Retencja wody i sodu w organizmie

Wprowadzenie Zatrzymywanie siarczanu sodu jest głównie uszkodzeniem szybkości przesączania kłębuszkowego, nierównowagi wymiany płynów między ciałem i na zewnątrz, co powoduje nierównowagę metabolizmu wody i płynów. W normalnych okolicznościach przyjmowanie i odprowadzanie sodu i wody jest w stanie dynamicznej równowagi, więc objętość płynu ustrojowego w ciele może być utrzymywana na względnie stałym poziomie, a nerka odgrywa ważną rolę w regulowaniu dynamicznej równowagi wody sodowej, dlatego powstaje podstawowa przyczyna zatrzymywania wody sodowej. Powodem jest to, że ta regulacja nerek jest utrudniona, tak że nerki wydzielają sód i wodę i powodują obrzęk ogólnoustrojowy.

Przyczyna

Przyjmowanie i odprowadzanie sodu u normalnych ludzi jest w stanie dynamicznej równowagi, więc ilość płynu ustrojowego pozostaje stała. Woda sodowa jest odprowadzana głównie przez nerki, więc podstawowym mechanizmem zatrzymywania wody sodowej jest zaburzenie regulacji nerek. Normalna filtracja kłębuszkowa sodu, jeśli woda wynosi 100%, końcowe wyładowanie stanowi tylko 0,5-1% całości, z czego 99-99,5% jest wchłaniane przez kanaliki nerkowe, a kanaliki proksymalne zwinięte aktywnie absorbują 60-70%. Mała rurka i rurka zbiorcza są regulowane przez hormon do reabsorpcji wody sodowej, utrzymując powyższy stan jako równowagę rurki, a nierównowaga nerek to nierównowaga rurki.

1, zmniejszono szybkość filtracji kłębuszkowej

Szybkość filtracji kłębuszkowej zależy głównie od skutecznego ciśnienia filtracji, przepuszczalności membrany filtracyjnej i obszaru filtracji, a każde wystąpienie zaburzenia może prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. W przypadku niewydolności serca, marskości, wodobrzusza i innych skutecznych spadków objętości krwi krążącej z jednej strony spadki ciśnienia tętniczego krwi, odruchowy pobudzenie nerwu współczulnego; z drugiej strony z powodu zwężenia naczyń nerkowych, zmniejszenia przepływu krwi przez nerki, aktywacji reniny-angiotensyny - układ ketoketenu, dalszy skurcz w małych tętniczkach, tak że obniżone ciśnienie krwi włośniczkowej kłębuszkowej, skuteczny spadek ciśnienia filtracyjnego; ostre kłębuszkowe zapalenie nerek z powodu wysięku zapalnego i kłębuszkowego obrzęku śródbłonka włośniczkowego, nerki Przepuszczalność błonowej membrany filtracyjnej jest zmniejszona; w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek duża liczba jednostek nerkowych ulega zniszczeniu, a obszar filtracji kłębuszkowej jest zmniejszony. Wszystkie te czynniki prowadzą do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej i zatrzymywania wody sodowej.

2, prawie zakrzywione kanaliki ponownie wchłonęły wodę sodową

Obecnie uważa się, że w zmniejszeniu skutecznej objętości krążącej krwi, oprócz zmniejszenia przepływu nerkowego, pobudzenia współczulnego, aktywacji reniny-angiotensyny-aldosteronu, zwiększone napięcie naczyniowe II powoduje skurcz kłębuszków małych tętnic niż skurcz małych tętnic Bardziej oczywiste jest, że wzrost ciśnienia krwi włośniczkowej kłębuszkowej skutkuje zmniejszeniem przepływu nerkowego w osoczu, bardziej znaczącym niż spadek szybkości filtracji kłębuszkowej, to znaczy, że szybkość filtracji kłębuszkowej jest względnie zwiększona, a frakcja filtracyjna zwiększona. Tak więc krew wypływająca z kłębuszka jest zwiększona w małej kuli, ciśnienie hydrostatyczne zmniejsza się, a koloidalne ciśnienie osmotyczne wzrasta (krew jest gruba), a krew o powyższych cechach jest dystrybuowana do bliższej zwiniętej rurki, tak że krzywa proksymalna Mała rurka wchłania ponownie wodę sodową.

3, zakrzywione kanaliki, rurki zbierające ponownie wchłonęły wodę sodową

Zdolność ADA i aldosteronu do regulacji dystalnej zwiniętej kanalików i probówki zbiorczej jest regulowana przez ADH i aldosteron Skuteczna objętość krwi krążącej z różnych przyczyn jest zmniejszona, a objętość krwi jest zmniejszona, co jest główną przyczyną wzrostu ADH i wydzielania aldosteronu. Aldosteron i ADH są inaktywowane w wątrobie, a gdy zaburzenia czynności wątroby, inaktywacja obu hormonów jest zmniejszona. Wzrosła zawartość ADH i aldosteronu we krwi, prowadząc do dystalnych zwiniętych kanalików, zwiększonego wchłaniania sodu w probówce zbiorczej i zatrzymywania wody sodowej.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Frakcja filtracji kłębuszkowej sodu (Na +, Na) (GFF), ogólne badanie punktacji filtracji kłębuszkowej

Długotrwałe zatrzymywanie wody i sodu w nerkach powoduje nadciśnienie

Zaburzenie wydalania chlorku sodu jest podstawowym ogniwem patologicznego mechanizmu nadciśnienia tętniczego. Jeśli tendencja do retencji sodu w nerkach nie zostanie skorygowana, to wzrost ciśnienia krwi jest nieunikniony.

Normalność ciśnienia krwi zależy głównie od ilości krwi wypływającej z serca, oporu otaczających naczyń krwionośnych i objętości krwi. Normalne nerki odgrywają ważną rolę w regulacji objętości krwi w naczyniach krwionośnych. Zakłada się, że niektóre czynniki, takie jak wlew dożylny, powodują wzrost objętości krwi, a wzrost ciśnienia perfuzji krwi w nerkach prowadzi do zwiększenia wydalania sodu, zwiększenia oddawania moczu, zmniejszenia liczby naczyń krwionośnych i stabilnego ciśnienia krwi na normalnym poziomie. Nerki pacjentów z nadciśnieniem mają tendencję do zatrzymywania wody i sodu, a do wytworzenia tego samego efektu sodu i wody wymagane jest wyższe ciśnienie perfuzji, dlatego ciśnienie krwi należy utrzymywać na wysokim poziomie.

Znaczenie tego mechanizmu polega na podwyższeniu ciśnienia krwi jako środka kompensującego normalny bilans wodno-sodowy w organizmie. Jeśli tendencja do retencji sodu w nerkach nie zostanie skorygowana, wzrost ciśnienia krwi jest nieunikniony i konieczny dla organizmu. Jeśli nerka w tym stanie zostanie przeszczepiona osobie z prawidłowym ciśnieniem krwi, biorca stanie się również pacjentem z nadciśnieniem tętniczym, dlatego zaburzenie wydalania wody i sodu jest rdzeniem łączącym patologiczny mechanizm nadciśnienia. Ponadto, jeśli nerka jest w stanie wysokiego ciśnienia perfuzyjnego przez długi czas, wystąpią zmiany strukturalne, powodujące zwyrodnienie naczyń nerkowych, zwężenie lub nawet niedrożność światła, prowadzące do niedokrwienia miąższu nerki, zwłóknienia kłębuszkowego i zaniku kanalików nerkowych do czasu Niewydolność nerek

Diagnostyka różnicowa

Różnica między zatruciem wodą a zatrzymaniem sodu:

Woda hipotoniczna w płynie pozakomórkowym to za dużo, więcej niż niezwykła zdolność organizmu do kompensacji nerek, co powoduje nadmierną wodę wewnątrzkomórkową (obrzęk wewnątrzkomórkowy) i szereg objawów zwanych zatruciem wodą. Retencja sodu w wodzie może być hipertoniczna, izotoniczna i hipotoniczna. Ponieważ stosunek wody do sodu jest losowy. Niespójne. Chociaż zatrucie wodne powstaje na podstawie obrzęku hipotonicznego, różni się znacznie od obrzęku hipotonicznego W ostrych atakach często występują czynniki indukowane, takie jak stymulacja stresu, zaburzenia czynności nerek i nadmierne spożycie wody.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.