Dziecinne zachowanie

Wprowadzenie Naiwne działanie naiwna głupota jest klinicznym objawem otępienia związanego z chorobą Alzheimera. Wygląd pacjenta jest stary, suchy i pomarszczony, pigmentacja, białe zęby i zanik mięśni. Może być zbyt schludny, zorganizowany, zdyscyplinowany lub nieformalny, z euforycznym lub gwałtownym lub tępym wyrazem, a także paskudny i głupi. Kluczem do zapobiegania tej chorobie jest stosowanie różnych metod, w tym leków, pielęgniarstwa, psychologii, fizykoterapii itp., Aby opóźnić proces starzenia się całego organizmu. Jednocześnie będziemy aktywnie zapobiegać różnym chorobom zakaźnym i urazom, leczyć różne przewlekłe choroby fizyczne oraz stale poprawiać poziom zdrowia i jakość życia.

Przyczyna

Przyczyna choroby:

Na podstawie aktualnych danych epidemiologicznych demencja choroby Alzheimera (AD) może być chorobą heterogeniczną, która występuje pod wpływem różnych czynników, w tym czynników biologicznych i psychospołecznych. Chociaż neuropatologia AD, a zwłaszcza badania w dziedzinie biologii molekularnej, poczyniły ogromny postęp, który stanowi podstawę badań nad patofizjologią i etiologią AD, wciąż znajduje się w fazie badań, a etiologia AD jest daleka od wyjaśnienia. W badaniach epidemiologicznych przeanalizowano czynniki ryzyka AD, dostarczając wskazówek do znalezienia przyczyny, ale czynniki ryzyka nie są przyczyną. Z obecnych badań wynika, że ​​istnieje ponad 30 możliwych czynników i hipotez AD, takich jak historia rodziny, kobieta, uraz głowy, niski poziom wykształcenia, choroba tarczycy, zbyt wysoki lub zbyt niski wiek matki, zakażenie wirusem itp. Omówienie różnych aspektów problemu może być poprawne i nie wykluczać się wzajemnie. Z obecnych badań mogą wynikać różne przyczyny AD: Następujące czynniki są związane z patogenezą tej choroby:

Historia rodziny

Większość badań epidemiologicznych sugeruje, że wywiad rodzinny jest czynnikiem ryzyka AD. U niektórych pacjentów członkowie rodziny cierpiący na tę samą chorobę są wyżsi niż populacja ogólna, a także ryzyko wystąpienia chorób wrodzonych. Dalsze badania genetyczne potwierdziły, że choroba może być spowodowana przez autosomalne dominujące geny. Ostatnio, poprzez badania mapowania genów, stwierdzono, że patogenny gen amyloidu w mózgu znajduje się na chromosomie 21. Widać, że demencja jest związana z dziedzicznością, ale trudno jest być pewnym, jak duży jest efekt genetyczny. Z powodu późnego początku AD nie ma doniesień o bliźniakach na podstawie ogólnej populacji. Ta sama częstość zgłaszana w niewielkiej liczbie starszych badań nad bliźniakami z pojedynczym jajnikiem (MT) nie jest bardzo wysoka. Większość raportów sugeruje, że w AD występuje zjawisko agregacji rodzin, a związek między AD a pozytywną historią rodzinną krewnych pierwszego stopnia jest również dość pozytywny. Zgodnie z dostępnymi danymi, w ośmiu badaniach kontrolnych przypadków AD powiązano z historią otępienia u krewnych pierwszego stopnia, aw drugim nie stwierdzono żadnego związku. Ponowna analiza 11 badań kontrolnych w Europie wykazała, że ​​jeśli przynajmniej jeden krewny pierwszego stopnia miał demencję, ryzyko demencji wzrosło ponad trzykrotnie. Badanie częstotliwości dystrybucji genotypu apolipoproteiny E (Apo E) w populacji dodatkowo wspiera patogenezę czynników genetycznych w AD. Wykazano, że allel Apo E ε4 jest ważnym czynnikiem ryzyka AD. Częstotliwość genu Apo E ε4 była znacznie zwiększona zarówno w rodzinnej, jak i sporadycznej AD. Częstość występowania genu Apo E ε4 u pacjentów z AD rozpoznanych po autopsji wynosi około 40%, w porównaniu z około 16% w normalnej populacji kontrolnej, a ryzyko AD z allelem ε4 jest dwa do trzech razy większe niż w populacji ogólnej. Ryzyko przenoszenia dwóch alleli ε4 jest około osiem razy większe niż w populacji ogólnej. Jest teraz jasne, że allel Apo Eε4 nie jest koniecznym czynnikiem w patogenezie AD, a jego przewidujący wpływ na patogenezę AD wymaga potwierdzenia w badaniach prospektywnych. Analiza autora może być powiązana z gromadzeniem AD o późnym początku, co sugeruje, że agregacja rodziny może być ważnym czynnikiem ryzyka w AD o wczesnym początku. Jednak taka interpretacja pozytywnych wyników powinna być ostrożna, a agregacja rodziny nie jest prawdziwym czynnikiem genetycznym. Zatem czynniki genetyczne nie są jedynym czynnikiem w patogenezie AD.

2. Niektóre choroby fizyczne

Takie jak choroby tarczycy, choroby układu odpornościowego, padaczka, migrena itp. Zostały przebadane jako czynnik ryzyka AD. U pacjentów z niedoczynnością tarczycy w wywiadzie względne ryzyko rozwoju AD wynosi 2,3. Historia napadów padaczkowych występowała przed wystąpieniem AD (ryzyko względne wynosiło 1,6). Historia migreny lub silnego bólu głowy nie ma nic wspólnego z AD. Wiele badań wykazało, że historia depresji, szczególnie historia depresji u osób starszych, jest czynnikiem ryzyka AD. Ostatnie badanie kontroli przypadków sugeruje, że inne zaburzenia funkcjonalne, takie jak schizofrenia i psychoza paranoidalna, są związane z depresją. Porównanie wczesnej historii zakażeń ośrodkowego układu nerwowego, takich jak zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zakażenie wirusem opryszczki oraz historia narażenia na zwierzęta gospodarskie, a także historia zwierząt jedzących zwierzęta nie wykazały, że czynniki te są związane z AD. Substancje chemiczne, które zostały zbadane jako czynniki ryzyka AD, obejmują sole metali ciężkich, rozpuszczalniki organiczne, pestycydy i farmaceutyki. Rola glinu była niepokojąca, ponieważ eksperymenty na zwierzętach wykazały, że sole glinu mają wpływ na uczenie się i pamięć; badania epidemiologiczne sugerują, że występowanie demencji jest związane z ilością glinu w wodzie pitnej. Według wstępnych wyników badań nad występowaniem demencji we Francji Michel i wsp. Stwierdzili, że aluminium jest czynnikiem ryzyka AD, ale dalsze analizy zaprzeczyły temu wynikowi. Flaten i wsp. (1990) podali, że glin w wodzie pitnej jest związany z demencją. Od tego czasu kilka badań nie potwierdziło, że aluminium jest czynnikiem ryzyka AD. W badaniach kontrolnych przypadków osób z historią ekspozycji na metale ciężkie, w tym ekspozycją na aluminium, nie znaleziono żadnych metali ciężkich związanych z AD. Może to być spowodowane gromadzeniem się w organizmie neurotoksyn, takich jak glin lub krzem, co przyspiesza proces starzenia. Jednak chociaż aluminium jest substancją neurotoksyczną, nie było uważane za czynnik ryzyka AD w istniejących badaniach. Doniesiono, że palenie nie jest czynnikiem ryzyka AD, ale zamiast tego chroni AD. I niektórzy autorzy nie znaleźli związku między nimi. Palacze cierpiący na mniej AD mogą być spowodowani ich krótką długością życia i umrą, jeśli będą starzy.

3. Poziom wykształcenia

Pojawia się coraz więcej raportów na temat niskiego poziomu wykształcenia i częstszego występowania demencji. Szanghaj poinformował, że występowanie demencji i AD wynosi 6,9%, a wiek szkolny jest o 1,2% dłuższy niż 6 lat. Ostatnie włoskie badanie epidemiologiczne ma podobne wyniki. Jednak w japońskim badaniu dotyczącym kontroli przypadków nie stwierdzono związku między poziomem wykształcenia a podtypami demencji i / lub demencji. Nie ma na to uzasadnionego wyjaśnienia, niektórzy uczeni uważają, że jest to spowodowane systematycznymi błędami. Ponieważ w większości badań epidemiologicznych stosuje się dwustopniowy test przesiewowy, test diagnostyczny przeprowadza się na pacjentach, którzy są pozytywni pod względem badań przesiewowych, tak aby osoby z niskim analfabetyzmem lub niskim wykształceniem mogły mieć niskie wyniki w teście przesiewowym i łatwe do postawienia diagnozy. Etap badania seksualnego jest diagnozowany jako demencja, która zwiększa rozpowszechnienie, i w rzeczywistości osoby te mogą wcale nie mieć pogorszenia funkcji poznawczych. Uważa się, że wynika to z biologicznych cech samego analfabetyzmu, a nie z edukacji, a edukacja wiąże się z sytuacją społeczno-ekonomiczną, co dodatkowo komplikuje tę kwestię. Jednak Zhang Mingyuan i wsp. (1990) stosowali różne wartości graniczne badań przesiewowych w zależności od różnych poziomów edukacyjnych badanych podczas badań przesiewowych, aby uniknąć takich systematycznych błędów, w wyniku czego występowanie demencji było nadal wysokie u osób z niskim poziomem wykształcenia. Od tego czasu kilka badań potwierdziło ten wynik. Niski poziom wykształcenia i etiologia AD są wciąż niejasne, możliwe wyjaśnienie jest takie, że wczesna edukacja i szkolenie sprzyjały rozwojowi synaps korowych, zwiększały liczbę synaps i zwiększały „rezerwę mózgową”, opóźniając w ten sposób demencję. Czas diagnostyczny. Hipotezę tę potwierdzają niektóre obserwacje kliniczne, na przykład pacjenci z wysokim poziomem AD mogą zachowywać pewne funkcje poznawcze nawet w zaawansowanych stadiach, a ich czas od rozpoznania do śmierci jest stosunkowo krótki. Niski poziom edukacji ma podobny związek z otępieniem naczyniowym i innymi otępieniami wtórnymi.

4. Uraz głowy

Uraz głowy odnosi się do urazu głowy ze świadomym zaburzeniem, a uraz mózgu został zgłoszony jako czynnik ryzyka AD. Z 12 badań kontrolnych stwierdzono, że 3 były istotnie powiązane; 4 AD miało więcej traumatycznych historii niż grupa kontrolna, ale nie było istotności statystycznej, a pozostałe 5 nie znalazło żadnego związku. Jednak ostatnie badanie dotyczące poważnego uszkodzenia mózgu cieszy się większym zainteresowaniem. Robert i wsp. Śledzili średni okres obserwacji pacjentów z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu przez 25 lat, w wyniku czego około jedna trzecia pacjentów miała złogi podobne do amyloidu podobne do AD w tkance mózgowej. Badania kliniczne i epidemiologiczne sugerują, że ciężkie uszkodzenie mózgu może być jedną z przyczyn niektórych AD. Według aktualnych danych uraz głowy może być czynnikiem ryzyka AD, ale nie jest to pewne.

5. Matki w ciąży są za wysokie lub za niskie (powyżej 40 lat lub poniżej 20 lat)

Z powodu zespołu Downa (DS) może to być czynnik ryzyka AD, a ryzyko DS wzrasta wraz ze wzrostem wieku matki. Przeprowadzono 9 badań kontrolnych przypadków, z których niektóre okazały się powiązane, niektóre różniły się, ale nie były statystycznie istotne, lub żadne z nich w ogóle nie stwierdzono, a niektóre uznano za czynniki ryzyka tylko sporadycznej AD.

6. Inne

Przyczyną choroby może być postępująca niewydolność układu odpornościowego, upośledzona detoksykacja organizmu i zakażenie lentiwirusem, a także czynniki społeczne i psychologiczne, takie jak wdowieństwo, samotność, trudności ekonomiczne i wstrząsy życiowe.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Kontrola stanu całego ciała

Test neuropsychologiczny

Prosta skala mentalna (MMSE): Treść jest zwięzła, czas pomiaru jest krótki i jest łatwy do zaakceptowania przez osoby starsze. Jest to najczęstsza skala do klinicznego pomiaru stopnia inteligentnego uszkodzenia tej choroby. Całkowity wynik skali jest związany z poziomem edukacji kulturalnej: jeśli analfabetyzm wynosi ≤17 punktów; poziom szkoły podstawowej wynosi ≤20 punktów; poziom szkoły średniej wynosi ≤22 punktów; stopień uniwersytecki wynosi ≤23 punkty, co wskazuje na istnienie upośledzenia funkcji poznawczych. Należy ocenić dalsze szczegółowe testy neuropsychologiczne, w tym pamięć, funkcje wykonawcze, język, zastosowanie i wizualną zdolność przestrzenną. Na przykład część poznawcza w skali oceny AD (ADAS-cog) to test zdolności poznawczych, który zawiera 11 elementów specjalnie zaprojektowanych do wykrywania zmian w ciężkości AD, ale jest stosowany głównie w badaniach klinicznych.

Ocena zdolności do codziennego życia: Na przykład, do oceny stopnia upośledzenia funkcji życia codziennego pacjenta można zastosować skalę oceny codziennego życia (ADL). Skala składa się z dwóch części: jedna to fizyczna skala zdolności do samoopieki, która mierzy zdolność pacjenta do dbania o własne życie (takie jak ubieranie, rozbieranie się, czesanie i szczotkowanie); druga to skala zdolności do używania narzędzi, która mierzy wykorzystanie pacjenta. Możliwość korzystania z codziennych narzędzi (takich jak wykonywanie połączeń, wsiadanie do autobusu, gotowanie samemu itp.). Ten ostatni jest bardziej podatny na pogorszenie funkcji poznawczych we wczesnych stadiach choroby.

Ocena objawów behawioralnych i psychiatrycznych (BPSD): w tym Skala Oceny Patologii Behawioralnej Choroby Alzheimera (BEHAVE-AD), Kwestionariusz Objawów Neuropsychiatrycznych (NPI) oraz Kwestionariusz Poruszony Cohena-Mansfielda (CMAI), często oparty na poinformowanych osobach Dostarczone informacje wyjściowe zapewniają nie tylko obecność lub brak objawów, ale także częstotliwość i nasilenie objawów oraz obciążenie dla komparatorów. Powtarzane oceny mogą również monitorować wyniki leczenia. Skala depresji otępienia Cornella (CSDD) koncentruje się na ocenie pobudzenia i depresji w demencji, a 15 skal depresji geriatrycznej można wykorzystać do oceny objawów depresji AD. CSDD ma wyższą czułość i swoistość, ale nie ma nic wspólnego z nasileniem otępienia.

2. Badanie hematologiczne

Służy głównie do wykrywania obecności towarzyszących chorób lub powikłań, do identyfikowania potencjalnych czynników ryzyka i wykluczania otępienia spowodowanego innymi przyczynami. W tym rutyna krwi, poziom cukru we krwi, elektrolity krwi, w tym wapń we krwi, czynność nerek i wątroby, witamina B12, poziomy kwasu foliowego, tyroksyny i inne wskaźniki. W przypadku grup wysokiego ryzyka lub sugerujących objawy kliniczne należy wykonać kiłę, wirusa ludzkiego niedoboru odporności i serologię Borrelia burgdorferi.

3. Neuroobrazowanie

Obrazowanie strukturalne: konkretne wyniki obrazowania stosowane w celu wykluczenia innych chorób podstawowych i wykrycia AD.

Badania TK głowy (skanowanie cienkiej grubości) i MRI (koronalne) mogą wykazać znaczny zanik kory mózgowej, zwłaszcza hipokampa i przyśrodkowego płata skroniowego, potwierdzając kliniczne rozpoznanie AD. W porównaniu z CT, MRI wykrywa podkorowe zmiany naczyniowe (takie jak zawały w krytycznych miejscach) i sugeruje określone choroby (takie jak stwardnienie rozsiane, postępujące porażenie nadjądrowe, atrofia wielonarządowa, zwyrodnienie jąder podstawy korowej, choroba prionowa, ilość) Zmiany w otępieniu płata skroniowego itp. Są bardziej wrażliwe.

Funkcjonalne neuroobrazowanie: takie jak pozytronowa tomografia emisyjna (PET) i tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT) może poprawić wiarygodność diagnozy demencji.

Skan emisji pozytronu glukozy 18F-dezoksyrybozy (18FDG-PET) wykazał zmniejszenie metabolizmu glukozy w wierzchołkowym i górnym / tylnym obszarze skroniowym, tylnej korze obręczy i przednich płatach czaszki, ujawniając specyficzne nienormalne zmiany w AD. Poziom metabolizmu płata czołowego zmniejsza się pod koniec AD. 18FDG-PET ma czułość 93% i swoistość 63% w diagnostyce patologicznej AD. Stało się praktycznym narzędziem, szczególnie odpowiednim do diagnostyki różnicowej AD i innych demencji.

Obrazowanie amyloidu PET jest bardzo obiecującą technologią, ale nie było jeszcze rutynowo stosowane.

4. Elektroencefalogram (EEG)

EEG AD charakteryzuje się spadkiem fali alfa, wzrostem fali theta i spadkiem średniej częstotliwości. Jednak 14% pacjentów miało prawidłowy EEG we wczesnych stadiach choroby. EEG stosuje się w diagnostyce różnicowej AD, dostarczając wczesnych dowodów na chorobę prionową lub sugerując możliwą obecność zatrucia-nieprawidłowości metabolicznych, przejściowej amnezji padaczkowej lub innej padaczki.

5. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Należy zbadać liczbę komórek płynu mózgowo-rdzeniowego, analizę elektroforezy białka, glukozy i białka, podejrzenie zapalenia naczyń, zakażenia lub choroby demielinizacyjnej. Pacjenci z szybko postępującą demencją powinni przejść test białka 14-3-3, aby pomóc w rozpoznaniu choroby prionowej.

Wykrywanie β-amyloidu i białka Tau w płynie mózgowo-rdzeniowym: Obniżony poziom β-amyloidu (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z AD (zmniejszona zawartość Aβ42 w płynie mózgowo-rdzeniowym z powodu odkładania się Aβ42 w mózgu), podwyższone całkowite białko Tau lub fosforylowane białko Tau . Badania wykazały, że czułość diagnozy Aβ42 wynosi 86%, swoistość wynosi 90%; czułość diagnozy całkowitego białka Tau wynosi 81%, swoistość wynosi 90%; czułość diagnozy fosforylowanego białka Tau wynosi 80%, a swoistość wynosi 92%; Aβ42 i całkowita kombinacja białka Tau Czułość diagnozy AD w porównaniu z kontrolą może osiągnąć 85% do 94%, a swoistość wynosi 83% do 100%. Te markery można wykorzystać do wsparcia diagnozy AD, ale specyficzność AD i innych diagnoz demencji jest niska (39–90%). Obecnie nie ma jednolitej metody wykrywania i przetwarzania próbek.

6. Testy genetyczne

Może stanowić punkt odniesienia dla diagnozy. Gen białka prekursora amyloidu (APP), mutacje genu preseniliny 1, 2 (PS1, PS2) stanowiły 50% rodzinnej AD o wczesnym początku. Wykrywanie genu apolipoproteiny APOE4 może być stosowane jako odniesienie w sporadycznej AD.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa:

Zaburzenia zachowania i osobliwość: zaburzenia zachowania i osobliwość są jednym z klinicznych objawów zaburzeń psychicznych związanych z guzami wewnątrzczaszkowymi. Zaburzenie psychiczne związane z guzem śródczaszkowym odnosi się do guza śródczaszkowego, który atakuje tkankę mózgową lub mózgowe naczynia krwionośne miąższu mózgu, powodując uszkodzenie miąższu mózgu lub podwyższone ciśnienie śródczaszkowe. 40% do 100% ludzi może mieć objawy psychiczne.

Nieprawidłowości behawioralne i emocjonalne: Kiedy dzieci wykazują odchylenia od nastroju, osobowości i zachowań społecznych w danym wieku, poważnie wpływa to na rozwój samego dziecka i ingerencję ucznia. Życie osoby nazywa się zachowaniem i anormalnością emocjonalną. Dzieci z zaburzeniami behawioralnymi i emocjonalnymi dzielą się na nazwiska ekstrawertyczne i introwertyczne. Ekstrawertycy to ich nieprzerwane działania, ich uwaga jest bardzo krótkotrwała, są rozproszeni i niezdolni do nauki, lub są agresywni, nie są w stanie słuchać autorytetu i mają bardziej agresywne zachowania. Ten typ dziecka często niszczy porządek grupowy w grupie. Introwertyczne dzieci często odczuwają głębokie lęki, często odczuwają niepokój, niepewność, niezdolność do zniesienia frustracji lub ciosów, a czasem płacz, depresję lub smutek, aby nie mogły normalnie się uczyć. Takie dzieci są również klasyfikowane jako łagodne i umiarkowane do ciężkich ze względu na różną tendencyjną intensywność zachowania. Skrajności tego typu to autyzm, schizofrenia i tym podobne.

Mechaniczne powtarzanie mowy lub zachowania otaczających ludzi: jest to zaburzenie behawioralne woli, występujące w schizofrenii. Czasami pacjent mechanicznie wykonuje dowolną prośbę zewnętrzną (bierne posłuszeństwo) i pozwala każdemu na postawienie własnej postawy, na przykład jeśli pacjent unosi jedną nogę, może utrzymać postawioną postawę przez pewien czas (zgięcie woskowe) lub Powtarzaj mechanicznie słowa lub zachowania ludzi wokół ciebie (naśladowanie języka, naśladowanie ruchów).

Głupi Lu: Głupi, to głupie i niegrzeczne. Jest to przejaw upośledzenia umysłowego. Upośledzenie umysłowe (MR) to grupa chorób, w których ogólna funkcja intelektualna jest znacznie niższa niż ten sam poziom wieku, a tej samej ilości towarzyszą adaptacyjne wady behawioralne. Istnieje również wiele roszczeń, takich jak upośledzenie umysłowe, dysplazja psychiczna, wady umysłowe, upośledzenie umysłowe, upośledzenie umysłowe, upośledzenie umysłowe, upośledzenie umysłowe, upośledzenie umysłowe i niepełnosprawność intelektualna.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.