Retencja CO2

Wprowadzenie Zatrzymywanie dwutlenku węgla jest szczególnym terminem patologicznym: Różne przyczyny zaburzeń oddychania prowadzą do niedotlenienia, co powoduje wzrost, akumulację i zatrzymywanie dwutlenku węgla, wpływając na prawidłowy metabolizm komórkowy i wymianę gazową, co powoduje zatrzymywanie dwutlenku węgla i szereg objawów klinicznych.

Przyczyna

Zaburzenia oddechowe spowodowane różnymi przyczynami, powodujące niedotlenienie, prowadzące do wzrostu dwutlenku węgla, akumulacji, retencji, wpływające na prawidłowy metabolizm komórkowy i wymianę gazową, skutkujące retencją dwutlenku węgla.

O2 we krwi występuje zarówno w postaci rozpuszczonej, jak i związanej. Ilość rozpuszczania jest bardzo mała, stanowiąc jedynie około 1,5% całkowitej zawartości O2 we krwi, a wiązanie wynosi około 98,5%. Formą wiążącą O2 jest oksyhemoglobina (HbO2). Hemoglobina (Hb) jest chromoproteiną w czerwonych krwinkach, a jej struktura molekularna czyni ją doskonałym narzędziem do O2. Hb bierze również udział w transporcie CO2, więc Hb odgrywa ważną rolę w transporcie gazu we krwi.

Sprawdź

Analiza gazometrii krwi tętniczej może obiektywnie odzwierciedlać stopień retencji CO2 i ma ważną wartość dla kierowania tlenoterapią, dostosowywania różnych parametrów wentylacji mechanicznej oraz korygowania równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitu.

Po pierwsze, ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2)

Odnosi się do ciśnienia generowanego przez fizycznie rozpuszczone cząsteczki CO2 we krwi. Normalny PaCO2 wynosi 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Jeśli ciśnienie jest wyższe niż 6 kPa, wentylacja jest niewystarczająca. Jeśli ciśnienie jest mniejsze niż 4,6 kPa, wentylacja może być nadmierna. Ostra wentylacja jest niewystarczająca. PaCO26,6 kPa (50 mmHg) Według wzoru Hendersona-Hassellbalcha pH jest niższe niż 7,20, co wpływa na krążenie i metabolizm komórek Przewlekła niewydolność oddechowa z powodu mechanizmu kompensacji organizmu PaCO26.65kPa (50 mmHg) jako wskaźnik diagnostyczny niewydolności oddechowej.

Po drugie, wartość pH

W przypadku ujemnego logarytmu stężenia jonów wodoru we krwi normalny zakres wynosi 7,35–7,45, średnia wynosi 7,40, co stanowi mniej niż 7,35 w przypadku zdekompensowanej kwasicy i więcej niż 7,45 w przypadku nierównomiernej zasadowicy, ale nie wskazuje to na naturę. Zatrucie zasadą, objawy kliniczne i zmiana pH są ściśle powiązane.

3. Nadmiar alkaliów (BE)

W 38 ° C, ciśnienie cząstkowe CO2 5,32 kPa (40 mmHg), pomiar nasycenia tlenem krwi 100% warunków, miareczkowanie krwi do pH 7,4 wymaganej ilości kwasu i zasady, jest to ilościowy wskaźnik nierównowagi kwasowo-zasadowej u ludzi, kwas Ilość BE jest dodatnia, to zasadowica metaboliczna; ilość EB dodanego do zasady jest ujemna, to kwasica metaboliczna, normalny zakres wynosi 02,3 mmol / L, przy korekcie nierównowagi kwas metaboliczny-zasada, można ją stosować jako szacowany kwas Lub odniesienie do dawki leku alkalicznego.

Po czwarte, bufor alkaliczny (BB)

Jest to całkowita zawartość różnych zasad buforujących we krwi, w tym wodorowęglanu, fosforanu, soli białka osocza, soli hemoglobiny itp. Odzwierciedla zdolność buforowania organizmu ludzkiego przed interferencją kwasowo-zasadową oraz specyficzną dla organizmu kompensację nierównowagi kwasowo-zasadowej W tym przypadku normalna wartość wynosiła 45 mmol / L.

V. Rzeczywisty wodorowęglan (AB)

AB to zawartość wodorowęglanu zawartego w ludzkim osoczu pod rzeczywistym ciśnieniem cząstkowym dwutlenku węgla i nasyceniem tlenem. Wartość normalna wynosi 22–27 mmoli / l, średnia wartość wynosi 24 mmoli / l, a zawartość HCO3 odnosi się do PaCO2. Zwiększa się PCO2 i zwiększa się zawartość HCO3 w osoczu Z drugiej strony, jedna z zasad buforujących HCO3 w osoczu, gdy kwas jest zbyt mocno utrwalony w organizmie, pH można ustabilizować przez buforowanie HCO3, podczas gdy zawartość HCO3 jest zmniejszona, więc AB jest oddychany i Podwójne efekty metabolizmu.

Standardowy wodorowęglan (SB)

Odnosi się do próbek pełnej krwi, które są izolowane z powietrza. W temperaturze 38 ° C PaCO 2 wynosi 5,3 kPa, a hemoglobina jest w 100% natleniona, zmierzona zawartość wodorowęglanu w osoczu (HCO3-), normalna wartość wynosi 22-27 mmol / L, Na średnie 24 mmol / L SB nie wpływają czynniki oddechowe, wzrost lub spadek jego wartości odzwierciedla ilość HCO3-rezerwuaru w ciele, wskazując w ten sposób trend i stopień czynników metabolicznych, SB zmniejszone w kwasicy metabolicznej; SB w zasadowicy metabolicznej Podniesiony, ABSB, wskazuje na zatrzymanie CO2.

Siedem, zdolność wiązania dwutlenku węgla (CO2CP)

Normalna wartość wynosi 22-29 mmoli / l, co odzwierciedla główną rezerwę alkaliów w ciele. Kiedy zachodzi kwasica metaboliczna lub zasadowica oddechowa, CO2CP maleje. Kiedy występuje zasadowica metaboliczna lub kwasica oddechowa, CO2CP wzrasta, ale kwas oddechowy Gdy zatruciu towarzyszy kwasica metaboliczna, CO2CP niekoniecznie wzrasta. Z powodu kwasicy oddechowej nerka wyładowuje H + w postaci NH4 + lub H + i absorbuje HCO3- w celu kompensacji, a rezerwa alkaliczna wzrasta, dlatego wzrost CO2CP odzwierciedla w pewnym stopniu. Na ciężkość kwasicy oddechowej, ale nie odzwierciedlającą szybkich zmian CO2 we krwi, wpływa również alkaliczna przemiana materii lub kwasica, dlatego CO2CP ma swoją jednostronność, należy rozważyć w połączeniu z klinicznym i elektrolitem.

Diagnostyka różnicowa

(1) Nierównowaga równowagi kwasowo-zasadowej i nierównowaga elektrolitów

Normalni ludzie codziennie wydalają pewną ilość ustalonego kwasu z nerkami, a H2CO3 (kwas lotny) wydalany przez płuca jest dość duży, dlatego niewydolność oddechowa poważnie wpłynie na regulację równowagi kwasowo-zasadowej i zawartości elektrolitów w płynie ustrojowym.

1, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej: niewydolność oddechowa z powodu zaburzeń oddychania, z powodu dużej liczby retencji CO2, wzrost PaCQ2, powodujący kwasicę oddechową; jednocześnie z powodu ciężkiej hipoksji, zaburzeń procesu utleniania, zwiększenia metabolitów kwasowych, często współistniejących , kwasica metaboliczna. Jeśli pacjent ma niewydolność nerek lub infekcję, wstrząs itp., Kwasicę metaboliczną pogarsza wzrost dysfunkcji nerek lub zwiększenie ilości ustalonego kwasu w organizmie. Niewydolność oddechowa spowodowana zaburzeniami wentylacji z powodu braku tlenu może powodować nadmierną remisję wentylacji, tak że CO2 jest nadmiernie rozładowywany, więc zasadowica metaboliczna może wystąpić jednocześnie z zasadowicą oddechową. Alkaloza metaboliczna u niektórych pacjentów z niewydolnością oddechową, głównie jatrogenną, często występuje po leczeniu, np. Niewłaściwe stosowanie sztucznego respiratora w leczeniu przewlekłej kwasicy oddechowej, nadmierna emisja CO2, tak że krew H2CO3 jest znacznie obniżony, a w tym czasie zwiększonego HCO3 poprzez regulację kompensacyjną nie można szybko uwolnić z moczem, więc może wystąpić zasadowica metaboliczna; w przypadku korekcji kwasicy nadmiar zasady może również powodować zasadowicę metaboliczną, taką jak spożycie potasu. Niewystarczające i zastosowanie dużej liczby diuretyków dystrybuujących potas i hormonów kory nadnerczy może powodować zasadowicę hipokaliemii.

2, nierównowaga elektrolitowa: kwasica oddechowa, często spowodowana obniżeniem C we krwi i wzrostem HCO3, co jest spowodowane: 1 wzrostem wydzielania wodoru w cewkach nerkowych, wzrostem, wzrostem wchłaniania zwrotnego NaHCO3, podczas gdy więcej Cl- w postaci NH4Cl z moczem Wydalanie; 2 długotrwałe stosowanie leków moczopędnych lub zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, wymioty mogą również stracić zbyt dużo Cl, 3, gdy nagromadzenie CO2 we krwi, HCO3 w czerwonych krwinkach i wymiana Cl w osoczu spowodowana niższym poziomem cl we krwi. Na zmiany stężenia potasu w surowicy, sodu i wapnia we krwi wpływają zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, metody leczenia i czynność nerek, a ich stężenie może być prawidłowe lub podwyższone lub obniżone.

(B) zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym - encefalopatia płucna

1, retencja CO2: zwiększ stężenie jonów wodorowych w płynie mózgowo-rdzeniowym, wpływ na metabolizm komórek mózgowych, zmniejsz pobudliwość komórek mózgowych, hamuj aktywność korową; wraz ze wzrostem CO2 wzmacniaj stymulację podkorową, powodując pobudliwość korową; jeśli CO2 nadal rośnie, kora Dolna warstwa jest hamowana, pozostawiając ośrodkowy układ nerwowy w znieczuleniu. U pacjentów po znieczuleniu często występują objawy bezsenności, podniecenia psychicznego i drażliwości.

2. Encefalopatia płucna: odnosi się do zespołu charakteryzującego się centralnym układem nerwowym i dysfunkcją spowodowaną niewydolnością oddechową. Klinicznie, ze względu na wzmożony proces pobudzania we wczesnym stadium, u pacjenta stwierdzono utratę pamięci, ból głowy, zawroty głowy, drażliwość, omamy i splątanie. Kiedy PacO2 osiągnął wartość powyżej 10,6 kPa (80 mmHg), kora mózgowa została zahamowana i pacjent stopniowo zaczął brakować ekspresji. Senność, splątanie, śpiączka itp. Encefalopatia płucna jest głównie zaburzeniem funkcjonalnym we wczesnym stadium, z rozszerzeniem naczyń mózgowych i przekrwieniem mózgu. Późny etap może mieć ciężki obrzęk mózgu, krwotok mózgowy i inne poważne zmiany. Encefalopatia płucna jest wynikiem połączenia niedotlenienia, hiperkapnii, kwasicy i tworzenia się skrzepliny w mózgu.

3. Hiperkapnia i kwasica: podwyższenie PaCO2 nie tylko hamuje funkcję ośrodkowego układu nerwowego, ale także bezpośrednio oddziałuje na mózgowe naczynia krwionośne. Gdy PaCO2 przekracza normalny poziom 1,33 kPa (10 mmHg), naczynia krwionośne mózgowe rozszerzają się, a mózgowy przepływ krwi można zwiększyć o 50. % Jeśli PaCO2 jest zbyt wysoki, mózgowe naczynia krwionośne mogą być oczywiście rozszerzone i przekrwione, a przepuszczalność ściany naczyń włosowatych jest zwiększona, powodując wazogenny obrzęk mózgu, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i obrzęk głowy nerwu wzrokowego. W ciężkich przypadkach może również powodować porażenie mózgowe. Wpływ akumulacji CO2 na centralne centrum można również wywierać poprzez zmianę pH płynu mózgowo-rdzeniowego i tkanki mózgowej. Zdolność buforowania płynu mózgowo-rdzeniowego jest niższa niż we krwi. PH normalnego płynu mózgowo-rdzeniowego jest niskie (7,33 ~ 7,40), podczas gdy PCO2 jest o około 1,0 kPa (7,5 mmHg) wyższy niż krew tętnicza, dlatego też, gdy wzrost PaCO2, wzrasta również CO2 w płynie mózgowo-rdzeniowym. Niższe pH krwi, dzięki czemu może zaostrzyć uszkodzenie komórek mózgu, takie jak zwiększenie aktywności fosfolipazy, uszkodzenie struktury błony komórkowej, zwiększenie przepuszczalności; stabilność błony lizosomalnej jest zmniejszona, może uwalniać różne hydrolazy, rozkładać składniki tkanek Promuje obrzęk, zwyrodnienie i martwicę komórek mózgowych.

(trzy) zmiany w układzie oddechowym

1. Pewne stężenie PCO2 jest ważnym bodźcem fizjologicznym do utrzymania ruchu oddechowego. Stymulujący wpływ CO2 na oddychanie osiąga się na dwa sposoby.

1 Stymulacja obwodowych chemoreceptorów: Gdy PCO2 jest podwyższony, stymuluje obwodowe chemoreceptory ciała szyjnego i aorty, zwiększając impulsy nerwów zatokowych i nerwów aorty, powodując podniecenie ośrodkowego ośrodka oddechowego, prowadząc do przyspieszonego oddychania.

2 Stymulacja centralnych chemoreceptorów: Centralne chemoreceptory znajdują się w powierzchniowej części rdzenia brzuszno-bocznego, wrażliwe na H +. Otaczające go komórki pozakomórkowe są również płynem mózgowo-rdzeniowym. Bariera krew-mózg-płyn mózgowo-rdzeniowy i bariera krew-mózg są stosunkowo nieprzepuszczalne dla H + i HCO-3, podczas gdy CO2 jest łatwo przepuszczany. Kiedy PCO2 we krwi wzrasta, CO2 dostaje się do płynu mózgowo-rdzeniowego przez powyższą barierę i łączy się z H2O z wytworzeniem HCO3-, który następnie dysocjuje H + w celu stymulacji centralnych chemoreceptorów. Podniecenie rdzeniowych rdzeniowych neuronów oddechowych poprzez pewne połączenie neuronowe i przyspieszenie oddychania. Spośród dwóch szlaków, w których PCO2 reguluje oddychanie, dominuje szlak centralnych chemoreceptorów. W pewnym zakresie podwyższone stężenie PCO2 we krwi tętniczej może wzmocnić oddychanie, ale powyżej pewnego limitu może powodować depresję oddechową.

2. Hipoksemia i hiperkapnia spowodowane niewydolnością oddechową mogą dodatkowo wpływać na czynność oddechową. PaO2 zmniejsza stymulację pierwotnego chemoreceptora aorty w tętnicy szyjnej, a wpływ PaCO2 na centralny chemoreceptor rdzeniasty może przyspieszyć pogłębianie oddychania i zwiększyć wentylację pęcherzykową, która jest kompensacyjna. Ale Pao2, poniżej 4kPa (30n1mHg) lub Paco. Powyżej 10,6 kPa (80 mmHg) hamuje ośrodek oddechowy i osłabia oddychanie. Zmiany czynności oddechowej u pacjentów z niewydolnością oddechową są również związane z wieloma pierwotnymi chorobami. Takich jak obturacyjne zaburzenie oddychania, z powodu niedrożności niedrożności, braku restrykcyjnej wentylacji spowodowanej zmniejszoną dusznością wdechową (niedrożność górnych dróg oddechowych) lub duszność wydechową (niedrożność dolnych dróg oddechowych), często Występuje płytkie i szybkie oddychanie; centralna niewydolność oddechowa często objawia się powolnym oddychaniem, ciężkimi zaburzeniami rytmu oddechowego, oddychaniem pływowym, oddychaniem rdzenia, oddychaniem przypominającym westchnienie i przemoczeniem.

Oddech pływowy jest częstszy. Charakteryzuje się tym, że oddech stopniowo zmienia się z płytkiego na głęboki, a następnie stopniowo zwalnia, a po krótkim zatrzymaniu oddechu powyższy proces oddychania powtarza się. Ten rodzaj oddychania obserwuje się w podwyższonym ciśnieniu śródczaszkowym, mocznicy, ciężkim niedotlenieniu oraz uszkodzeniu lub zahamowaniu ośrodka oddechowego. Uważa się, że mechanizm ten jest spowodowany zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego.W tym czasie normalne stężenie CO2 we krwi nie może powodować wzbudzenia ośrodka oddechowego, dlatego pojawia się bezdech, a następnie stopniowo wzrasta poziom CO2 we krwi, osiągając stężenie wystarczające do wzbudzenia ośrodka oddechowego. Oddychanie następuje, CO2 jest stopniowo uwalniany, stężenie CO2 we krwi maleje i pojawia się bezdech. Wielokrotnie i wielokrotnie spektakl przypomina przypływ, dlatego nazywa się go oddychaniem pływowym. Oddech rdzeniowy jest późnym objawem centralnej niewydolności oddechowej. Rytm i amplituda oddechu są nieregularne i mają bezdech. Częstość oddechów jest mniejsza niż 12 uderzeń / min. Oddychanie przypominające westchnienie i oddychanie przypominające płacz umierają jako objawy oddechowe, które charakteryzują się oddychaniem. : Rozcieńczony i nieregularny, zwiększa się wdychanie jamy ustnej i aktywność mięśni wspomagana oddychaniem, a na koniec oddychanie jest osłabione i zatrzymane Te dwa oddechy wskazują, że ośrodek oddechowy jest w stanie głębokiego zahamowania.

(4) Zmiany w układzie krążenia

Pewna redukcja PaO2 i podwyższony PaCO2 mogą stymulować obwodowe chemoreceptory (ciało szyjne i ciało aorty), przyspieszać tętno, wzmacniać kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększać ciśnienie krwi, a także powodować pobudzenie współczulne i nadnercza. Zwiększone wydzielanie, powodujące szybkie bicie serca, zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, podwyższone ciśnienie krwi, zwężenie naczyń trzewnych skóry i brzucha oraz rozszerzenie naczyń krwionośnych serca i mózgu. Zmiany te są kompensacyjne. Pewny stopień zatrzymania CO2 ma również bezpośredni wpływ na obwodowe małe naczynia krwionośne, dzięki czemu rozszerza się (z wyjątkiem płuc i tętnic nerkowych). Rozszerzenie naczyń krwionośnych może powodować, że kończyny są ciepłe i różowe z poceniem się, a spojówka i rozszerzenie naczyń mózgowych są zatkane. Ciężka niedotlenienie i zatrzymywanie CO2 może bezpośrednio hamować aktywność ośrodka sercowo-naczyniowego i serca, pogarszać rozszerzenie naczyń, prowadząc do obniżenia ciśnienia krwi i zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Brak retencji O2 i CO2 może powodować małe zwężenie naczyń płucnych i zwiększyć opór krążenia płucnego, prowadząc do nadciśnienia płucnego i zwiększonego obciążenia prawego serca.

Niewydolność oddechowa często wiąże się z niewydolnością serca, zwłaszcza z prawą niewydolnością serca, której główną przyczyną jest nadciśnienie płucne i uszkodzenie mięśnia sercowego. Mechanizm występowania jest ściśle związany z ciężkim niedotlenieniem (patrz Choroba płuc i niedotlenienie). Hiperkapnia może być również spowodowana kwasicą, która pogarsza uszkodzenie serca.

(5) Zmiany czynności nerek

Łagodne zatrzymywanie CO2 zwiększy nerkowe naczynia krwionośne, zwiększy nerkowy przepływ krwi i zwiększy wydalanie moczu. Gdy PaCO2 przekracza 8,64 kPa, pH krwi znacznie spada, skurcz naczyń nerkowych, zmniejsza się przepływ krwi, zwiększa się wchłanianie zwrotne HCO3 i Na +, a wydalanie moczu maleje. Niewydolność oddechowa spowodowana niedotlenieniem i nagromadzeniem CO2 może powodować uporczywy skurcz tętniczek, zmniejszać nerkowy przepływ krwi, nerki małe: szybkość filtracji kulkowej jest zmniejszona, lekki mocz, białko, krwinki czerwone, krwinki białe i gipsy. W ciężkich przypadkach może wystąpić ostra niewydolność nerek ze zmianami, takimi jak skąpomocz, azotemia i kwasica metaboliczna.

(6) Zmiany żołądkowo-jelitowe

Zatrzymywanie CO2 może zwiększać wydzielanie kwasu żołądkowego, więc erozja błony śluzowej żołądka, martwica i owrzodzenie mogą wystąpić podczas niewydolności oddechowej. Powoduje krwawienie z przewodu pokarmowego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.