas não pelas medidas da pressão venosa central, utilizando-se a artéria pulmonar de Swan-Gans. O cateter flutuante é inserido na veia cava superior da veia circundante e o balão é inflado para fluir através do átrio direito e do ventrículo direito para dentro da artéria pulmonar e mede-se a pressão arterial pulmonar e a pressão de cunha para entender a veia pulmonar, átrio esquerdo e fase diastólica final do ventrículo esquerdo. A pressão, que reflete a resistência da circulação pulmonar, o valor normal da pressão arterial pulmonar é de 1,3 ~ 2,9kPa, o valor normal da pressão de cunha pulmonar é de 0,8 ~ 2,0kPa, o aumento indica o aumento da resistência da circulação pulmonar, edema pulmonar, a pressão de cunha pulmonar excede 4,0kPa Quando a pressão da artéria pulmonar aumenta e a pressão venosa central não aumenta, a infusão deve ser evitada demais para evitar edema pulmonar, e a resistência à circulação pulmonar deve ser considerada.Uma artéria pulmonar pode ser usada para coleta de sangue e gasometria venosa mista para entender os pulmões. O shunt arteriovenoso interno, ou seja, o grau de alteração na relação ventilação / perfusão do pulmão, apresenta certas complicações na aplicação do cateter. Por isso, só é utilizado quando o paciente com choque grave é resgatado e necessário.O tempo para o cateter ser colocado na artéria pulmonar não deve exceder 72 horas.

3. débito cardíaco e índice cardíaco

Em choque, o débito cardíaco é geralmente reduzido, mas no choque séptico, o débito cardíaco pode ser maior que o valor normal, portanto, se necessário, deve ser medido para orientar o tratamento, através da cânula da artéria pulmonar e do método de diluição da temperatura O débito cardíaco e o índice cardíaco calculado, o valor normal do índice cardíaco, foi de 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).

4. Análise de gasometria arterial

O valor normal da pressão arterial parcial de oxigênio (PaO2) é de 10 a 13,3 kPa (75 a 100 mmHg), o valor normal da pressão arterial parcial de gás carbônico (PaCO2) é de 5,33 kPa (40 mmHg) e o valor normal do sangue arterial é de 7,35 a 7,45. Se o paciente não tem doença pulmonar, a PaCO2 é geralmente menor ou dentro da faixa normal, devido à ventilação excessiva.Se a ventilação é melhor do que 5,9-6,6 kPa (45-50 mmHg), é freqüentemente grave insuficiência pulmonar. Sintomas, PaO2 é inferior a 8,0kPa (60mmHg), não há aumento significativo após a inalação de oxigênio puro, muitas vezes o sinal da síndrome do desconforto respiratório, através da gasometria, também pode compreender a evolução da acidose metabólica durante o choque.

5. Determinação do lactato sanguíneo arterial

O valor normal é de 1 a 2mmol / L. De modo geral, quanto maior a duração do choque, mais grave o distúrbio da perfusão sanguínea, maior a concentração de lactato no sangue e maior a concentração de lactato, indicando que a condição é grave e com prognóstico ruim. Quando a concentração de lactato excede 8mmol / L, a taxa de mortalidade é de até 100%.

6. Exame laboratorial de coagulação intravascular disseminada

Para pacientes com suspeita de coagulação intravascular difusa, exame da extensão do consumo de plaquetas e do fator de coagulação, bem como exame das propriedades fibrinolíticas, contagem de plaquetas abaixo de 80 × 109 / L, fibrinogênio menor que 1,5 g / L, o tempo de protrombina é mais de 3 segundos mais longo que o normal, e o teste de co-coagulação é positivo, pode ser diagnosticado como coagulação intravascular difusa.

Diagnóstico diagnóstico de choque traumático

Diagnóstico

O diagnóstico de choque hipovolêmico geralmente não é difícil. É importante fazer um diagnóstico precoce. Às vezes é tarde demais para diagnosticar o choque após uma queda na pressão arterial. Sempre que houver muita perda de sangue, perda de água ou trauma grave, você deve pensar na possibilidade de choque. Durante o processo de observação, se o paciente apresentar excitação mental, irritabilidade, suor frio, ritmo cardíaco acelerado, pequena compressão de pulso e diminuição da produção de urina, deve-se considerar que há choque. Tal como a população doente com sede, ambígua, indiferente, pele pálida, suor frio, membros frios, respiração superficial e rápida, pulso rápido, pressão arterial sistólica abaixo de 12kPa (90mmHg) e menos urina Período de inibição de choque. Quanto ao diagnóstico de choque séptico, pode ser considerado de acordo com a presença de infecção grave no paciente, algumas manifestações clínicas do período de compensação do choque ou hiperventilação súbita. O choque séptico de alta resistência tem algumas manifestações de desempenho de choque e o diagnóstico não é difícil. No entanto, pacientes com choque séptico de baixa resistência não têm o desempenho de choque dessas observações, e o diagnóstico é difícil, sendo necessários alguns exames especiais para confirmar o diagnóstico.

O monitoramento do choque pode confirmar ainda mais o diagnóstico por meio do monitoramento de pacientes com choque, e pode avaliar melhor a condição e orientar o tratamento.

(1) Monitoramento Geral

Muitas vezes é possível determinar se existe choque e sua evolução.

Estado mental

Pode refletir a condição de perfusão do tecido cerebral. O paciente estava consciente e respondeu bem, indicando que o volume de sangue circulante era suficiente. Ambição ou irritabilidade, tontura, vertigem ou síncope, da posição sentada para a sentada, geralmente indicam que o volume sangüíneo circulante é insuficiente, o choque ainda existe.

2. Temperatura do membro, cor

Refletir a situação da perfusão da superfície do corpo. Quando os membros estão quentes, a pele está seca e as unhas ou os lábios ligeiramente pressionados, a isquemia temporária local é pálida e, após a compressão, torna-se rapidamente rosada, indicando que o choque está melhorando. Em estado de choque, a pele dos membros é frequentemente pálida, úmida e fria, quando as unhas ou os lábios são levemente pressionados, a cor fica pálida e a rosada fica lenta após a compressão.

3. pressão arterial

Durante a compensação do choque, a vasoconstrição grave mantém a pressão arterial normal ou quase normal. Portanto, a pressão arterial deve ser medida regularmente e comparada. A pressão arterial diminuiu gradualmente, a pressão arterial sistólica foi menor que 12 kPa (90 mmHg) e a pressão de pulso foi menor que 2,67 kPa (20 mmHg), o que evidencia a presença de choque. A pressão sanguínea sobe e a pressão de pulso aumenta, indicando que o choque melhorou.

4. taxa de pulso

A velocidade do pulso geralmente ocorre antes da queda da pressão arterial. Às vezes, a pressão arterial ainda é baixa, mas o pulso é claro, as mãos e os pés estão quentes, geralmente indicando que o choque tende a melhorar. O índice de choque (frequência de pulso / pressão arterial sistólica [calculada em mmHg]) pode ajudar a determinar se há ou não choque e sua extensão. O índice é 0,5, o que geralmente significa nenhum choque, mais de 1,0 a 1,5 significa que há choque, acima de 2,0 significa choque severo.

5. Volume de urina

É um indicador que reflete a perfusão sanguínea renal, que também pode refletir a perfusão sanguínea de órgãos vitais. Coloque o cateter de demora e observe o volume de urina por hora. O volume de urina é inferior a 25ml por hora e a gravidade específica aumenta, indicando que a vasoconstrição renal ainda existe ou o volume de sangue ainda é insuficiente, a pressão arterial é normal, mas o volume de urina ainda é pequeno e a gravidade específica diminuída e insuficiência renal aguda. Quando o volume de urina é estável a 30 ml ou mais por hora, indica que o choque foi corrigido.

(2) Monitoramento especial

As alterações fisiopatológicas do choque são complexas. No choque hipovolêmico grave ou de longo prazo e no choque séptico, as alterações hemodinâmicas, etc., muitas vezes não são totalmente refletidas nos programas de monitoramento mencionados acima, e outros projetos especiais de monitoramento são necessários para Determine a condição e faça o tratamento correto (consulte a checagem do laboratório).

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