Drżenie stopy

Wprowadzenie Drżenie stóp jest jedną z cech choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona, znana również jako idiopatyczna choroba Parkinsona (PD), zwana chorobą Parkinsona, znana również jako agitany paraliżowe (porażenie), jest powszechną chorobą neurodegeneracyjną u osób w średnim wieku i starszych. Najczęstsza choroba pozapiramidowa u ludzi. Główne zmiany znajdują się na ścieżkach istoty czarnej i prążkowiu, a produkcja dopaminy jest zmniejszona. Częstość występowania osób w wieku powyżej 65 lat wynosi 1000/100 000. Z wiekiem mężczyźni są nieco więcej niż kobiety. Główne cechy kliniczne choroby: drżenie spoczynkowe, spowolnienie i ograniczenie ruchu, zwiększone napięcie mięśniowe i niestabilność postawy są głównymi cechami.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Etiologia idiopatycznej choroby Parkinsona nie była dotychczas znana. Niektóre choroby zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego z objawami choroby Parkinsona, głównie zwyrodnienie różnych części ośrodkowego układu nerwowego, istnieją inne cechy kliniczne, można to nazwać objawową chorobą Parkinsona, taką jak postępujące porażenie nadjądrowe (PSP), linie Zwyrodnienie istoty czarnej (SND), zespół Shy-Dragera (SDS) i atrofia móżdżku oliwek (OPCA). Istnieją również niektóre choroby lub czynniki, które mogą powodować objawy kliniczne podobne do PD, takie jak infekcja, leki (blokery receptorów dopaminy itp.), Trucizny (MPTP, tlenek węgla, mangan itp.), Naczyniowe (wielokrotny zawał mózgu) i uraz mózgu. Itd., Klinicznie znany jako zespół Parkinsona (Palkinsonizm).

Jak dotąd przyczyna PD pozostaje niejasna. Obecne badania są zwykle związane z połączeniem starzenia się, podatności genetycznej i narażenia na toksyny środowiskowe.

1) Starzenie się: Choroba Parkinsona występuje głównie u osób w średnim wieku i starszych. Badania wykazały, że od 30 roku życia neurony dopaminergiczne, oksydaza tyrozynowa i dekarboksylaza dopa, poziomy przekaźnika dopaminy w prążkowiu stopniowo maleją wraz z wiekiem. Jednak tylko niewielka liczba osób starszych cierpi na tę chorobę, co wskazuje, że fizjologiczne neurony dopaminergiczne nie są wystarczające, aby spowodować chorobę, a starzenie się wieku jest jedynie wyzwalaczem początku tej choroby.

2) Czynniki środowiskowe: Wyniki ankiety epidemiologicznej pokazują, że istnieje regionalna różnica w występowaniu choroby Parkinsona, więc ludzie podejrzewają, że w środowisku mogą znajdować się toksyczne substancje, które uszkadzają neurony mózgu.

3) Wrażliwość genetyczna. W ostatnich latach stwierdzono mutację Alα53THr wspólnego genu jądrowego u pacjentów z rodzinną chorobą Parkinsona. Ale nie zostało to potwierdzone wiele razy w przyszłości.

4) Dziedziczna rodzina: W długoterminowej praktyce naukowcy medycyny odkryli, że choroba Parkinsona wydaje się mieć tendencję do agregacji rodziny, a członkowie rodziny pacjentów z chorobą Parkinsona mają większą częstość występowania niż ich normalni partnerzy.

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że choroba Parkinsona nie jest jednym czynnikiem i że może to obejmować wiele czynników. Czynniki genetyczne mogą zwiększać podatność na choroby i tylko poprzez interakcje z czynnikami środowiskowymi i starzenie się, poprzez stres oksydacyjny, niewydolność mitochondriów, przeciążenie wapniem, pobudzającą toksyczność aminokwasów, apoptozę, zaburzenia immunologiczne i inne mechanizmy prowadzą do czerni Utrata dużej liczby zwyrodnień neuronów dopaminergicznych i choroba występuje.

(dwa) patogeneza

1. Patogeneza jest bardzo skomplikowana i może być związana z następującymi czynnikami.

(1) Starzenie się wieku: PD występuje głównie u osób w średnim wieku i starszych, rzadko przed 40. rokiem życia, co sugeruje, że starzenie jest związane z chorobą. Badanie wykazało, że od 30 roku życia aktywność neuronów DA, hydroksylazy tyrozynowej (TH) i dopa dekarboksylazy (DDC), prążkowia DA spadła, spadła gęstość receptora DAD1 i D2. Jednak osoby starsze cierpią na PD, mimo wszystko stanowią mniejszość, co wskazuje, że fizjologiczny DA może zdegenerować neurony, powodując chorobę. W rzeczywistości tylko neurony DA istoty czarnej można zmniejszyć o ponad 50%, a przekaźniki DA prążkowia są zmniejszone o ponad 80%. Objawy PD pojawią się w klinice, a starzenie się jest tylko czynnikiem wyzwalającym PD.

(2) Czynniki środowiskowe: badania epidemiologiczne wykazały, że długotrwałe narażenie na pestycydy, herbicydy lub niektóre chemikalia przemysłowe mogą być czynnikiem ryzyka wystąpienia PD. Na początku lat 80. niektórzy użytkownicy narkotyków w Kalifornii używali substancji neurotoksycznej, pochodnej pirydyny 1-metylo-4-fenylo 1,2,3,6-tetrahydropirydyny (MPTP), która wydawała się być podobna do pierwotnej. Niektóre zmiany patologiczne, zmiany biochemiczne, objawy i reakcje PD na leczenie farmakologiczne mają podobny wpływ na małpy, którym wstrzyknięto MPTP. Neurotropowe MPTP oraz niektóre insektycydy i herbicydy mogą hamować aktywność reduktazy NADH-CoQ (kompleks I) w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym istoty czarnej, powodując zmniejszoną produkcję ATP i zwiększoną produkcję wolnych rodników, co prowadzi do degeneracji neuronów DA. Istnieje znaczna peroksydacja lipidów w PD istoty czarnej, a zredukowany glutation jest znacznie zmniejszony, co sugeruje, że mechanizmy przeciwutleniające i stres oksydacyjny mogą być związane z PD.

(3) Czynniki genetyczne: około 10% pacjentów ma wywiad rodzinny, z niepełnym wyraźnym dziedziczeniem autosomalnym dominującym lub recesywnym, a reszta to sporadyczne PD. Podwójnie spójne badania wykazały, że czynniki genetyczne mogą odgrywać ważną rolę u niektórych młodych (<40 lat) pacjentów. Do tej pory ustalono, że 10 pojedynczych genów, takich jak PARK od 1 do 10, jest powiązanych z PD, i potwierdzono, że trzy produkty genów są powiązane z rodzinną PD:

1α-synukleina jest mutacją w genie PARK1, a gen znajduje się na długim ramieniu 4q21-23 chromosomu 4, a α-synukleina może zwiększać wrażliwość neuronów DA na neurotoksynę;

2 Parkina jest mutacją genu PARK2, który znajduje się na długim ramieniu chromosomu 6 6q25.2 ~ 27;

3 C-końcowa hydroksylaza-L1 ubikwityny jest mutacją w genie PARK5, który znajduje się na krótkim ramieniu 4p14 chromosomu 4. Gen cytochromu P45O2D6 i niektóre mutacje mitochondrialnego DNA mogą być jednym z wrażliwych czynników PD, które mogą zmniejszać aktywność enzymu P450, zaburzać funkcję detoksykacji wątroby i łatwo powodować uszkodzenie prążkowia nigrostriatalnego przez MPTP i inne toksyny.

(4) Stres oksydacyjny i tworzenie wolnych rodników: Wolne rodniki mogą powodować peroksydację lipidów (LPO) nienasyconych kwasów tłuszczowych, które mogą utleniać uszkodzenia białek i DNA, prowadząc do zwyrodnienia i śmierci komórek. Ze względu na zwiększoną aktywność monoaminooksydazy typu B (MAO-B) pacjenci z PD mogą wytwarzać nadmiar grup OH i niszczyć błony komórkowe. W tym samym czasie utleniania produkt utleniania DA w komórkach istoty czarnej polimeryzuje z wytworzeniem neuromelaniny, która łączy się z żelazem z wytworzeniem reakcji Fentona z wytworzeniem OH. W normalnych okolicznościach w komórkach jest wystarczająca ilość przeciwutleniaczy, takich jak glutation (GSH), peroksydaza glutationowa (GSH-PX) i dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) w mózgu, DA Utlenianie wytwarza wolne rodniki, które nie powodują stresu oksydacyjnego i są chronione przed uszkodzeniem przez wolne rodniki. Pacjenci z PD zmniejszyli GSH i zwiększyli LPO w istocie czarnej, zwiększyli stężenie jonu żelaza (Fe2) i zmniejszyli zawartość ferrytyny, czyniąc istotę czarną miejscem podatnym na stres oksydacyjny.

(5) Wady funkcji mitochondriów: W ostatnich latach stwierdzono, że wady funkcji mitochondriów odgrywają ważną rolę w patogenezie PD. Zrozumienie dysfunkcji mitochondriów u pacjentów z PD wynika z badania mechanizmu działania MPTP, który powoduje chorobę Parkinsona poprzez hamowanie aktywności mitochondrialnego kompleksu łańcucha oddechowego I. Eksperymenty in vitro potwierdziły, że MPP aktywny składnik MPP może powodować zmniejszenie potencjału błony mitochondrialnej (ΨΨm) i wzrost produkcji wolnych rodników tlenowych w komórkach MES 23,5. Aktywność mitochondrialnego kompleksu I u pacjentów z PD może być zmniejszona o 32% do 38%, a spadek aktywności kompleksu alfa zwiększa wrażliwość komórek czarnych na uszkodzenie wolnych rodników. Nie zaobserwowano zmiany aktywności kompleksu I w istocie czarnej pacjentów z zanikiem wielu układów i postępującym porażeniem nadjądrowym, co sugeruje, że spadek aktywności istoty czarnej I w PD może być względnie specyficzną zmianą w PD. Obecność dysfunkcji mitochondriów u pacjentów z PD może być związana z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Badania sugerują, że mitochondrialne mutacje DNA występują u pacjentów z PD. Kompleks I jest kodowany zarówno przez jądro, jak i mitochondria. Każdy defekt fragmentu w obu grupach może wpływać na funkcję kompleksu I. .

(6) Ekscytotoksyczność: Niektórzy autorzy wykorzystali mikrodializę i HPLC, aby stwierdzić, że zawartość aminokwasów pobudzających (glutaminianu, kwasu asparaginowego) w prążkowiu modelu małpy PD przygotowanego przez MPTP była znacznie zwiększona. Jeśli stężenie glutaminianu w przestrzeni pozakomórkowej wzrośnie nienormalnie, receptor będzie nadmiernie stymulowany i będzie miał znaczący toksyczny wpływ na OUN. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że wstrzyknięcie śródmózgowe śladowego glutaminianu może powodować dużą martwicę neuronów. Neurotoksyczność glutaminianowa działa poprzez receptory. Kwas glutaminowy może uszkadzać komórki nerwowe poprzez aktywację tlenku azotu (NO) poprzez aktywację receptorów NMDA i uwalnianie większej liczby pobudzających aminokwasów, dodatkowo pogarszając uszkodzenie neuronów.

(7) Cytotoksyczność wapnia: starzenie się człowieka może być związane ze zwiększonym stężeniem wolnego Ca2 w komórkach nerwowych, zmniejszoną aktywnością Ca2 / Mg2-ATPazy i zmniejszoną zdolnością do magazynowania wapnia w mitochondriach. Zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2 wpływają na wiele ważnych funkcji neuronów, takich jak utrzymanie cytoszkieletu, funkcja neuroprzekaźnika, synteza białek i aktywność enzymu za pośrednictwem Ca2, białko wiążące wapń, zwłaszcza białko wiążące wapń zależne od witaminy D 28KD (Calbindin-D28K) Może odgrywać ważną rolę, związaną z aktywacją wapnia / magnezu - ATPazy, o działaniu neuroprotekcyjnym. Icopini i Christakos poinformowali, że zawartość Calbindin-D28K i mRNA w istocie czarnej, hipokampie i jądrze grzbietowym pacjentów z PD była znacznie niższa niż u zdrowych osób, co sugeruje, że spadek ekspresji genu kalbindyny może również prowadzić do cytotoksyczności.

(8) Nieprawidłowości immunologiczne: Abramsky (1978) zaproponował, że PD wiąże się z nieprawidłowościami immunologicznymi. Badania kliniczne wykazały, że pacjenci z PD mają obniżoną komórkową funkcję odpornościową i zmniejszają aktywność IL-1. McRae-Degueurce i wsp. Zgłosili obecność przeciwciał przeciwko neuronowi anty-DA w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) pacjentów z PD. Hodowla komórkowa wykazała, że ​​osocze PD i CSF hamują funkcję i wzrost neuronów DA w śródmózgowiu szczurów. Zaobserwowano stereotaktyczne wstrzyknięcie IgG we krwi pacjentom z PD, a hydroksylaza tyrozynowa (TH) i neurony DA uległy znacznemu zmniejszeniu, co sugeruje, że może ona inicjować lub uczestniczyć w pośredniczonym przez układ immunologiczny uszkodzeniu komórek czarnych. Czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α), IL-6, naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), przeniesiony czynnik wzrostu α (TGF-α) i β2-mikroglobulina (β2-MG) mogą być zaangażowane w patogenezę PD.

(9) Apoptoza: badania wykazały, że w patogenezie PD występuje apoptoza, wolne rodniki, neurotoksyny i czynniki neurotroficzne. Agid (1995) wykrył apoptotyczne cechy morfologiczne i biochemiczne neuronów DA u pacjentów z PD i stwierdził, że około 5 neuronów w mózgu pacjentów z PD ma charakterystyczną apoptozę i receptor TNF-α (α-TN- FR) i ekspresja protoonkogenu bcl-2, apoptoza może być podstawowym etapem w degeneracji neuronów DA.

Ogólnie uważa się, że PD nie jest pojedynczym czynnikiem powodującym chorobę i może obejmować wiele czynników. Czynniki genetyczne zwiększają podatność na choroby, a pod wspólnym działaniem czynników środowiskowych i starzenia degenerację neuronów DA można indukować przez stres oksydacyjny, funkcję mitochondriów, przeciążenie wapniem, toksyczność aminokwasów pobudzających i apoptozę. Powoduje chorobę

2. Zmiany patologiczne Głównymi zmianami patologicznymi PD są zwyrodnienie i utrata neuronów zawierających pigment, a neurony DA z istoty czarnej pars compacta są najbardziej widoczne. Mikroskopowo komórki neuronalne zostały zredukowane, melanocyty w istocie czarnej zniknęły, a cząsteczki melaniny zostały rozproszone w tkankach i makrofagach, o różnym stopniu glejozy. Normalne ludzkie komórki istoty czarnej maleją wraz z wiekiem. Kiedy komórki istoty czarnej mają 80 lat, są zmniejszane z pierwotnej liczby 425,000 do 200 000, a liczba pacjentów z PD jest mniejsza niż 100 000. Kiedy pojawią się objawy, neurony DA mogą stracić więcej niż 50%, niebieskie plamki. Łagodne zmiany zaobserwowano również w jądrze jądra, jądrze grzbietowym nerwu błędnego, globus pallidus, skorupie, jądrze ogoniastym i jądrze podwzgórza.

Ciałka Lewy'ego w cytoplazmie resztkowych neuronów są ważnymi cechami patologicznymi tej choroby. Ciała Lewy'ego są szklistymi masami złożonymi z białek cytoplazmatycznych z gęstym rdzeniem pośrodku i otoczką włókienkową. . Komórkę można czasem zobaczyć w wielu różnych rozmiarach ciał Lewy'ego, znalezionych w około 10% resztkowych komórek, czarna materia jest oczywista, globus, prążkowia i niebieskie plamy są również widoczne, α-synukleina i ubikwityna są Lewy małe Ważny element ciała.

3. Zmiany neurochemiczne DA i acetylocholina (Ach) działają jak dwa ważne neuroprzekaźniki w prążkowiu, a ich funkcje są wzajemnie antagonistyczne Utrzymanie równowagi między tymi dwoma odgrywa ważną rolę w regulacji aktywności zwojów podstawy mózgu. Ścieżka przekaźnika DA w mózgu jest głównie układem prążkowanym istoty czarnej. Neurony DA istoty czarnej pars compacta pobierają L-tyrozynę z krwioobiegu i tworzą lewodozynę pod wpływem wewnątrzkomórkowej hydroksylazy tyrozynowej (TH). L-dopa; ponadto wytwarza dopaminę (DA) przez dekarboksylazę dopaminową (DDC); poprzez wiązkę istoty czarnej prążkowia DA działa na skorupę, jądro ogoniaste i ulega rozkładowi do Wysoki kwas wanilowy (HVA).

Z powodu zmniejszenia TH i DDC w idiopatycznej chorobie Parkinsona produkcja DA jest zmniejszona (L-dopa jest zmniejszona przez produkcję L-tyrozyny, a produkcja DA jest zmniejszona). Inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B) może zmniejszać katabolizm DA w neuronach i zwiększać zawartość DA w mózgu. Inhibitor katecholu-tlenu-metylotransferazy (COMT) zmniejsza obwodowy metabolizm L-dopy i utrzymuje stabilne stężenie L-dopy w osoczu.

Zwyrodnienie neuronów DA istoty czarnej u pacjentów z PD, zwyrodnienie szlaku DA nigrostriatal prążkowia i znaczny spadek zawartości DA prążkowia (> 80%), co powoduje, że układ Ach funkcjonuje względnie nadpobudliwie, co powoduje zwiększenie napięcia mięśni, zmniejszenie ruchu itp. Biochemiczne podstawy objawów ruchowych. W ostatnich latach zawartość DA w układzie brzeżno-śródmózgowym i w obrębie kory śródmózgowia również została znacznie zmniejszona, co może prowadzić do zaawansowanych zaburzeń aktywności neurologicznej, takich jak upośledzenie umysłowe, zaburzenia zachowania i zaburzenia mowy. Stopień redukcji przekaźnika DA jest zgodny z nasileniem objawów u pacjenta. Wczesny etap zmiany zwiększa się o szybkość odnawiania DA (kompensacja przedsynaptyczna), a receptor DA jest nadwrażliwy (kompensacja postsynaptyczna), a objawy kliniczne nie są oczywiste. Refundacja), typowe objawy PD (okres dekompensacji) z postępem choroby. Inne zwoje podstawy mózgu lub neuropeptydy, takie jak noradrenalina (NE), serotonina (5-HT), substancja P (SP), enkefalina (ENK) i somatostatyna (SS) również się różnią.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Elektromiografia Mózgowego Dopplera (TCD)

Rodzaj:

(1) Pierwotna (idiopatyczna choroba Parkinsona, tj. Porażenie drżeniem):

1 w zależności od rodzaju choroby:

A. Łagodny typ: Przebieg choroby jest dłuższy, średnio 12 lat wahań objawów ruchowych, a następnie objawów psychicznych.

B. Rodzaj złośliwy: Przebieg choroby jest krótki, średnio 4 lata. Objawy wysiłkowe i objawy psychiczne pojawiają się wcześniej.

2 zgodnie z klasyfikacją objawów:

A. Drżenie typu.

B. Mniejszy ruch i sztywność.

C. mniej drżenia i ruch toniczny z typem demencji.

D. typ drżenia mniejszego ruchu i sztywności bez typu demencji.

3 według klasyfikacji genetycznej:

A. Rodzinna choroba Parkinsona.

B. młodzieńcza choroba Parkinsona.

(2) wtórne (zespół Parkinsona, objawowy zespół Parkinsona):

1 Zakaźny (w tym przewlekłe zakażenie wirusowe) zespół Parkinsona (śpiące zapalenie mózgu, inne zapalenie mózgu itp.) Po zapaleniu mózgu.

2 Toksyczny (tlenek węgla, mangan, disiarczek węgla, wodorek, metanol itp.).

3 oparte na lekach (leki przeciwpsychotyczne, takie jak fenotiazyny, butyrylobenzeny, alkaloidy Rauvolfia i α-metylodopa itp.).

4 choroby naczyniowo-mózgowe.

5 guzów mózgu (szczególnie guzów linii środkowej mózgu).

6 uraz mózgu.

7 środkowa jama mózgu.

8 Metaboliczny (niedoczynność tarczycy, zwapnienie jąder podstawy, przewlekłe zwyrodnienie wątroby itp.).

(3) Objawowy zespół Parkinsona (zwyrodnienie układu heterogenicznego):

1 postępujące porażenie nadjądrowe.

2 striatum substancja nigra zwyrodnienie.

3 korowe zwyrodnienie jądra zębatego.

4 pony oliwne zanik móżdżku.

5 Zespół niedociśnienia pozycyjnego Shy-Dragera.

6 otępienie [Guam Parkinson-Otępienie-Amyotroficzny zespół stwardnienia bocznego, choroba Jacoba-Creutfeldta (zwyrodnienie rdzeniowe prążkowanego rdzenia kręgowego), choroba Alzheimera i Picka, wodogłowie normalnego ciśnienia śródczaszkowego].

7 chorób dziedzicznych (zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, choroba Hallerrorden-Spatz, choroba Huntingtona, zwyrodnienie móżdżku rdzenia kręgowego itp.).

Diagnoza

1. Podstawa diagnozy

1) Częstość występowania pacjentów w średnim i starszym wieku, powolny postęp chorób seksualnych.

(2) Co najmniej dwa elementy w czterech głównych objawach (drżenie stacjonarne, miotonia, bradykinezja i zaburzenie chodu postawy) Pierwsze dwa elementy mają co najmniej jeden z nich, a objawy są asymetryczne.

(3) skuteczne jest leczenie lewodopą, test lewodopy lub test apomorfiny pozytywnie potwierdzają pierwotną diagnozę PD.

(4) Pacjent nie cierpi na porażenie mięśnia zewnątrzgałkowego, objawy móżdżku, niedociśnienie ortostatyczne, uszkodzenie układu stożka i zanik mięśni. Rozpoznanie kliniczne PD i autopsji potwierdziło odsetek zbiegów między 75% a 80%.

2. Powszechnie stosowane diagnostyczne i różnicowe kryteria diagnostyczne w kraju i za granicą

(1) Diagnoza pierwotnej choroby Parkinsona (IPD): Wang Xinde napisał kryteria ustalone przez National Extrapyramidal Conference w październiku 1984 r. W następujący sposób:

1 Powinny być dostępne co najmniej dwa z następujących czterech typowych objawów (drżenie w miejscu, mniej ruchu, sztywność, zaburzenie odruchu pozycyjnego).

2 Czy są jakieś nietypowe objawy i oznaki, które nie wspierają diagnozy IPD, takie jak objawy ze strony piramidy, zaburzenia chodu, objawy móżdżku, celowe drżenie, porażenie wzroku, ciężka dysfunkcja autonomiczna, oczywista demencja ze światłem Stopień objawów pozapiramidowych.

3 Redukcja wysokiego kwasu wanilowego w płynie mózgowo-rdzeniowym jest pomocna w diagnozowaniu wczesnej choroby Parkinsona (PD) i drżenia samoistnego (ET), zespołu Parkinsona indukowanego lekami i PD.

Zasadniczo ET jest czasem trudny do zidentyfikowania we wczesnym IPD, a ET często charakteryzuje się drżeniem rąk i głowy oraz drżeniem motorycznym bez zwiększonego napięcia mięśniowego i mniejszego ruchu.

(2) Rozpoznanie wtórnego zespołu Parkinsona (SPDS):

1 PS indukowane lekami: PS i IPD indukowane lekami są trudne do klinicznego rozróżnienia. Ważne jest, aby polegać na tym, czy brać leki przeciwpsychotyczne w przeszłości. Ponadto objawy PS wywołanego lekami są dwustronnie symetryczne, a czasem objawy mogą pojawić się najpierw po stronie ADHD. Jeśli identyfikacja kliniczna jest trudna, lek przeciwpsychotyczny może zostać zawieszony, a jeśli jest oparty na lekach, objawy PS zwykle ustępują w ciągu tygodni do 6 miesięcy.

2 naczynia krwionośne PS (VPS): Charakterystyka tego znaku jest bardziej wolna od drżenia, często towarzyszą mu objawy ogniskowego układu nerwowego (takie jak znak piramidy przewodu pokarmowego, porażenie rzekomobłoniaste, niestabilność emocjonalna itp.), Przebieg choroby jest głównie postępem krokowym Preparaty L-dopa są na ogół nieskuteczne.

(3) Rozpoznanie objawowego zespołu choroby Parkinsona (zwyrodnienie układu heterogenicznego):

1 postępująca degeneracja jądra: czasem trudna do zidentyfikowania z chorobą Parkinsona. Kliniczne cechy postępującego porażenia nadjądrowego to głównie zmniejszone ruchy, sztywność szyi, a następnie uniesienie porażenia rzekomobłoniastego i porażenie spojrzeniem w górę.

2 pony oliwne zanik móżdżku: pierwotna choroba Parkinsona powinna być utożsamiana z chorobą. Zwyrodnienie móżdżku monsunów oliwnych może również objawiać się mniejszym ruchem, sztywnością, a nawet drżeniem statycznym. Istnieje jednak wiele objawów móżdżku, takich jak ataksja. Znaczące zmiany można również zaobserwować w badaniu CT. Aktywność dekarboksylazy glutaminianowej we krwi jest zmniejszona.

3 striatum substania nigra degeneracja: ta choroba i pierwotna choroba Parkinsona są bardzo wyobrażone, klinicznie trudne do zidentyfikowania, opierają się głównie na diagnozie patologicznej. Jeśli kliniczne leczenie L-dopą jest nieskuteczne, należy rozważyć możliwość zwyrodnienia prążkowia istoty czarnej.

Zespół niedociśnienia pozycyjnego Shy-Dragera: objawy kliniczne niedociśnienia pozycyjnego, nietrzymania moczu, braku potu, zaniku mięśni małych na dystalnym końcu kończyny. Czasami może mu towarzyszyć zespół choroby Parkinsona. Jeśli pacjenci z klinicznymi objawami zespołu choroby Parkinsona i łagodną dysfunkcją autonomiczną, muszą być odróżnieni od pierwotnej choroby Parkinsona.

5 otępienie: otępienie z zespołem Parkinsona nie jest rzadkie. A. Choroba Alzheimera: Oprócz demencji zaawansowana choroba Alzheimera ma objawy pozapiramidowe, takie jak mniejszy ruch, sztywność i nadpobudliwość jamy ustnej. Ponadto, ponieważ chorobie Parkinsona może towarzyszyć demencja we wczesnym stadium, konieczne jest poleganie na obserwacji w celu wykrycia dwóch; B. Normalne wodogłowie ciśnienia śródczaszkowego: choroba objawia się zaburzeniem chodu, nietrzymaniem moczu i demencją. Czasami mogą wystąpić objawy choroby Parkinsona, takie jak mniejszy ruch, sztywność i drżenie spoczynkowe. Badania CT są pomocne w identyfikacji. Angiografia mózgowa radionuklidów jest również ważna w diagnostyce wodogłowia pod ciśnieniem śródczaszkowym.

6 genetycznych chorób zwyrodnieniowych:

A. choroba Hallervordena-Spatza.

B. pląsawica Huntintona.

C. Lubag (zaburzenie napięcia mięśni związanego z X - PDS).

D. Choroba komórek mitochondrialnych z martwicą prążkowia.

E. Neuroakupunktura (niedobór β-lipoprotein).

F. Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona).

Pierwotne PD stanowi 75% do 80% tych typów klinicznych; wtórne (lub objawowe) PD jest stosunkowo rzadkie; genetyczna choroba zwyrodnieniowa i zespół superpozycji Parkinsona stanowią 10% do 15%.

W przypadku większości pacjentów w średnim wieku i starszych z wyraźnym zwolnionym ruchem, zmniejszonym napięciem mięśni i drżeniem rozważa się IPD, a pacjenci z wczesnymi lub nietypowymi objawami są czasami źle rozpoznawani. W tym celu Takahashi i wsp. (1992) oraz Calne i wsp. (1992) zaproponowali wstępne kryteria wczesnej diagnozy pierwotnej choroby Parkinsona (IPD) i wstępne kryteria kryteriów usuwania.

Diagnostyka różnicowa

Obrzęk i tkliwość stopy: pięta złamania kości piętowej może być bardzo spuchnięta, tylny bruzdy staje się płytki, a cała tylna stopa jest spuchnięta i delikatna. Pacjenci z tą chorobą mają głównie następujące wyniki:

1. Po urazie, bólu pięty, niekorzystnej pozycji i chodzenia.

2. Lokalny obrzęk, tkliwość, deformacja lub tarcie kości.

Obrzęk tylnej części stopy: obrzęk limfatyczny we wczesnym stadium charakteryzuje się obrzękiem przygnębionym, obrzęk tylnej części stopy jest bardziej widoczny. Istnieje wiele różnych przyczyn obrzęku limfatycznego, biorąc pod uwagę etiologię i typy kliniczne, głównie podzielone na dwie główne kategorie: pierwotną i wtórną. Większość pierwotnego obrzęku limfatycznego jest spowodowana wrodzoną dysplazją, taką jak ekspansja limfatyczna, niewydolność zastawkowa lub jej brak. Według limfangiografii pierwotny obrzęk limfatyczny można sklasyfikować w następujący sposób:

1 niedorozwój limfatyczny z podskórnym niedoborem limfoidalnym;

2 niedorozwój limfatyczny, węzły chłonne i naczynia limfatyczne są małe i małe;

3 rozrost limfatyczny, z węzłami chłonnymi i naczyniami limfatycznymi dużymi i dużymi, ze zniekształceniami i żylakami. Hipoplazja limfatyczna występuje bardzo rzadko, często we wrodzonym obrzęku limfatycznym. Rozwój jest niższy niż najpopularniejszy typ. Zarówno prosty, jak i zanikowy obrzęk limfatyczny jest wrodzony. Wczesny obrzęk limfatyczny występuje częściej u kobiet w wieku dojrzewania lub młodych kobiet, a objawy nasilają się podczas menstruacji, dlatego przyczyną mogą być zaburzenia endokrynologiczne, które stanowią 85–90% pierwotnego obrzęku limfatycznego. Po nadejściu 35 lat nazywa się to opóźnionym obrzękiem limfatycznym. Wtórny obrzęk limfatyczny jest głównie spowodowany zablokowaniem naczyń limfatycznych. Najczęstszym w Chinach jest obrzęk limfatyczny filariozy i zakaźny obrzęk limfatyczny paciorkowców. Obrzęk limfatyczny kończyny górnej po radykalnej operacji raka piersi nie jest rzadkością.

Przykurcz zgięcia palców: uraz stopy spowodowany zgięciem i przykurczem palców, taki jak kontuzja tkanek miękkich, kości piętowej i złamania piszczeli mogą powodować wewnętrzną martwicę niedokrwienną stopy, a następnie unikalną deformację palca. Uraz, który powoduje silny obrzęk stopy, taki jak kontuzja tkanek miękkich, złamania kości piętowej i kości piszczelowej, może powodować wewnętrzną martwicę niedokrwienną stopy, a następnie charakterystyczną deformację palca. Wśród nich głębokie mięśnie podeszew mają największe szanse na zaangażowanie, takie jak mięśnie przywodziciela, a ich przykurcz może spowodować pociągnięcie dużych palców w kierunku dolnej części drugiego palca lub pod nim, co powoduje, że buty i chodzenie są niewygodne.

Manifestacja kliniczna

PD zwykle rozwija się od 40 do 70 lat, a zapadalność wzrasta po 60. Jest rzadka u 30 lat i tylko 4 przypadki w grupie 380 pacjentów z PD, nieco więcej mężczyzn. Podstępny początek, powolny rozwój, objawiający się głównie drżeniem spoczynkowym, zwiększonym napięciem mięśniowym i opóźnionym wysiłkiem itp., Objawy pojawiają się najpierw, a następnie różnią się w zależności od osoby. Pierwszym objawem było największe drżenie (60% do 70%), a następnie zaburzenia chodzenia (12%), miotonia (10%) i bradykinezja (10%). Objawy często zaczynają się od jednej kończyny górnej, stopniowo wpływając na tę samą kończynę dolną, przeciwną kończynę górną i kończynę dolną, wykazując progresję kształtu „N” (65% do 70%); od 25% do 30% przypadków można rozpocząć od jednej kończyny dolnej, dwóch Boczne kończyny dolne są rzadkie w tym samym czasie W wielu przypadkach nadal występują lewe i prawe różnice w objawach zaawansowanej choroby.

Jednak bez względu na to, jak leczyć, przewlekła postępująca choroba, a wielu pacjentów potrzebuje pomocy po kilku latach, jej nieodłączne cechy kliniczne. Na podstawie typowej skuteczności PD i pozytywnej odpowiedzi na leki dopa można ogólnie postawić ostateczną diagnozę. Jednak niektóre objawy subkliniczne lub przypadki nietypowe są trudne do rozpoznania na wczesnym etapie, a wczesna diagnoza i wczesne leczenie mają istotny wpływ na jakość życia na późniejszym etapie, na czym również koncentrują się obecne badania kliniczne. W przypadku większości pacjentów i klinicystów trudno jest ustalić i ustalić datę wystąpienia PD, początkowe objawy oraz czas określenia powolnych ruchów i objawów drżenia. Według raportu Li Danian i wsp. Spekuluje się, że objawy przedkliniczne PD mogą wynosić od 3 do 5 lat, dlatego objawy PD można podzielić na dwa etapy: objawy przedkliniczne i objawy kliniczne.

1. Objawy przedkliniczne Najwcześniejsze objawy przedkliniczne zostały zgłoszone tylko u Fletchera (1973) i wsp., Ale objawy, na które zwrócili uwagę, nie zostały jeszcze uwzględnione. Objawy te obejmują głównie następujące dwa aspekty:

(1) Parestezja: W rzeczywistości już w książce Parkinsona „Paraliż wibracyjny” „Niektóre przypadki PD mogą mieć ból reumatoidalny przed wystąpieniem objawów ruchowych.” W tym samym roku Charcot opisał to samo dla 2 pacjentów z PD. . Do lat 70. Fletcher i Snider szczegółowo opisywali objawy przedkliniczne i zaburzenia czuciowe PD. W latach osiemdziesiątych William i wsp. Połączyli elektrofizjologię w celu sklasyfikowania zaburzeń czuciowych, podając, że objawy czuciowe były spowodowane głównie drętwieniem, mrowieniem, uczuciem mrówki i pieczeniem w stawach dotkniętych chorobą kończyn. Na początku jest to głównie praca przerywana lub migracyjna, a ta ostatnia wydajność jest stała. Badanie konwencjonalnego układu nerwowego nie wykazało oczywistej obiektywnej dysfunkcji, a badanie elektrofizjologiczne wykazało somatosensoryczny potencjał wywołany (SEP) w niektórych przypadkach, szczególnie opóźnienie i czas przewodzenia kończyn dolnych. Na początku lat 90. przeprowadziliśmy retrospektywną ankietę wśród 150 pacjentów, w wyniku czego wszyscy pacjenci doświadczyli nieprawidłowości czuciowych kończyn przed wystąpieniem klinicznych objawów PD, i ta nieprawidłowość może być kontynuowana, ale z ćwiczeniami. Przeszkody nie są równoległe. Badania elektrofizjologiczne to głównie somatosensoryczne, korowe potencjały wywołane z centralnym opóźnieniem i opóźnieniem przewodzenia oraz przedłużonym opóźnieniem.

(2) Niespokojne kończyny i łatwe zmęczenie: Oprócz subiektywnych nieprawidłowości czuciowych, około 1/2 pacjenta doświadczyło dyskomfortu, takiego jak kwas, obrzęk, drętwienie lub ból, który trudno jest opisać na wczesnym etapie, a dyskomfort ten jest głównie zmęczony. Po wystąpieniu lub oczywistej przerwie, po pukaniu i biciu można ją ulżyć i jest to jak występowanie zespołu niespokojnych nóg. Ponadto kończyny niektórych pacjentów są podatne na zmęczenie, szczególnie w kończynach górnych stawów nadgarstkowych, stawach barkowych, kończynach dolnych stawów skokowych i stawach kolanowych. Gdy są zmęczone, części te mogą mieć lekki drżenie, które jest trudne do znalezienia. Skuteczne jest przyjmowanie ogólnych środków przeciwbólowych na początku tych objawów i po kilku miesiącach nie przynosi to efektu. W tej chwili lek można oczywiście leczyć po zażyciu leku.

2. Istnieją oczywiste różnice indywidualne w pierwszych objawach objawów w okresie klinicznym: Istnieją doniesienia o subiektywnych nieprawidłowościach sensorycznych 85%, drżeniach 70,5%, sztywności mięśni lub spowolnieniu 19,7%, dysfunkcji i / lub zaburzeniach pisania o 12,6%. Zaburzenie wynosiło 11,5%, bóle mięśniowe i ból 8,2%, zaburzenia psychiczne takie jak depresja i lęk 4,4%, bariera językowa 3,8%, ogólne złe samopoczucie lub osłabienie mięśni 2,7%, ślinienie i maseczka 1,6. %

(1) Drżenie statyczne: często pierwszym objawem PD, niewielka liczba pacjentów, szczególnie tych powyżej 70 lat, może nie mieć drżenia. Mechanizm jest spowodowany nieregularnymi i naprzemiennymi działaniami dotkniętej grupy mięśni i antagonistycznej grupy mięśni. Wczesne objawy często występują na dystalnym końcu kończyny, zaczynając od jednej strony. Drżenie ręki w kończynie górnej występuje częściej, a niektórzy pacjenci zaczynają od kolana kończyny dolnej. Gdy uczestniczy element z obrotem, może pojawić się drżenie kciuka i palca wskazującego. Częstotliwość drżenia na ogół wynosi od 4 do 8 Hz, która występuje w spoczynku, zatrzymuje się, gdy jest energicznie poruszana, ulega nasileniu, gdy jest zestresowana, i znika, gdy śpi. Po kilku latach zaangażowane są kończyny górne i dolne lub przeciwna strona tej samej strony, aw ciężkich przypadkach może pojawić się drżenie głowy, szczęki, warg, języka, gardła i kończyn. Kończyny pacjenta, takie jak pięści lub luźne pięści, mogą powodować drżenie innych kończyn. Ten test pomaga wykryć wczesne łagodne drżenia. Oprócz drżenia statycznego w późnym stadium u niektórych pacjentów można łączyć drżenie czynnościowe lub postawy.

(2) sztywność mięśni: miotonia jest jednym z głównych objawów PD, głównie ze względu na zwiększoną równowagę mięśni aktywnych i mięśni antagonistycznych. Jeśli istnieje w ruchu pasywnym, nazywa się go „sztywnością lub napięciem zbliżonym do rurki ołowianej”. Jeśli towarzyszy mu drżenie, podczas pasywnego ruchu może czuć się jak koło zębate, a zatem nazywane jest „sztywnością lub napięciem podobnym do przekładni”. . Sztywność mięśni występuje w nadgarstku i kostce dotkniętej strony najwcześniej, szczególnie po zmęczeniu pacjenta, a napięcie mięśni podobne do mięśni wzrasta, gdy pasywny pasywny nadgarstek i staw skokowy są łagodne. Ze względu na wzrost napięcia mięśniowego pacjentowi można przynieść szereg nieprawidłowych objawów, takich jak mruganie, żucie, połykanie, chodzenie i tym podobne.

Następujące próby kliniczne pomogły znaleźć łagodną sztywność mięśni:

1, aby pacjent poruszał kończyną przeciwną, siła mięśnia kończyny badanej kończyny może być bardziej oczywista;

2 test upuszczenia głowy: pacjent znajduje się w pozycji na wznak, gdy poduszka jest szybko usuwana z głowy, głowa często spada powoli zamiast szybko spadać.3 Pacjent kładzie łokieć na stole tak, aby przedramię było prostopadłe do stołu. Mięśnie ramienia i nadgarstka powinny być maksymalnie rozluźnione. Zwykle staw nadgarstka i przedramię są zgięte o około 90 °. Nadgarstek pacjenta z PD jest mniej lub bardziej rozciągnięty. Jeśli postawiony znak drogowy nazywa się „zjawiskiem znaku drogowego”. U pacjentów w podeszłym wieku sztywność mięśni powoduje ból stawów, który jest spowodowany zwiększonym napięciem mięśni i niedrożnością dopływu krwi do stawów.

(3) bradykinezja (bradykinezja): zmniejszone ruchy dobrowolne, w tym trudności w początkowym ruchu i spowolnienie ruchu, ze względu na zwiększone napięcie mięśniowe, zaburzenie odruchu postawy, szereg charakterystycznych objawów dyskinezy, takich jak wstawanie, przewracanie się, chodzenie i zmiana kierunku Powolność, aktywność mięśni wyrazu twarzy jest zmniejszona, często wzrok obuoczny, redukcja mrugania, zamaskowana twarz, delikatne ruchy palcami, takie jak guziki, koronki itp., Pismo staje się coraz mniejsze, pisząc mały znak ( Micrographia) i in.

Ruch pacjentów z PD jest powolny lub nie jest główną przyczyną niepełnosprawności. W przeszłości uważano, że ruch PD nie może być spowodowany sztywnością mięśni, w rzeczywistości nie ma między nimi związku przyczynowego. Wstępnie wykazano, że zmniejszenie ruchu PD nie jest bardzo złożonym objawem i jest związane głównie z funkcją kierowcy podkorowego układu pozapiramidowego lub przeszkodą pozapiramidowego urządzenia aktywacji ruchowej. Ponieważ objawy miotonii ulegają znacznej poprawie po chirurgicznym leczeniu pacjentów, którzy nie mogą ćwiczyć, częstotliwość ćwiczeń nie jest tak stała, jak podawanie dopa.

(4) Nieprawidłowy chód postawy: Zaburzenie odruchu postawy jest głównym objawem trudności życiowych u pacjentów z PD, które ustępuje jedynie zmniejszeniu wysiłku lub niewydolności wysiłkowej. Kończyny, mięśnie tułowia i szyi pacjenta są w szczególnie zgiętej pozycji, głowa jest pochylona do przodu, tułów jest zgięty, górny łokieć zgina się, nadgarstki są proste, przedramiona są przywiązane, stawy międzypaliczkowe są proste, kciuk jest dłoni, a kończyny dolne biodra. Stawy i stawy kolanowe są lekko zakrzywione, wczesne kończyny dolne są przeciągane i stopniowo stają się małym chodem. Trudno jest zacząć. Po starcie przód pędzi, a im szybciej, tym szybciej, tym więcej nie może się zatrzymać lub skręcić w czasie, zwane „chodem paniki” (festyn) ), huśtawki kończyn górnych ulegają zmniejszeniu lub zanikają podczas chodzenia; tułów jest sztywny z powodu tułowia, a tułówowi i głowie towarzyszy niewielki krok obrotu, który jest związany z niestabilnością środka ciężkości spowodowaną równowagą postawy. Pacjent boi się upadku i musi się zatrzymać, gdy napotka małą przeszkodę. Wraz z postępem choroby zaburzenie postawy pogarsza się i trudno jest wstać z pozycji siedzącej i leżącej na późnym etapie. Obecnie nie ma jasnego wyjaśnienia mechanizmu tego wrodzonego zaburzenia odruchu postawy u pacjentów z PD. Niektórzy uważają, że objaw ten związany jest głównie z pęknięciem globus pallidus od wzgórza do kory mózgowej.

(5) Inne objawy:

1 wielokrotne stukanie górnej krawędzi łuku brwiowego pacjenta może powodować mruganie (znak Myersona), normalni ludzie nie reagują dalej; może mieć porażenie powieki (łagodny drżenie powiek) lub powieki (mimowolne zamknięcie powieki).

2 usta, gardło, przepona dyskineza, powolna mowa, niski monotonny głos, chuligaństwo itp., Ciężka dysfagia.

3 wspólne gruczoły łojowe, gruczoły potowe wydzielają nadpobudliwość spowodowaną tłustą twarzą (tłusta twarz), pocenie się, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego spowodowane trudnym zaparciem, dysfunkcja współczulna prowadząca do niedociśnienia ortostatycznego, funkcja zwieracza nie jest zmęczona.

4 objawy psychiczne występują częściej w depresji, mogą pojawić się lęki i pobudzenie, a niektórzy pacjenci mają łagodny spadek funkcji poznawczych i halucynacje wzrokowe w późnym stadium, zwykle niezbyt poważne.

3. Klasyfikacja kliniczna i klasyfikacja PD została napisana przez Wanga Xinde i została ustanowiona w październiku 1984 r. Przez krajową konferencję pozapiramidową.

(1) Pierwotna (idiopatyczna choroba Parkinsona, tj. Porażenie drżeniem):

1 w zależności od rodzaju choroby:

A. Łagodny typ: Przebieg choroby jest dłuższy, średnio 12 lat wahań objawów ruchowych, a następnie objawów psychicznych.

B. Rodzaj złośliwy: Przebieg choroby jest krótki, średnio 4 lata. Objawy wysiłkowe i objawy psychiczne pojawiają się wcześniej.

2 zgodnie z klasyfikacją objawów:

A. Drżenie typu.

B. Mniejszy ruch i sztywność.

C. mniej drżenia i ruch toniczny z typem demencji.

D. typ drżenia mniejszego ruchu i sztywności bez typu demencji.

3 według klasyfikacji genetycznej:

A. Rodzinna choroba Parkinsona.

B. młodzieńcza choroba Parkinsona.

(2) wtórne (zespół Parkinsona, objawowy zespół Parkinsona):

1 Zakaźny (w tym przewlekłe zakażenie wirusowe) zespół Parkinsona (śpiące zapalenie mózgu, inne zapalenie mózgu itp.) Po zapaleniu mózgu.

2 Toksyczny (tlenek węgla, mangan, disiarczek węgla, wodorek, metanol itp.).

3 oparte na lekach (leki przeciwpsychotyczne, takie jak fenotiazyny, butyrylobenzeny, alkaloidy Rauvolfia i α-metylodopa itp.).

4 choroby naczyniowo-mózgowe.

5 guzów mózgu (szczególnie guzów linii środkowej mózgu).

6 uraz mózgu.

7 środkowa jama mózgu.

8 Metaboliczny (niedoczynność tarczycy, zwapnienie jąder podstawy, przewlekłe zwyrodnienie wątroby itp.).

(3) Objawowy zespół Parkinsona (zwyrodnienie układu heterogenicznego):

1 postępujące porażenie nadjądrowe.

2 striatum substancja nigra zwyrodnienie.

3 korowe zwyrodnienie jądra zębatego.

4 pony oliwne zanik móżdżku.

5 Zespół niedociśnienia pozycyjnego Shy-Dragera.

6 otępienie [Guam Parkinson-Otępienie-Amyotroficzny zespół stwardnienia bocznego, choroba Jacoba-Creutfeldta (zwyrodnienie rdzeniowe prążkowanego rdzenia kręgowego), choroba Alzheimera i Picka, wodogłowie normalnego ciśnienia śródczaszkowego].

7 chorób dziedzicznych (zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, choroba Hallerrorden-Spatz, choroba Huntingtona, zwyrodnienie móżdżku rdzenia kręgowego itp.).

Diagnoza

1. Podstawa diagnozy

(1) Pacjenci w średnim i starszym wieku mają powolny początek choroby seksualnej.

(2) Co najmniej dwa elementy w czterech głównych objawach (drżenie stacjonarne, miotonia, bradykinezja i zaburzenie chodu postawy) Pierwsze dwa elementy mają co najmniej jeden z nich, a objawy są asymetryczne.

(3) skuteczne jest leczenie lewodopą, test lewodopy lub test apomorfiny pozytywnie potwierdzają pierwotną diagnozę PD.

(4) Pacjent nie cierpi na porażenie mięśnia zewnątrzgałkowego, objawy móżdżku, niedociśnienie ortostatyczne, uszkodzenie układu stożka i zanik mięśni. Rozpoznanie kliniczne PD i autopsji potwierdziło odsetek zbiegów między 75% a 80%.

2. Powszechnie stosowane diagnostyczne i różnicowe kryteria diagnostyczne w kraju i za granicą

(1) Diagnoza pierwotnej choroby Parkinsona (IPD): Wang Xinde napisał kryteria ustalone przez National Extrapyramidal Conference w październiku 1984 r. W następujący sposób:

1 Powinny być dostępne co najmniej dwa z następujących czterech typowych objawów (drżenie w miejscu, mniej ruchu, sztywność, zaburzenie odruchu pozycyjnego).

2 Czy są jakieś nietypowe objawy i oznaki, które nie wspierają diagnozy IPD, takie jak objawy ze strony piramidy, zaburzenia chodu, objawy móżdżku, celowe drżenie, porażenie wzroku, ciężka dysfunkcja autonomiczna, oczywista demencja ze światłem Stopień objawów pozapiramidowych.

3 Redukcja wysokiego kwasu wanilowego w płynie mózgowo-rdzeniowym jest pomocna w diagnozowaniu wczesnej choroby Parkinsona (PD) i drżenia samoistnego (ET), zespołu Parkinsona indukowanego lekami i PD.

Zasadniczo ET jest czasem trudny do zidentyfikowania we wczesnym IPD, a ET często charakteryzuje się drżeniem rąk i głowy oraz drżeniem motorycznym bez zwiększonego napięcia mięśniowego i mniejszego ruchu.

(2) Rozpoznanie wtórnego zespołu Parkinsona (SPDS):

1 PS indukowane lekami: PS i IPD indukowane lekami są trudne do klinicznego rozróżnienia. Ważne jest, aby polegać na tym, czy brać leki przeciwpsychotyczne w przeszłości. Ponadto objawy PS wywołanego lekami są dwustronnie symetryczne, a czasem objawy mogą pojawić się najpierw po stronie ADHD. Jeśli identyfikacja kliniczna jest trudna, lek przeciwpsychotyczny może zostać zawieszony, a jeśli jest oparty na lekach, objawy PS zwykle ustępują w ciągu tygodni do 6 miesięcy.

2 naczynia krwionośne PS (VPS): Charakterystyka tego znaku jest bardziej wolna od drżenia, często towarzyszą mu objawy ogniskowego układu nerwowego (takie jak znak piramidy przewodu pokarmowego, porażenie rzekomobłoniaste, niestabilność emocjonalna itp.), Przebieg choroby jest głównie postępem krokowym Preparaty L-dopa są na ogół nieskuteczne.

(3) Rozpoznanie objawowego zespołu choroby Parkinsona (zwyrodnienie układu heterogenicznego):

1 postępująca degeneracja jądra: czasem trudna do zidentyfikowania z chorobą Parkinsona. Kliniczne cechy postępującego porażenia nadjądrowego to głównie zmniejszone ruchy, sztywność szyi, a następnie uniesienie porażenia rzekomobłoniastego i porażenie spojrzeniem w górę.

2 pony oliwne zanik móżdżku: pierwotna choroba Parkinsona powinna być utożsamiana z chorobą. Zwyrodnienie móżdżku monsunów oliwnych może również objawiać się mniejszym ruchem, sztywnością, a nawet drżeniem statycznym. Istnieje jednak wiele objawów móżdżku, takich jak ataksja. Znaczące zmiany można również zaobserwować w badaniu CT. Aktywność dekarboksylazy glutaminianowej we krwi jest zmniejszona.

3 striatum substania nigra degeneracja: ta choroba i pierwotna choroba Parkinsona są bardzo wyobrażone, klinicznie trudne do zidentyfikowania, opierają się głównie na diagnozie patologicznej. Jeśli kliniczne leczenie L-dopą jest nieskuteczne, należy rozważyć możliwość zwyrodnienia prążkowia istoty czarnej.

Zespół niedociśnienia pozycyjnego Shy-Dragera: objawy kliniczne niedociśnienia pozycyjnego, nietrzymania moczu, braku potu, zaniku mięśni małych na dystalnym końcu kończyny. Czasami może mu towarzyszyć zespół choroby Parkinsona. Jeśli pacjenci z klinicznymi objawami zespołu choroby Parkinsona i łagodną dysfunkcją autonomiczną, muszą być odróżnieni od pierwotnej choroby Parkinsona.

5 otępienie: otępienie z zespołem Parkinsona nie jest rzadkie. A. Choroba Alzheimera: Oprócz demencji zaawansowana choroba Alzheimera ma objawy pozapiramidowe, takie jak mniejszy ruch, sztywność i nadpobudliwość jamy ustnej. Ponadto, ponieważ chorobie Parkinsona może towarzyszyć demencja we wczesnym stadium, należy polegać na obserwacji w celu wykrycia dwóch; B. Normalne wodogłowie ciśnienia śródczaszkowego: choroba objawia się zaburzeniem chodu, nietrzymaniem moczu i demencją. Czasami mogą wystąpić objawy choroby Parkinsona, takie jak mniejszy ruch, sztywność i drżenie spoczynkowe. Badania CT są pomocne w identyfikacji. Angiografia mózgowa radionuklidów jest również ważna w diagnostyce wodogłowia pod ciśnieniem śródczaszkowym.

6 genetycznych chorób zwyrodnieniowych:

A. choroba Hallervordena-Spatza.

B. pląsawica Huntintona.

C. Lubag (zaburzenie napięcia mięśni związanego z X - PDS).

D. Choroba komórek mitochondrialnych z martwicą prążkowia.

E. Neuroakupunktura (niedobór β-lipoprotein).

F. Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona).

Pierwotne PD stanowi 75% do 80% tych typów klinicznych; wtórne (lub objawowe) PD jest stosunkowo rzadkie; genetyczna choroba zwyrodnieniowa i zespół superpozycji Parkinsona stanowią 10% do 15%.

W przypadku większości pacjentów w średnim wieku i starszych z wyraźnym zwolnionym ruchem, zmniejszonym napięciem mięśni i drżeniem rozważa się IPD, a pacjenci z wczesnymi lub nietypowymi objawami są czasami źle rozpoznawani. W tym celu Takahashi i wsp. (1992) oraz Calne i wsp. (1992) zaproponowali wstępne kryteria wczesnej diagnozy pierwotnej choroby Parkinsona (IPD) i wstępne kryteria kryteriów usuwania.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.