Zniszczenie komórek wysepek

Wprowadzenie Cukrzyca jest zaburzeniem metabolicznym spowodowanym zmniejszeniem biologicznego wpływu niedoboru insuliny i (i) insuliny. Jest to powszechna choroba charakteryzująca się utrzymującym się wysokim poziomem cukru we krwi i występowaniem cukrzycy. Częstość występowania wynosi od 1% do 2%. Cukrzyca odnosi się do pierwotnej cukrzycy, którą można podzielić na cukrzycę insulinozależną (cukrzyca typu I) i cukrzycę insulinoniezależną (cukrzyca typu II) zgodnie z jej etiologią, patogenezą, patologią, objawami klinicznymi i rokowaniem. ). Cukrzyca insulinozależna może wystąpić w każdym wieku, ale zwykle występuje u dzieci i młodzieży, stanowi mniej niż pięć procent całej cukrzycy, ale jej wpływ na życie jest znacznie większy niż w przypadku powszechnej cukrzycy niezależnej od insuliny. Dokładna przyczyna cukrzycy insulinozależnej nie jest bardzo jasna, bardziej pewne jest to, że układ odpornościowy organizmu nie działa prawidłowo i jest skierowany przeciwko tkankom organizmu. Układ odpornościowy organizmu wytwarza pewne substancje, które walczą z insuliną w trzustce, a gdy komórki te ulegną zniszczeniu, nie mogą wydzielać insuliny.

Przyczyna

Przyczyny zniszczenia komórek wysp trzustkowych:

Cukrzyca insulinozależna (IDDM), znana również jako cukrzyca typu I, odpowiada za 10% do 20% cukrzycy. Większość pacjentów to nastolatki. Wiek na początku ma mniej niż 20 lat, a komórki B wysp trzustkowych są znacznie zmniejszone. Insulina jest znacznie zmniejszona, powikłana ketozą, a nawet śpiączką, leczenie zależy od insuliny. Obecnie uważa się, że choroba opiera się na podatności genetycznej, a wysepki są zakażone wirusami (takimi jak wirus świnki, różyczki i Coxsack B4) lub toksycznymi chemikaliami (takimi jak pirydoksyna). Uraz komórek B wysp trzustkowych, uwalnianie alergennych białek, powodujące reakcje autoimmunologiczne (w tym odporność komórkową i odporność humoralną), prowadzące do autoimmunologicznego zapalenia wysp, powodując ponadto poważne zniszczenie komórek B wysp.

Główną podstawą podatności genetycznej jest to, że jedno z bliźniaczych jajników jest chore, a 50% innych również choruje, istnieje wyraźny związek z typem HLA Częstotliwość DR3 i DR4 jest znacznie zwiększona u tego rodzaju chińskich pacjentów. Populacja -DR3 lub DR4 jest 5 do 7 razy bardziej narażona na rozwój choroby niż inne. Ci ludzie mają niedobór odporności, z jednej strony zmniejsza się odporność na wirusa, z drugiej strony hamujące komórki T mają niską funkcję i są podatne na reakcje autoimmunologiczne (patrz toksyczny wola w tym rozdziale).

Główną podstawą odpowiedzi autoimmunologicznej jest: duża liczba nacieków limfocytowych (zapalenie insuliny) we wczesnych wysepkach pacjentów, w tym limfocyty T CD4 +, zgodne z modelem zwierzęcym cukrzycy typu I, CD4 + T ekstrahowanym od zwierząt z cukrzycą typu I. Przeniesienie komórek do normalnych zwierząt może powodować chorobę; 90% pacjentów może wykryć przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych we krwi w ciągu jednego roku od wystąpienia; 10% pacjentów ma jednocześnie inne choroby autoimmunologiczne. Niewystarczające wydzielanie insuliny, dysfunkcja lub dwa czynniki są głównymi przyczynami hiperglikemii.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Obrazowanie receptora SST peptyd C glukagonowe przeciwciało insulinowe badanie CT trzustki

Badanie i diagnoza zniszczenia komórek wysp trzustkowych:

1. Objawy cukrzycy insulinozależnej mogą pojawić się szybko i poważnie Objawy obejmują częste oddawanie moczu, pragnienie, głód, niewyraźne widzenie i zmęczenie. Ponieważ u pacjentów z cukrzycą insulinozależną brakuje insuliny, poziom glukozy we krwi rośnie i rośnie, a nerki wydalają część glukozy we krwi, co spowoduje, że dużo wody i elektrolitów zostanie zrzuconych razem, powodując częste oddawanie moczu i pragnienie. .

Ponieważ ciało nie może wykorzystywać glukozy jako energii, zamienia się w białko i tłuszcz rozkładający się w celu uzyskania energii. Ponieważ ciało zużywa dużo białka i tłuszczu, powoduje utratę masy ciała. Metabolizm tłuszczów powoduje wytwarzanie niektórych substancji kwasowych. Jeśli ta substancja kwasowa jest wytwarzana za dużo, przekształci się w kwasicę ketonową, która jest stanem nagłym i należy ją natychmiast wysłać do szpitala.

Od czasu odkrycia insuliny w 1921 r. Życie chorych na cukrzycę insulinozależną zostało przedłużone z kilku tygodni do kilkudziesięciu lat, chociaż insulina ma działanie ratujące życie, cukrzyca jest nadal chorobą przewlekłą śmiertelną. Cukrzyca może powodować przewlekłe powikłania po wielu latach. Powikłania te dotyczą głównie serca, oczu, nerek i nerwów. Główną przyczyną uszkodzenia tych narządów jest to, że małe naczynia krwionośne w całym ciele są spowodowane cukrzycą i stwierdzono, że pacjenci z cukrzycą insulinozależną mogą zmniejszyć te powikłania, jeśli kontrolują poziom cukru we krwi.

2. Inne zmiany organizacyjne i komplikacje:

(1) Choroba tętnic: 1 miażdżyca, wcześniejsze i cięższe niż pacjenci bez cukrzycy; 2 szkliste zwyrodnienie tętniczek, objawiające się pogrubieniem błony podstawnej, substancją bogatą w kolagen typu IV, ze względu na przepuszczalność Zwiększony wzrost wycieku białka, więc odkładanie białka w ścianie tętnicy, co powoduje wąskie światło, powodując niedokrwienie tkanek. Ta zmiana jest bardziej wyraźna u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

(2) nefropatia: 1 stwardnienie kłębuszkowe, istnieją dwa typy, jeden to rozlana kłębuszkowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (rozlana kłębuszkowa stwardnienie kłębuszków nerkowych), rozlane pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych, rozrost komórek naczyniowych i wzrost macierzy Drugim jest kłębuszkowa stwardnienie kłębuszków nerkowych, która charakteryzuje się dużą ilością osadzania się przezroczystej substancji na części osi mezangialnej, tworząc kształt guzkowy, a na obwodzie guzka znajduje się skurcz naczyń włosowatych. 2 miażdżyca tętnic i miażdżyca tętnic. 3 ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, podatne na martwicę brodawek nerkowych, ta ostatnia jest bardziej wrażliwa na infekcje bakteryjne na podstawie niedokrwienia. 4 Komórki nabłonka nerki bliższej zwiniętej kanalików mają odkładanie glikogenu.

(3) Retinopatia cukrzycowa. Istnieją dwa rodzaje, jeden to retinopatia w tle, błona podstawna naczyń włosowatych siatkówki jest pogrubiona, żylaki są rozszerzone, często występują małe naczyniaki krwionośne, a następnie obrzęk i krwotok; drugi jest spowodowany chorobą naczyń. Niedotlenienie siatkówki, stymulacja powoduje angiogenezę i rozrost tkanki włóknistej, zwany retinopatią proliferacyjną. Retinopatia jest podatna na ślepotę. Oprócz retinopatii cukrzyca wiąże się z zaćmą.

(4) Choroby neurologiczne: nerwy obwodowe, w tym nerwy ruchowe, nerwy czuciowe i nerwy autonomiczne, mogą powodować uraz niedokrwienny z powodu zmian naczyniowych i różnych objawów, takich jak ból kończyn, drętwienie, utrata czucia, porażenie mięśni i opadanie stopy, nadgarstek Opadanie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i pęcherza moczowego itp .; komórki mózgowe również mogą ulegać znacznej degeneracji.

(5) Inne zmiany narządowe: odkładanie glikogenu w jądrze komórek wątroby; z powodu hiperlipidemii mogą wystąpić żółte guzki lub blaszki nowotworowe.

(6) śpiączka cukrzycowa: przyczyną jest 1-kwasica ketonowa; 2 hiperglikemia powoduje odwodnienie i wysokie ciśnienie osmotyczne.

(7) Zakażenie: Z powodu zaburzeń metabolicznych i zmian naczyniowych niedokrwienie tkanek można łatwo łączyć z różnymi infekcjami.

Diagnostyka różnicowa

Mylące objawy niszczenia komórek wysp trzustkowych:

Zapalenie insuliny obserwuje się wcześnie w cukrzycy typu I i istnieje duża liczba limfocytów infiltrujących w obrębie wysp i wokół nich, czasami eozynofili. Komórki wysepek ulegają stopniowemu zniszczeniu i zanikowi, a liczba komórek A w wysepkach względnie wzrasta, a wysepki stają się mniejsze, a liczba jest zmniejszona. Niektóre zwłóknienie wysepek; gdy cukrzyca typu II jest badana konwencjonalnymi metodami, na wczesnym etapie obserwuje się niewielkie zmiany, a następnie komórki B wysepki są widoczne. Zmniejszony Częstą zmianą jest amyloidoza wyspowa, w której dochodzi do odkładania się amyloidu wokół komórek B i między naczyniami włosowatymi, co może być rozpadem łańcucha insuliny B.

Cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM), znana również jako cukrzyca typu II, ma ponad 40 lat, nie występuje zapalenie wysepek, a liczba wysepek jest prawidłowa lub nieznacznie zmniejszona. Insulina we krwi nie zaczyna się zwiększać, ani nawet zwiększać, brak przeciwciał przeciw komórkom wyspowym, brak innej odpowiedzi autoimmunologicznej. Chociaż ten typ jest również rodzinny, nie stwierdzono, aby ponad 90% wszystkich przypadków bliźniaków jajnika było bezpośrednio związanych z genem HLA. Jego patogeneza nie jest tak wyraźna jak cukrzyca typu I, co ogólnie uważa się za spowodowane względnym brakiem insuliny związanym z otyłością i niewrażliwością tkanek na insulinę (insulinooporność).

Otyłość jest ważnym czynnikiem w występowaniu tego rodzaju choroby. Ponad 85% pacjentów jest oczywiście otyłych. Dopóki jedzą mniej i tracą wagę, poziom cukru we krwi można zmniejszyć, a chorobę można kontrolować. Przyczyną choroby są dwa ważne ogniwa: 1 względny brak insuliny i nieprawidłowe wydzielanie. Długoterminowe wysokokaloryczne pokarmy stymulują komórki B wysp trzustkowych, powodując hiperinsulinemię, ale w porównaniu z osobami bez cukrzycy, które są równie otyłe, poziomy insuliny we krwi są niższe, więc insulina jest stosunkowo niewystarczająca. Ponadto, w przypadku glukozy i innych bodźców, insulina ma opóźnioną odpowiedź we wczesnym stadium, co wskazuje, że same komórki B wyspy są również uszkodzone. Długotrwałe nadmierne obciążenie może powodować uszkodzenie komórek B wysepki, więc może wystąpić całkowity brak wydzielania insuliny w późnym stadium choroby, ale jest znacznie lżejszy niż typ I. 2 insulinooporność tkanek, im większe komórki tłuszczowe, tym mniej wrażliwe na insulinę, zmniejszone receptory insulinowe komórek tłuszczowych i komórek mięśniowych, więc odpowiedź na insulinę jest słaba, co jest wynikiem ujemnej regulacji receptora insulinowego spowodowanej hiperinsulinemią; Nadmiar komórek substancji ma również wadę sygnalizacji postreceptorowej przez insulinę, przez co glukoza i aminokwasy nie mogą dostać się do komórki przez błonę komórkową. W rzeczywistości nadmiar składników odżywczych (w tym komórek wątroby i komórek mięśniowych) utracił normalność. Zdolność do obsługi składników odżywczych we krwi. U pacjentów z nieotyłą cukrzycą typu II wczesna odpowiedź insuliny na glukozę jest gorsza niż u pacjentów otyłych, co sugeruje, że defekty komórek B wysepki są poważniejsze, a tkanka jest również oporna na insulinę, której przyczyna jest nieznana, może być związana z nieprawidłowościami genetycznymi.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.