Przemijające objawy grypopodobne

Wprowadzenie Ptasia grypa to zespół różnych objawów, od chorób układu oddechowego po ciężką sepsę u drobiu i dzikiego ptactwa wywołaną wirusem grypy A. Wystąpił w wielu krajach i regionach na świecie, powodując ogromne straty ekonomiczne w przemyśle drobiarskim. Ten wirus ptasiej grypy powoduje głównie choroby ogólnoustrojowe lub układu oddechowego drobiu. Drób i dzikie ptactwo, takie jak kurczaki, indyki, kaczki i przepiórki, ptaki wodne i ptaki morskie, mogą zostać zarażone. Różnorodność trucizn itp. Zależy głównie od odporności chorego organizmu oraz rodzaju i zjadliwości wirusa. Wirus ptasiej grypy różni się od wirusa SARS. Jak dotąd wirus ptasiej grypy był przenoszony na ludzi tylko przez drób i nie może być przenoszony na ludzi przez ludzi. Ludzki wirus grypy ptaków H5N1 jest nowym wariantem wirusa, a nie H5N2, który krąży u kurcząt i kaczek od dziesięcioleci. Nie ma potrzeby mówić o odbarwieniu ptasiej grypy. Obecnie nie stwierdzono kurcząt powodujących zakażenie ptasią grypą H5N1 Wszystkie one są w bliskim kontakcie z kurczakami i mogą powodować zakażenia w wyniku bezpośredniego wdychania lub wejścia do błony śluzowej.

Przyczyna

Przyczyna przejściowych objawów grypopodobnych:

Ludzka ptasia grypa (zwana dalej ludzką ptasią grypą) jest ostrą infekcją dróg oddechowych wywołaną przez szczep niektórych podtypów wirusa ptasiej grypy A.

Czynnikiem sprawczym ptasiej grypy (AI) jest wirus ptasiej grypy (AIV), który należy do rodzaju wirusa grypy Orthomyxoviridae.

(1) Charakterystyka Orthomyxoviridae: Wirusy Orthomyxovirus i Paramyxoviridae mają wiele takich samych cech, zarówno z neuraminidazą (NA), jak i hemaglutyniną (HA), które mogą aglutynować czerwone krwinki niektórych zwierząt. Ma on patogeniczność dla układu oddechowego, zwłaszcza dwa wirusy mają szczególne powinowactwo do mukopolisacharydów i glikoprotein, szczególnie do receptorów zawierających kwas sialowy na powierzchni komórki.

W rodzinie Orthomyxovirus jest tylko jeden rodzaj, mianowicie rodzaj wirusa grypy. Zgodnie z antygenowością nukleoproteiny wirusa grypy (NP) i białka macierzy (MS) dzieli się ją na trzy serotypy A, B i C. Różnicę między antygenem można zmierzyć za pomocą testu dyfuzji agaru i testu wiązania dopełniacza. Out. Oprócz różnej antygenowości ich białek jądrowych i białek macierzy, wirusy grypy A, B i C mają następujące różne cechy biologiczne.

(2) Grypa A może zarazić ludzi, ale także zakaża wiele innych gatunków zwierząt, takich jak konie, świnie, drób, foki itp., Podczas gdy typ B dotyczy głównie ludzi, ale typ C można również izolować od świń. . Glikoproteina powierzchniowa wirusa zakażonego przepływem typu A ma większą zmienność niż typ B i typ C. Pod względem cech morfologicznych i molekularnych cech biologicznych, zarówno typ A, jak i typ B mają osiem fragmentów kwasu nukleinowego, podczas gdy typ C ma tylko siedem fragmentów.

Zgodnie z różnicą w antygenowości hemaglutyniny HA wirusa grypy i neuraminidazy NA, można je podzielić na różne podtypy. Obecnie wirusy grypy A mają 15 swoistych HA i 9 swoistych NA.

(3) Klasyfikacja szczepu wirusa ptasiej grypy: Klasyfikacja szczepów AIV oparta jest na podtypach HA i NA. Odkryto piętnaście HA hemaglutyniny i dziewięć NA neuraminidazy, z których wszystkie zostały zidentyfikowane z izolatów ptasiej grypy w różnych kombinacjach. Aby zidentyfikować HA i NA wirusa, zastosowano zestaw surowic odpornościowych specyficznych dla różnych podtypów, a izolaty poddano testom hamowania hemaglutynacji (HI) i hamowania neuraminidazy (NA).

Porównanie tego samego podtypu wirusa, powszechnie stosowanej surowicy zakażonej kurczakiem i lampartem śnieżnym oraz przeciwciał monoklonalnych. Zastosowanie przeciwciał monoklonalnych pozwala na bardziej szczegółowe porównanie odpowiednich wirusów obecnych u tego samego lub różnych gatunków zwierząt, po czym wirus jest porównywany za pomocą HI, testu immunoenzymatycznego (DLISA) i testów neutralizacji.

(4) Nazewnictwo: W przypadku nazewnictwa AIV standardowy system nazewnictwa wirusów grypy został zaproponowany w 1971 r. I zmieniony w 1980 r. Nazwa wirusa grypy obejmuje typ (A, B lub C), źródło gospodarza (z wyjątkiem człowieka), pochodzenie geograficzne. Numer szczepu (jeśli występuje) i wiek izolatu, a następnie antygenowość HA (H) i (N) w nawiasach.

2. Morfologia: Cząstki AIV są zasadniczo kuliste i mają średnicę od 80 do 120 nm, ale często mają nitkowaty kształt o tej samej średnicy i różnej długości. Powierzchnia wirionu jest pokryta gęstymi paznokciami lub włóknami o długości od 10 do 12 nm, a spiralna nukleokapsyd jest obecny w otoczce wirusowej. Dwa kolce powierzchniowe o różnym kształcie to HA (trimer) i NA (tetramer grzybowy).

Rolą HA jest adsorbowanie wirionów na receptorach powierzchniowych komórek (sialowe oligosacharydy) i korelowanie z aktywnością hemaglutynacji wirusa. W neutralizacji wirusów i ochronie przed infekcją bardzo ważne są przeciwciała anty-HA; aktywność enzymów NA polega na uwalnianiu nowych wirusów z komórek poprzez działanie kwasu neuraminowego w receptorze. Ochrona jest również ważna.

Określono trójwymiarową strukturę hemaglutynacji H2HA i kwasu neuraminowego N2 i N9NAS oraz zidentyfikowano ważne regiony antygenowe lub epitopy.

Zarówno HA, jak i NA, a także małe białka o nazwie M2, są osadzone w błonie lipidowej błony komórkowej komórki gospodarza. Wirusowa otoczka jest głównym białkiem strukturalnym M1, które znajduje się wokół cząsteczki RNA i jest odpowiedzialna za replikację i transkrypcję RNA z cząsteczkowym białkiem NP i trzema dużymi białkami (PB1, PB2 i PA).

Genom wirusowy składa się z 8 jednoniciowych fragmentów RNA o ujemnej nici. Te 8 fragmentów koduje 10 białek wirusowych, z których 8 jest składnikami wirionów (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 i PA). Najmniejszy cząsteczkowy fragment RNA koduje dwa białka niestrukturalne. NS1 i NS2. NS1 jest związany z cytoplazmatycznymi ciałkami inkluzyjnymi, ale funkcja NS1 i NS2 jest niejasna. Uzyskano teraz całą sekwencję kilku genów HA podtypu ptasiego, w tym H3, H5 i H7, a także częściowe sekwencje wszystkich 14 genów hemaglutyniny.

3. Skład chemiczny: Wiriony grypy składają się z około 0,8% do 1,1% RNA, 70% do 75% białka, 20% do 24% lipidów i 5% do 8% węglowodanów. Lipidy znajdują się w błonie wirusa, głównie fosfolipidy oraz niewielka ilość cholesterolu i glikolipidów. Kilka węglowodanów obejmuje rybozę (w RNA), galaktozę, mannozę, fukozę i glukozaminę. Występuje głównie w postaci glikoprotein lub glikolipidów w wirionach. Białka wirusowe i potencjalne miejsca glikozylacji są specyficzne dla genomu wirusowego, ale składniki łańcucha lipidowego i węglowodanowego glikoproteiny lub łańcucha węglowodanowego błony wirusowej są określane przez komórkę gospodarza.

4. Replikacja wirusa: wirus jest zasysany przez receptor glikoproteinowy zawierający kwas sialowy na powierzchni komórki, a następnie wirus dostaje się do komórki poprzez endocytozę za pośrednictwem receptora. Obejmuje to ekspozycję na niskie pH w jądrze, co powoduje zmianę konformacyjną HA, która pośredniczy w fuzji błon. W ten sposób nukleokapsyd wchodzi do cytosolu i przenosi się do jądra. Wirus grypy dokonuje transkrypcji przy użyciu unikalnego mechanizmu: Po zainicjowaniu transkrypcji endonukleaza wirusa odcina strukturę czapeczki 5 'od mRNA komórki gospodarza i służy jako starter do transkrypcji wirusowej transkryptazy. Wygenerowano sześć pojedynczych siedmiu mRNA i poddano je translacji na HA, NA, NP i trzy polimerazy (PB1, PB2 i PA). MRNA genów NS i M zostały splicowane, z których każdy wytwarza dwa mRNA, które zostały przetłumaczone zgodnie z różnymi ramkami odczytu w celu wytworzenia białek NS1, NS2, M1 i M2. HA i NA są glikozylowane w szorstkiej siateczce endoplazmatycznej, modyfikowane w Golgim, a następnie transportowane na powierzchnię i wszczepiane w błonę komórkową HA wymaga proteazy komórki gospodarza, aby rozszczepić ją na HA1 i HA2, ale oba nadal wykorzystują wiązania disiarczkowe. Po połączeniu, to rozszczepienie wytwarza zakaźnego wirusa i emanuje wydalanie komórek z błony plazmatycznej.

5. Zmienność antygenowa: Częstotliwość zmian antygenowych w wirusach grypy jest wysoka, głównie na dwa sposoby: dryf i transformacja. Dryf antygenu może powodować wtórne zmiany antygenowe w HA i / lub NA, co może powodować poważne zmiany antygenowe w HA i / lub NA.

(1) Dryf antygenowy: Dryft antygenowy jest spowodowany mutacją punktową genu kodującego białko HA i / lub NA i jest reakcją na przeszukiwanie wariantów w populacji immunologicznej, co może powodować pojawienie się bardziej patogennego wirusa.

(2) Transformacja antygenowa: Transformacja antygenowa ma miejsce, gdy komórki infekują dwa różne wirusy grypy, charakterystyka fragmentu genomu wirusowego pozwala na wystąpienie rekombinacji fragmentu, powodując w ten sposób transformację. Ma potencjał do wytworzenia 256 genetycznie odmiennych wirusów potomnych o różnej zjadliwości.

6. Odporność na czynniki fizyczne i chemiczne:

Wirus grypy A jest wirusem otoczkowym, który jest wrażliwy na inaktywację rozpuszczalników lipidowych, takich jak detergenty. Formalina, beta-propiolakton, środki utleniające, rozcieńczony kwas, eter dietylowy, dezoksycholan sodu, hydroksyloamina, laurylosiarczan sodu i jony amonowe mogą szybko zniszczyć zakaźność. Wirus ptasiej grypy nie ma wyjątkowej stabilności, więc nie jest trudno dezaktywować samego wirusa. Wirus można inaktywować w warunkach ogrzewania, ekstremalnego pH, nieizotonicznych i suchych.

Na wolności wirusy grypy są często wydalane z wydzieliny z nosa i kału zarażonych ptaków, a wirus jest bardzo chroniony przed inaktywacją przez ochronę tych organizmów. Ponadto wirusy grypy mogą długo przetrwać w środowisku naturalnym, szczególnie w chłodnych i wilgotnych warunkach. Zakaźność wirusa w kale można utrzymać do 30 do 50 dni w temperaturze 4 ° C i 7 dni w temperaturze 20 ° C.

7. Patogeniczność i zjadliwość wirusa grypy ptaków:

Patogenność wirusów ptasiej grypy jest bardzo zróżnicowana. Choroby wywołane zakażeniem wirusem grypy mogą być niepozornymi lub łagodnymi przejściowymi zespołami, nawet chorobami o 100% zachorowalności i / lub śmiertelności. Objawy choroby mogą objawiać się w układzie oddechowym, jelitowym lub rozrodczym i różnią się w zależności od typu wirusa, gatunku zwierząt, wieku, współistniejącej infekcji, otaczającego środowiska i statusu immunologicznego gospodarza. Zjadliwość ptasiego wirusa grypy zależy głównie od szybkości replikacji wirionów i składu aminokwasów w pobliżu miejsca cięcia hemaglutyniny.

Obecnie wirulencja jest ogólnie określana zgodnie z indeksem chorób dożylnych inokulacji Wspólnoty Europejskiej (IVPI), a gdy IVPI wynosi> 1,2, uważa się ją za szczep wysoce zjadliwy.

Sprawdź

Powiązana kontrola

MRI klatki piersiowej przeciwciała wirusa grypy

Większość osób z ptasią grypą ma niższe poziomy białych krwinek niż normalnie, a poziomy limfocytów nie są wysokie ani nawet niższe. Jeśli poziom płytek krwi zostanie zmniejszony, należy rozważyć, czy dochodzi do rozproszonego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego z powodu ciężkiej infekcji i należy go połączyć z analizą krzepnięcia, poziomem fibrynogenu i innymi wynikami. Testy biochemiczne we krwi głównie zwiększały aktywność kinazy kreatynowej, dehydrogenazy mleczanowej, aminotransferazy asparaginianowej, aminotransferazy alaninowej, podwyższonego białka C-reaktywnego i podwyższonej mioglobiny.

Badania obrazowe ujawniły łuszczący się cień w płucach pacjentów z zapaleniem płuc. W ciężkich przypadkach zmiana postępuje szybko, aw płucach występuje wiele owłosionych szklanych cieni i obrazów konsolidacji płuc, które można połączyć z niewielką ilością wysięku opłucnej. Kiedy pojawia się ARDS, zmiany są szeroko rozpowszechnione.

Najbardziej wiarygodny jest nadal test patogenu. Przed leczeniem przeciwwirusowym warunkowa jednostka medyczna pobiera próbki układu oddechowego do badania (takie jak wydzieliny nosowo-gardłowe, plwocina jamy ustnej, aspiracja tchawicy lub komórki nabłonka oddechowego) do wykrywania wirusowego kwasu nukleinowego (fluorescencyjne wykrywanie PCR w czasie rzeczywistym) i wirusa. Separacja

Oprócz infekcji wirusem ptasiej grypy, infekcja ludzka grypą ptaków często łączy lub wtórne infekcje bakteryjne na wczesnym etapie. Po długotrwałych lub dużych dawkach leków przeciwbakteryjnych i niewłaściwym stosowaniu glukokortykoidów można również łączyć infekcje grzybicze. Dlatego klinicznie należy przeprowadzić hodowlę plwociny, hodowlę dróg oddechowych kilka razy, aby sprawdzić rodzaj bakterii i / lub grzybów oraz rodzaj wrażliwości lub oporności na leki, aby racjonalnie wybrać antybiotyki i kierować leczeniem klinicznym.

Diagnostyka różnicowa

Objawy przejściowych objawów grypopodobnych, które są mylące:

Należy zwrócić uwagę kliniczną na diagnostykę różnicową chorób, takich jak grypa, przeziębienie, bakteryjne zapalenie płuc, zakaźne atypowe zapalenie płuc (SARS), zakaźna mononukleoza, zakażenie wirusem cytomegalii, zapalenie płuc wywołane przez chlamydię i mykoplazmatyczne zapalenie płuc.

Identyfikacja z grypą:

Grypa jest ogólnie podzielona na trzy typy, a mianowicie typ A, typ B i typ C. Typy B i C są na ogół przenoszone tylko w tłumie i rzadko przekazywane innym zwierzętom. Większość grypy A to ptasia grypa, a wirus ptasiej grypy rzadko jest chory. Ptasia grypa jest przenoszona głównie wśród ptaków, a nawet może być zarażona przez ludzi, której objawy kliniczne są podobne do ludzkiej grypy, ale ludzka grypa ptaków ma poważne objawy i powikłania, które różnią się od zwykłej grypy.

Objawy kliniczne:

1. Okres inkubacji: zwykle 1–3 dni, zwykle w ciągu 7 dni.

2, objawy kliniczne ostrego początku, wczesna wydajność podobna do powszechnego rodzaju grypy. Głównie w przypadku gorączki temperatura ciała utrzymuje się zwykle powyżej 39 ° C, przebieg cieplny od 1 do 7 dni, zwykle od 3 do 4 dni, może być związany ze ślinieniem, przekrwieniem nosa, kaszlem, bólem gardła, bólem głowy i ogólnym złym samopoczuciem. Niektórzy pacjenci mogą mieć objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, ból brzucha, biegunka i wodniste stolce. Ciężcy pacjenci rozwijają się szybko i mogą mieć różne powikłania, takie jak zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej, krwotok płucny, wysięk opłucnowy, zmniejszenie liczby krwinek pełnych, niewydolność nerek, posocznica, wstrząs i zespół Reye'a.

3, objawy fizyczne: krytycznie chorzy pacjenci mogą mieć fizyczne objawy płuc i tak dalej.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.