Zapalenie wielonerwowe

Wprowadzenie Zapalenie wielonerwowe jest również znane jako wielokrotne zapalenie nerwów obwodowych, które należy do kategorii zespołów i zespołów TCM. Może to być spowodowane różnymi przyczynami, takimi jak zatrucie, zaburzenia odżywiania i metabolizmu, infekcja, alergie, alergie itp., Które uszkadzają większość zakończeń nerwów obwodowych, powodując symetrię lub asymetryczny ruch kończyn oraz choroby dysfunkcji autonomicznej.

Przyczyna

Patologiczne zmiany choroby to głównie segmentalna demielinizacja lub aksonalne zwyrodnienie nerwów obwodowych lub jedno i drugie. Istnieje wiele przyczyn, które opisano poniżej:

(1) Ostre zapalne demielinizacyjne zapalenie wielonerwowe: grupa chorób autoimmunologicznych, które mogą być wywołane przez infekcję lub iniekcję surowicy lub szczepienie.

(2) Zaburzenia metaboliczne i hormonalne: cukrzyca, mocznica, hematoporfiria, amyloidoza, dna moczanowa, hipogonadyzm, akromegalia, ksantomatoza, hemofilia, wyniszczenie spowodowane różnymi przyczynami, Oparzenia itp.

(3) Zaburzenia odżywiania: beri-beri, pelagra, niedobór witaminy B12, przewlekły alkoholizm, ciąża, przewlekłe choroby przewodu pokarmowego i pooperacyjne.

(4) Czynniki chemiczne:

1. Leki: leki furanowe, izoniazyd, fenytoina, sulfonamidy, winkrystyna, chlorochina, etambutol, cytarabina itp.

2. Chemikalia: tlenek węgla, disiarczek węgla, czterochlorek węgla, benzen i jego pochodne (anilina, dinitrobenzen itp.), Metanol, bromek metylu, n-heksan, aceton, chloroform, chloropropen, chlorobutanol, trichloro Etylen, pestycydy chloroorganiczne, pestycydy fosforoorganiczne (trichlorfon, dichlorfos, 1605, 1059).

3. Metale ciężkie: arsen, ołów, rtęć, antymon, antymon itp.

(5) Choroby zakaźne:

1. Bezpośrednia infekcja nerwów obwodowych, takich jak trąd i półpasiec.

2. Towarzyszące lub wtórne do różnych ostrych i przewlekłych infekcji, takich jak grypa, odra, ospa wietrzna, świnka, szkarlatyna, mononukleoza zakaźna, leptospiroza itp.

3. Toksyny wydzielane przez bakterie mają szczególne powinowactwo do nerwów obwodowych, takich jak błonica, tężec i czerwonka.

(6) Choroby tkanki łącznej: takie jak toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów itp.

(7) Dziedziczenie: takie jak dziedziczne indukowane ataksją obwodowe zapalenie nerwów (choroba Refsuma), postępujące przerostowe zapalenie wielonerwowe.

(8) Inne przyczyny: takie jak szpiczak mnogi, chłoniak, policythemia vera, rak, nienormalna globulinemia.

(9) Przyczyna nie jest znana: przewlekłe postępujące lub nawracające zapalenie wielonerwowe.

Sprawdź

1. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: normalna lub nieznacznie podwyższona zawartość białka.

2. Elektromiografia i prędkość przewodzenia nerwu: Jeśli występuje tylko niewielka mutacja osi, prędkość przewodzenia jest nadal normalna. Gdy dochodzi do poważnego zwyrodnienia aksonów i wtórnej utraty mieliny, prędkość przewodzenia ulega spowolnieniu, a na elektromiogramie występują zmiany neurologiczne nienormalne. W przypadku segmentalnej utraty mieliny i degeneracji aksonów nie jest znacząca, prędkość przewodzenia zostaje zaatakowana, ale EMG może być normalny; określenie EMG i prędkości przewodzenia nerwu przyczynia się do uszkodzenia neurogennego i miogeniczności choroby. Identyfikacja zmian sprzyja również różnicowaniu zmian aksonalnych i segmentowych zmian demielinizacji, zmiany aksonalne wykazują spadek amplitudy, natomiast zmiany demielinizowane wykazują wolniejszą prędkość przewodzenia nerwów.

3. Badanie immunologiczne: u osób podejrzanych o choroby immunologiczne można go stosować do wykrywania immunoglobulin, czynnika reumatoidalnego, przeciwciała przeciwjądrowego, przeciwciała przeciw fosfolipidom, testu transformacji limfocytów i testu prostokątnego kwiatu.

4. Neurobiopsja: biopsja neuronalna dostarcza dokładniejszych dowodów na określenie charakteru i zakresu neuropatii.

Diagnostyka różnicowa

Klinicznie należy go identyfikować z następującymi chorobami:

1. Okresowy paraliż: bez przezroczystych rękawiczek, skarpetopodobnych zaburzeń czucia i krótki przebieg choroby, szybki powrót do zdrowia.

2. Poliomyelitis (polio sequelae): Większość skurczów mięśni jest asymetryczna i nie ma defektu sensorycznego w skórze.

3. Podostre połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego: Może mieć objawy neuropatii mnogiej, takie jak drętwienie i słabe mięśnie, ale można je rozpoznać po zwiększonym napięciu mięśni, hiperrefleksji i dodatnim przewodzie piramidalnym.

Diagnoza:

(1) Neurony ruchowe kończyn dolnych w kończynie dystalnej: ciężkie przypadki z zanikiem mięśni i fascikulacją, odruchy quadriplegia zniknęły lub zniknęły, odruchy ścięgien były oczywiste i nie można było wykonać precyzyjnych zadań. Dalszy koniec jest cięższy niż bliższy koniec, mięsień piszczelowy kończyny przedniej piszczelowej, mięsień piszczelowy przedniej kończyny przedniej, mięsień międzykostny kończyny górnej, mięsień krzyżowy i zanik mięśni międzymięśniowych, ręka, zwiotczenie stopy i chód krzyżowy, a przykurcz mięśni późnych jest zdeformowany.

(2) Różne odczucia zmysłowe są rozłożone w kształcie rękawiczek i skarpet, którym może towarzyszyć podrażnienie, nienormalne odczucia i ból. Ból jest małą neuropatią uszkodzoną przez błonnik (taką jak alkoholizm cukrzycowy, porfiria itp.), A także AIDS, dziedziczna neuropatia czuciowa, paraneoplastyczna neuropatia czuciowa, inwazyjna neuropatia i idiopatyczny splot ramienny. Dziedziczna neuropatia czuciowa, neuropatia amyloidowa może być postrzegana jako dyskretna utrata czuciowa.

(3) Autonomiczne zaburzenia neurologiczne: niedociśnienie ortostatyczne, zimne kończyny, nadmierne pocenie się lub brak potu, paznokcie, chrupka skóra, suchość lub złuszczanie, pionowe zaburzenia włosów, aferentna neuropatia prowadząca do beznapięciowego pęcherza , impotencja i biegunka.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.