Choque hemorrágico

Introdução ao choque hemorrágico Um grande número de perdas sanguíneas causadas por choque chamado choque hemorrágico, comum em sangramento causado por trauma, sangramento de úlcera péptica, ruptura de varizes esofágicas, sangramento causado por obstetrícia e doenças ginecológicas, etc., se o choque ocorre após a perda de sangue não depender apenas da perda de sangue A quantidade também depende da velocidade da perda de sangue. O choque é frequentemente causado por uma perda de sangue rápida, grande (mais de 30 a 35% do total de sangue), sem reabastecimento atempado. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: trombose, insuficiência renal aguda, trombose cerebral, perturbação da consciência

Causas do choque hemorrágico

Período isquêmico de microcirculação:

As características dessa alteração na microcirculação são: 1 contração micro-arterial, posterior do esfíncter capilar e micro-arterial, fluxo de perfusão da microcirculação reduzido drasticamente, pressão diminuída, 2 vênulas e vênulas menos sensíveis às catecolaminas e contração mais leve; 3 anastomose arteriovenosa pode ter diferentes graus de abertura, sangue das arteríolas através da anastomose arteriovenosa diretamente nas vênulas. A principal alteração que causa isquemia microcirculatória é o sistema medular simpático-adrenal, e diferentes tipos de choque podem causar simpatia por meio de diferentes mecanismos - há diminuição do débito cardíaco durante o choque medular da supra-renal e o choque cardiogênico. A redução da pressão arterial pode excitar o sistema medular simpático-adrenal através do reflexo do arco sinusal, e na maioria dos choques endotóxicos, a endotoxina pode estimular diretamente a simpatia simpática - o sistema medular da adrenal está fortemente excitado.

Excitação simpática:

O efeito total do aumento da liberação de catecolaminas no sistema cardiovascular é aumentar a resistência periférica total e aumentar o débito cardíaco, mas a resposta dos vasos sanguíneos em diferentes órgãos é muito diferente.A pele, a cavidade abdominal e os vasos sanguíneos renais são ricos em simpatia. As fibras vasoconstritoras dominam, e os receptores alfa têm uma vantagem, portanto, quando os nervos simpáticos são excitados e as catecolaminas aumentam, as pequenas artérias, vênulas, arteríolas e os músculos vermelhos anteriores capilares desses locais se contraem. As fibras vasoconstritoras simpáticas são mais densamente distribuídas, e os capilares anteriores dos capilares são os mais reativos às catecolaminas, então eles se contraem mais fortemente. Como resultado, a resistência capilar anterior é significativamente aumentada, o fluxo de perfusão da microcirculação é drasticamente reduzido e a pressão arterial média dos capilares é marcadamente maior. Reduzida, apenas uma pequena quantidade de sangue flui através da via direta e alguns capilares verdadeiros para as vênulas, vênulas e tecidos, resultando em hipóxia isquêmica severa.As fibras de vasoconstrição da veia vascular cerebral são menos distribuídas e a densidade do receptor alfa também é baixa. Não pode haver mudanças óbvias, embora as artérias coronárias também tenham inervação simpática, e também α e β. Corpo, mas aumentou a atividade simpática e a actividade da catecolamina fortalecer o coração, melhorando o metabolismo para que metabólitos vasodilatadores aumento de adenosina especialmente a artéria coronária.

A excitabilidade simpática e a redução do volume sanguíneo também podem ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, enquanto a angiotensina II tem um forte efeito vasoconstritor, incluindo a contração das artérias coronárias.

Além disso, o aumento de catecolaminas também pode estimular as plaquetas a produzir mais tromboxano A2 (TXA2), enquanto o TXA2 também tem um forte efeito vasoconstritor.

1, situação normal

(1) A anastomose arteriovenosa está fechada.

(2) Apenas 20% dos capilares são abertos por sua vez, com perfusão sanguínea.

(3) A abertura e fechamento dos capilares é regulada pelo relaxamento e contração dos capilares anteriores dos capilares.

2. Período Isquêmico de Microcirculação

(1) excitação simpática e adrenalina, aumento da secreção de norepinefrina, pequenas artérias, arteríolas, microartrias posteriores, contração dos capilares anteriores.

(2) A anastomose arteriovenosa está aberta e o sangue flui diretamente da arteríola para a vênula.

(3) Insuficiente perfusão sanguínea de capilares, hipóxia tecidual.

3, congestionamento da microcirculação

(1) As arteríolas e as arteríolas estão contraídas, a anastomose arteriovenosa ainda está aberta e o sangue que entra nos capilares ainda é muito pequeno.

(2) Devido à hipóxia, a histamina, a bradicinina, o íon hidrogênio e outros vasodilatadores aumentam, o esfíncter pós-arteriolar e capilar relaxa, os capilares se abrem, os vasos sangüíneos se expandem e o fluxo sanguíneo para os capilares é lento.

(3) Devido à excitação simpática, a secreção de adrenalina e norepinefrina é aumentada (possivelmente com a ação da histamina), as vênulas e vênulas são contraídas, e a resistência pós-capilar é aumentada, resultando em dilatação capilar e congestão.

4, período de coagulação da microcirculação

(1) Devido à hipóxia grave, acidose, dano à parede capilar e permeabilidade, o sangue nos capilares está concentrado, o fluxo sanguíneo está estagnado e a coagulação sanguínea aumenta, resultando em vasos sanguíneos intravasculares disseminados na microcirculação. Coagulação.

(2) Devido à formação de microtrombos, hipóxia mais grave e distúrbios metabólicos, ruptura lisossomal intracelular, necrose das células teciduais, causando disfunção severa em vários órgãos.

(3) Devido à coagulação, fatores de coagulação (como protrombina, fibrinogênio, etc.) e plaquetas são consumidos em grandes quantidades, produtos de degradação da fibrina são aumentados e coagulabilidade do sangue reduzida, a parede do vaso sanguíneo é danificada novamente, seguida de sangramento extensivo.

O TXA2 também tem um forte efeito vasoconstritor.

Além disso, o sistema inibidor miocárdico hidrolase lisossomal também desempenha um papel no desenvolvimento da isquemia da microcirculação de estágio I. Em choque, a isquemia, a hipóxia e o ácido são causados ​​principalmente pela diminuição da perfusão sanguínea do pâncreas. O envenenamento pode romper os lisossomos das células pancreáticas exócrinas e liberar a catepsina, que pode decompor as proteínas teciduais para produzir o fator depressor do miocárdio (MDF) .Após a pequena molécula, o peptídeo MDF entra na corrente sanguínea, causa contração miocárdica. O enfraquecimento da força inibe a função fagocitária do sistema fagocítico mononuclear, e também faz com que os pequenos vasos sanguíneos das vísceras abdominais se contraiam, agravando ainda mais a isquemia da microcirculação nessas áreas.

As principais manifestações clínicas desse período são: pele pálida, membros frios, suor frio e redução da diurese e, devido ao aumento da resistência periférica, a pressão arterial sistólica não pode ser reduzida significativamente, a pressão arterial diastólica é aumentada, a pressão de pulso reduzida e a frequência cardíaca boa. Consciente, irritado e assim por diante.

As alterações da microcirculação nesse período têm certa significância compensatória, as pequenas artérias, como pele e órgãos abdominais, se contraem, o que pode aumentar a resistência periférica para manter a pressão arterial e reduzir o fluxo sanguíneo desses tecidos e órgãos para garantir o sangue de órgãos importantes como coração e cérebro. Abastecimento; aumento da resistência anterior capilar, redução da pressão hidrostática capilar, promove fluido tecidual para os vasos sanguíneos para aumentar o volume plasmático; além disso, a anastomose arteriovenosa é aberta, a contração venosa reduz o volume venoso (normalmente cerca de 70% do sangue está na veia) Pode acelerar e aumentar a quantidade de sangue que retorna ao coração, além de manter a pressão arterial e o suprimento sanguíneo para o coração e o cérebro, mas devido à falta de oxigênio na maioria dos tecidos e órgãos devido à perfusão insuficiente do sangue arterial da microcirculação levará a um maior desenvolvimento de choque. O resgate ativo, reposição oportuna do volume de sangue, reduz a resposta ao estresse do drama, pode melhorar rapidamente a microcirculação e restaurar a pressão arterial, evitar o choque de uma maior deterioração e voltar à segurança.

Período de congestionamento de microcirculação:

No período cíclico isquêmico de choque, se o resgate não é precoce e a microcirculação é melhorada, substâncias vasoativas locais (como histamina, cinina, lactato, adenosina, etc.) podem ser causadas por hipóxia persistente e grave. Aumento do relaxamento do esfíncter micro-arterial e capilar posterior, expansão da capacidade de microcirculação, congestão, desenvolvimento na congestão da microcirculação de choque, as características das alterações da microcirculação nesse período são:

Após o relaxamento do esfíncter das arteríolas e capilares (devido à acidose local, reduzida reatividade às catecolaminas), os capilares estão amplamente abertos e alguns são de expansão cística lateral irregular (formação de micro-sangue), e o volume da microcirculação é aumentado. ;

2 vênulas e vênulas são mais tolerantes à acidose local, e as catecolaminas ainda podem causar contração (a histamina também pode contrair as vênulas e vênulas do fígado, pulmões, etc.), e a resistência pós-capilar aumenta, tornando a microcirculação Fluxo sangüíneo lento;

3 permeabilidade da parede microvascular aumentada, escoamento do plasma, fluxo sanguíneo estagnado;

4 devido à concentração no sangue, aumento do hematócrito, agregação de glóbulos vermelhos, impactação dos glóbulos brancos, adesão e agregação de plaquetas e outras alterações na reologia do sangue, podem tornar o fluxo sanguíneo da microcirculação lento ou mesmo parado;

5 devido à congestão da microcirculação, aumento da pressão, menos sangue arterial entrando na microcirculação (as pequenas artérias e arteríolas ainda estão em estado contratado devido aos nervos simpáticos), devido à grande quantidade de deposição de sangue na microcirculação, a quantidade de sangue retorna ao coração, Reduza ainda mais o débito cardíaco e aumente o desenvolvimento do choque.

Mecanismo de alterações da microcirculação durante hipóxia isquêmica

Devido às alterações da microcirculação acima, embora uma grande quantidade de sangue se acumule na microcirculação, o fluxo de perfusão do sangue arterial será ainda mais reduzido, e a cor da pele do paciente ficará gradualmente pálida devido à palidez, especialmente a boca e os dedos, porque o fluxo de retorno venoso e o débito cardíaco são mais Reduzida, a veia entrou em colapso, o enchimento foi lento, a pressão arterial diminuiu significativamente, a pressão de pulso foi pequena, o pulso estava bom, o coração e o cérebro estavam reduzidos devido ao suprimento insuficiente de sangue, a produção de ATP diminuiu, a contração do coração enfraqueceu (baixa bulha) e a expressão foi indiferente ou consciente. Insuficiência cardíaca grave, renal, insuficiência pulmonar, que é um estado crítico de choque, deve ser imediatamente resgatada, reidratada, aliviar pequenos vasos sanguíneos, fornecer oxigênio, corrigir a acidose, limpar a microcirculação e prevenir a disseminação dos vasos sanguíneos. Coagulação interna.

Período de coagulação da microcirculação:

O desenvolvimento da fase hemorrágica da microcirculação para a fase de coagulação da microcirculação é uma manifestação da deterioração do choque, caracterizada pela presença de fibras na microcirculação (especialmente as veias capilares, vênulas, vênulas) com base na congestão da microcirculação. Trombose de proteínas e, muitas vezes, hemorragia focal ou difusa, degeneração e necrose das células do tecido devido a hipóxia grave.

A coagulação intravascular disseminada está intimamente relacionada ao choque As alterações patológicas causadas pela coagulação intravascular disseminada e como ela causa choque ou exacerbação do choque foram discutidas no capítulo sobre coagulação intravascular disseminada. Aqui, resumimos brevemente como o choque causa a coagulação intravascular disseminada.

1. A resposta ao estresse aumenta a coagulabilidade do sangue, causando causas de choque (como trauma, queimaduras, sangramento, etc.) e o próprio choque é um forte estímulo que pode causar estresse, excitação simpática e glândula pituitária-adrenal. Aumento da atividade cortical, aumento das plaquetas no sangue e fatores de coagulação, aumento da adesão e agregação de plaquetas, fornecendo a base material necessária para a coagulação do sangue.

2, a liberação e ativação de fatores de coagulação, e algumas causas de choque (como trauma, queimaduras, etc.) podem liberar e ativar próprios fatores de coagulação, por exemplo, tecido danificado pode liberar uma grande quantidade de tromboplastina tecidual, iniciar exógena Processo de coagulação sexual, queimaduras de grandes áreas destroem um grande número de glóbulos vermelhos, e os fosfolipídios e glóbulos vermelhos na membrana dos glóbulos vermelhos destroem o ADP liberado, o que promove o processo de coagulação do sangue.

3, distúrbios da microcirculação, hipóxia tecidual, histamina local, cininas, ácido lático, etc, por um lado causar dilatação capilar e congestão, aumento da permeabilidade, o fluxo sanguíneo lento, aumento da viscosidade do eritrócito no sangue, existem Condutiva à trombose, por outro lado, danifica as células endoteliais capilares, expõe a gelatina, ativa o fator XII e causa a adesão e agregação plaquetária.

4. A hipóxia reduziu a função do sistema fagocítico mononuclear e não conseguiu eliminar a enzima trombina, a trombina e a fibrina com o tempo, o que resultou em coagulação intravascular disseminada sob os fatores acima.

Uma vez disseminada a coagulação intravascular, a desordem microcirculatória será mais grave e a condição de choque piorará, porque:

1 extensa obstrução microvascular agrava ainda mais os distúrbios da microcirculação, reduzindo ainda mais a quantidade de sangue que retorna;

2 consumo de substância de coagulação, ativação secundária de fibrinólise e outros fatores causam sangramento, reduzindo assim o volume de sangue;

3 Os multímeros de fibrina solúveis e seus produtos de clivagem podem bloquear o sistema fagocítico mononuclear, impedindo que a endotoxina dos intestinos seja suficientemente eliminada.

Devido à ocorrência de coagulação intravascular disseminada e ao crescente agravamento da microcirculação, a hipóxia sistêmica e a acidose tornar-se-ão cada vez mais graves devido à grave deficiência da perfusão da microcirculação sistêmica causada pela redução da pressão arterial, acidose grave Pode romper a membrana lisossômica na célula, liberar enzimas lisossômicas (como enzimas proteolíticas, etc.) e certos condutores de choque (como a endotoxina), que podem causar danos graves ou irreversíveis às células, Os distúrbios metabólicos funcionais dos órgãos importantes, incluindo o coração e o cérebro, também são mais sérios (detalhados), o que causa grande dificuldade no tratamento, portanto, esse período também é chamado de período refratário do choque.

Prevenção de choque hemorrágico

1. Prevenir ativamente a infecção.

2, fazer um bom trabalho de tratamento no local de trauma, como oportuna hemostasia, analgesia, preservação de calor e assim por diante.

3, pacientes com perda de sangue ou perda excessiva de líquidos (como vômitos, diarréia, hemoptise, sangramento gastrointestinal, muita sudorese, etc.) devem prontamente repor ou transfundir sangue.

Complicações do choque hemorrágico Complicações trombose insuficiência renal aguda trombose cerebral perturbação

Como no caso do choque traumático, o choque hemorrágico é complicado pela CIVD (coagulação intravascular difusa), e casos graves podem causar a morte, portanto, pacientes com choque precisam ser resgatados a tempo.

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é uma síndrome, não uma doença independente, deposição extensa de fibrina e plaquetas em capilares, arteríolas e vênulas sob vários fatores patogênicos. Agregação, a formação de uma ampla gama de microtrombótica, levando à função circulatória e outras disfunção visceral, coagulopatia de consumo, fibrinólise secundária, choque, hemorragia, embolia, hemólise e outras manifestações clínicas.Usado para ser chamado de sangue baixo fibrinogênio Desfibrilação, coagulopatia consuntiva, recentemente considerada como transtorno destruidor-trombohemorrágico, mas o mais comumente usado é a coagulação intravascular disseminada. Rápido desenvolvimento rápido Os sintomas clínicos comuns são os seguintes:

1, sangramento: luz só pode ter alguns pontos de sangramento da pele, casos graves podem ser vistos em uma ampla gama de pele, equimoses mucosas ou hematoma, geralmente grandes equimoses da pele, sangramento visceral, sangramento no local da ferida.

2, desempenho relacionado a trombose:

(1) tromboembolismo da pele: o mais comum, ponta do dedo, dedo do pé, nariz, manchas na pele da aurícula, placa de pele necrose hemorrágica, necrose seca.

(2) trombose renal: oligúria, anúria, azotemia e outras insuficiência renal aguda são as manifestações mais comuns.

(3) trombose pulmonar: dificuldade respiratória, púrpura, hemoptise, insuficiência pulmonar aguda grave pode ocorrer.

(4) trombose gastrointestinal: hemorragia gastrointestinal, náuseas, vômitos e dor abdominal.

(5) trombose cerebral: irritabilidade, letargia, distúrbios de consciência, coma, convulsões, paralisia de nervos cranianos e paralisia de membros.

3, choque: calafrios acrais, contusões, oligúria e pressão arterial diminuiu, DIC causada por lesão endotelial vascular é mais comum.

4, hemólise: devido à doença microvascular, glóbulos vermelhos através de danos mecânicos, deformação e ruptura e hemólise, clinicamente pode ter icterícia, anemia, hemoglobina.

5, os sintomas da doença primária.

Sintomas de choque hemorrágico Sintomas comuns O sangue apresenta pressão de cunha pulmonar concentrada (saturação de oxigênio venoso de enchimento de veia periférica ... sódio sérico aumentado choque

Capacidade insuficiente além da função compensatória apresentará um sintoma abrangente de choque.

O débito sangüíneo do coração é reduzido e, embora os vasos sanguíneos vizinhos se contraiam, a pressão sanguínea ainda diminui. Reduz a perfusão tecidual, promove o metabolismo anaeróbico e aumenta o ácido láctico e a acidose metabólica. A redistribuição do fluxo sanguíneo permite que o suprimento de cérebro e coração seja mantido. Contração adicional dos vasos sanguíneos pode causar danos celulares. Danos às células endoteliais vasculares resultam em perda de fluidos corporais e proteínas, agravando a hipovolemia. A falência de múltiplos órgãos acabará por ocorrer. A mucosa intestinal é prejudicada na defesa de anticorpos derivados do intestino causados ​​por choque hemorrágico, e é provável que seja uma importante patogênese da pneumonia e outras complicações infecciosas. A dose letal de perda de sangue tem a capacidade de tolerar de forma cruzada o ataque à endotoxina. A dose letal de perda de sangue pode proteger contra o desafio letal da endotoxina.

Teste de choque hemorrágico

O exame desta doença depende principalmente do exame físico e do exame experimental:

1, exame físico

A história médica detalhada e o exame físico estrito do paciente, a falta geral do conteúdo vascular e a resposta compensatória da energia supra-renal refletem-se por estes indicadores.

2, inspeção experimental

O teste experimental é diferente do exame físico porque o movimento do fluído corporal não é muito óbvio em um curto espaço de tempo após a perda sangüínea aguda.É difícil refletir através dos indicadores do teste sangüíneo.Se o processo de perda sangüínea for ligeiramente maior, o movimento do fluído corporal aumentará gradualmente eo sangue será apresentado. Concentração, manifestada como hemoglobina aumentada, aumento do hematócrito, aumento da proporção de nitrogênio ureico para creatinina, se o processo de perda sanguínea for maior, a quantidade de perda sanguínea for maior, especialmente a perda de água livre aumenta gradualmente e o sódio sérico aumenta, portanto Estimativas precisas de perda de sangue são baseadas em exames de sangue de laboratório.

Diagnóstico e diagnóstico de choque hemorrágico

Em muitos casos, não é muito difícil diagnosticar o sangramento. Tanto a história médica como os sinais físicos podem refletir a falta de conteúdo vascular e a resposta compensatória da energia adrenal. No entanto, o teste experimental não é inteiramente verdade. Porque no curto espaço de tempo após a perda aguda de sangue, o movimento do fluido corporal não é muito óbvio, é difícil refletir através de indicadores de teste de sangue. Se o processo de perda sanguínea for ligeiramente maior e o movimento do fluido corporal for gradualmente aumentado, o sangue será concentrado, que se manifesta pelo aumento da hemoglobina, aumento do hematócrito e aumento da proporção de nitrogênio uréico para creatinina. Se o processo de perda de sangue for longo, a quantidade de perda de sangue é grande, especialmente a perda de água livre aumenta gradualmente e o sódio sérico também é aumentado. Em suma, a quantidade de perda de sangue em choque deve ser totalmente estimada, e muitas vezes é estimado que o clínico é insuficiente.

Quando a perda de sangue é grande, causando choque grave de baixo volume, e é difícil compreender as mudanças reais e regulares na clínica, especialmente se a terapia de reidratação é difícil de mostrar efeitos positivos, deve ser considerado que o cateter venoso central ou artéria pulmonar pode ser colocado. Cateter para monitorização hemodinâmica invasiva. A pressão venosa central (PVC) e a pressão de cunha pulmonar (PCP) foram reduzidas pela manometria central, o débito cardíaco foi reduzido, a saturação venosa de oxigênio (SVO2) foi reduzida e a resistência vascular sistêmica aumentada.

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