Cukrzyca

Wprowadzenie Ogólnie odnosi się do glukozy i moczu. Normalni ludzie mają niewielką ilość glukozy w moczu, a dzienna zawartość cukru w ​​moczu wynosi 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), a test jakościowy jest ujemny. Dzienny poziom cukru w ​​moczu przekracza 0,83 IIUnol drzwi p) jest dodatni w teście jakościowym, zwanym cukrzycą. W poprzednim badaniu jakościowym cukrzycy stosowano odczynnik siarczanu miedzi (L's Ban opiera się na redukcji cukru, mocz zawiera glukozę, cukier fruktozowy, maltozę, pentozę, substancje bezcukrowe o działaniu redukującym (niektóre leki mogą być dodatnie) W ostatnich latach do pomiaru cukru w ​​moczu, który jest specyficzny dla glukozy, używana jest papierowa metoda oksydazy glukozowej, ale może być również dodatnia, gdy obecny jest kwas askorbinowy lub salicylan.

Przyczyna

Mechanizm

Po pierwsze, poziom cukru we krwi zwiększał cukrzycę

Normalny próg wydalania ludzkiej insuliny wynosi 8,9 mmol / L (160 mg / dl), a pojawienie się cukrzycy jest związane z następującymi czynnikami:

1 stężenie glukozy we krwi> 8 g ​​mmol / L (160 mg / dl);

2 kłębuszkowe pływanie przez szybkość glukozy;

3 Szybkość reabsorpcji glukozy przez nerkowe proksymalne zwinięte kanaliki. Normalna ludzka szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 125 ml / min. Jeśli poziom glukozy we krwi jest prawidłowy 5,6 mmol / L (100 mg / dl), glukoza jest filtrowana z kłębuszków nerkowych przez 125 mg, podczas gdy normalny ludzki kanalik bliższy kanalika nerkowego ponownie wchłania glukozę. 250-300 mg / min, glukoza odfiltrowana z kłębuszków nerkowych została całkowicie wchłonięta w pierwszej bitwie bez cukru; na przykład stężenie glukozy we krwi wynosiło 16,7 mmol / L (300 mg / dl), a glukoza kłębuszkowa wynosiła 375. Mg / min, po wchłonięciu kanalików nerkowych, pozostałe 75 ~ 125 mg z wydalaniem moczu, pojawienie się cukrzycy. Stabilność poziomu glukozy we krwi u zdrowych osób zależy od koordynacji rękawów centralnych, gruczołów wydzielania wewnętrznego, wątroby, przewodu pokarmowego i nerek. Najważniejsze są gruczoły wydzielania wewnętrznego i wątroba. Jedyny hormon, który obniża poziom cukru we krwi w regionie insuliny. Kiedy wydzielanie insuliny jest absolutnie lub względnie niewystarczające lub komórki docelowe są mniej wrażliwe na insulinę, poziom krwi wzrasta, a gdy próg cukru nerkowego zostaje przekroczony, występuje cukrzyca.

Najczęstsze objawy kliniczne to pierwotna cukrzyca i upośledzona tolerancja glukozy z hiperglikemią. W organizmie jest więcej hormonów o podwyższonym poziomie cukru we krwi, głównie:

1 Glukagon: wydzielany przez komórki wysepki A, może aktywować fosforylazę wątrobową, promować rozkład glikogenu wątrobowego na glukozę, promować glukoneogenezę, a tym samym zwiększać poziom cukru we krwi. U normalnych ludzi, gdy glukagon jest zbyt wysoki, wydzielanie glukagonu jest hamowane, ale nie jest hamowane w cukrzycy, szczególnie w kwasicy glukagon jest 2-4 razy wyższy niż normalnie. W guzie komórek wysepki A (glukagonoma) stężenie glukagonu jest absolutnie zbyt wysokie, powodując hiperglikemię i cukrzycę.

2 Nadnercza sprzyja uwalnianiu glukagonu, hamuje wydzielanie insuliny, zmniejsza wykorzystanie cukru przez tkanki obwodowe, powoduje rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększa glukoneogenezę oraz zwiększa poziom cukru we krwi. W guzach chromochłonnych tkanka nowotworowa wydziela polifenole (adrenalinę i noradrenalinę) w celu wywołania hiperglikemii i cukrzycy.

3 hormon wzrostu promuje lipolizę i glukoneogenezę, hamuje rolę insuliny w promowaniu przenikania glukozy przez błonę komórkową, hamuje wewnątrzkomórkową fosforylację glukozy, podnosi poziom cukru we krwi i występuje w cukrzycy. Akromegalia, gigantyczna choroba, nadmierny hormon wzrostu w organizmie, powodujący wysoki poziom cukru we krwi i cukrzycę.

4 Hormon kory nadnerczy (głównie kortyzol) hamuje pobieranie i wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, sprzyja rozkładowi białek i powoduje przedostawanie się dużej ilości aminokwasów do wątroby, a także sprzyja glukoneogenezie, takiej jak hiperkortyzolizm (zespół Cushinga), gdy poziom cukru we krwi wzrasta I jest cukrzyca.

5 hormon tarczycy przyspiesza wchłanianie cukru w ​​jelicie, poprawia rozkład glikogenu i glikogenu mięśniowego, przyspiesza glukoneogenezę, przyspiesza degradację insuliny, powoduje hiperglikemię i cukrzycę.Na przykład nadczynności tarczycy często towarzyszy upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca.

Hiperglikemia powoduje hiperglikemię, a rak trzustki, ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, a resekcja trzustki może powodować hiperglikemię i cukrzycę z powodu niedoboru insuliny. Dożylne wstrzyknięcie glukozy lub zjedzenie dużej ilości cukru powoduje, że jelito pochłania zbyt dużo cukru i może powodować hiperglikemię i cukrzycę. Uszkodzenie czynności wątroby powoduje przekształcenie cukru we krwi w glikogen wątrobowy, co prowadzi do hiperglikemii poposiłkowej i cukrzycy. W niektórych stanach stresowych (ostry zawał mięśnia sercowego, wypadek naczyniowo-mózgowy itp.) Hiperglikemia może zwiększać stres, hiperglikemię i cukrzycę.

Po drugie, normalny poziom cukru we krwi, cukrzyca

Normalny poziom cukru we krwi, normalna tolerancja glukozy, ze względu na zdolność kanalików nerkowych do ponownego wchłaniania cukru, co prowadzi do cukrzycy, zwanej cukrzycą nerek. Gdy zdolność kanalików nerkowych do ponownego wchłaniania cukru spada poniżej 150 mg / min (zwykle 250 mg / min), glikemiczność występuje, gdy poziom glukozy we krwi przekracza 6,7 ​​mmol / L, a zdolność ludzkiego przesączania kłębuszkowego glukozy jest normalna (150 mg filtrowane na minutę). Występuje w rodzinnej cukrzycy nerek, kwasicy cewkowej nerek, zespole Fanconiego. W czasie ciąży, ze względu na zwiększoną objętość płynu pozakomórkowego, zwiększa się szybkość filtracji kłębuszkowej, funkcja ponownego wchłaniania cukru w ​​proksymalnym zwiniętym kanaliku jest hamowana, a próg cukru nerkowego jest obniżany, aby powodować cukrzycę, którą nazywa się cukrzycą ciążową.

Cukrzyca występuje w wielu chorobach, a przyczyny są sklasyfikowane następująco:

Po pierwsze, mocz glukozy

(a) wzrost cukru we krwi cukrzycy

1. Cukrzyca pierwotna: 1 cukrzyca insulinozależna (typu I); 2 cukrzyca insulinoniezależna (typu 2); 3 cukrzyce związane z niedożywieniem.

2. Cukrzyca ciążowa.

3. Cukrzyca wtórna (z wyraźną przyczyną) 1 Cukrzyca trzustki: zapalenie trzustki, rak trzustki, pankreatektomia. 2 hormonalny: nadczynność tarczycy, zespół Cushinga. Glukagonoma, somatostatyna trzustkowa, wazopresyna, guz chromochłonny, pierwotny aldosteronizm, niedoczynność przytarczyc (hipokalcemia), akromegalia i olbrzymia choroba Czekaj 3 leki i chemikalia wywoływane przez cukrzycę: streptozotocyna, alloksan, szczepionka przeciwko gryzoniom; moczopędne leki przeciwnadciśnieniowe w diuretykach tiazydowych, furosemid, kwas etalowy, chlorpromon, cola Ding, dioksazyd chlorobenzylowy; przeciwbólowe leki przeciwgorączkowe, takie jak aspiryna, indometacyna; ACTH w lekach hormonalnych, glukokortykoidy, hormon wzrostu, glukagon, hormon tarczycy, katecholaminy, doustne środki antykoncepcyjne dla kobiet W lekach neuropsychiatrycznych: fenytoina, lewodopa, izoproterenol, propranolol, chlorpromazyna, perfenazyna, wodorowęglan, chloropirazyna i trójpierścieniowe inhibitory Ping, amitryptylina, kwas normalny, imipramina; inna morfina, cykliczny fosforan, aspartam, izoniazyd, EDTA, cymetydyna, heparyna; kadm, aluminium w metalach ciężkich , zatrucie rtęcią itp. 4 Nieprawidłowości receptorów insulinowych, takie jak lipodystrofia wrodzona, akantoza nigricans z kobiecą maskulinizacją oraz cukrzyca oporna na insulinę wywołana lekami wywołanymi przez przeciwciała receptorowe. 5 dziedziczny zespół z cukrzycą, taki jak glikogenoza wątroby typu 1, ostra napadowa porfiria, hiperlipidemia, atrofia optyczna cukrzycy z moczówką i głuchotą, zespół insulinooporności, taki jak zespół lipoatrofii , wczesny i stary zespół.

4. Inne: 1 stresująca cukrzyca; 2 cukrzyca hepatogenna; 3 odżywcza cukrzyca; 4 hemochromatoza.

(dwa) normalna cukrzyca we krwi

Glukozuria nerek, ciąża, zmiany cewkowe, niektóre nefrotoksyczne substancje chemiczne, takie jak tlenek węgla, ołów, rtęć itp.

Po drugie, mocz nieglukozowy

Laktozuria, fruktozuria, galaktozuria, pentozuria, substancje bezcukrowe Benedykt jakościowa fałszywie dodatnia cukrzyca, taka jak witamina C, kwas moczowy, kwas glukuronowy, kwas salicylowy, podchloryn (utlenianie pigmentów), nadtlenek wodoru (utleniony pigment), izoniazyd, tetracyklina. Streptomycyna, rabarbar, scutellaria i phellodendron w tradycyjnej medycynie chińskiej oraz ginekologiczne zewnętrzne zastosowanie furazolidonu w proszku (w tym cukru).

Sprawdź

Powiązana kontrola

Surowica apolipoproteinowa w osoczu moczu AI glikolizowane białko surowicy (GSP) laktogen łożyskowy

Po pierwsze, historia medyczna

(1) Historia rodziny

Hiperglikemia występuje częściej w cukrzycy (typ 1 i typ 2), która jest związana z czynnikami genetycznymi i ma pozytywny wywiad rodzinny, taki jak cukrzyca i nadciśnienie.

(2) Zwyczaje żywieniowe i życiowe

Typowi pacjenci z cukrzycą mają trzy zespoły, a mianowicie polidypsję, polidypsję, wielomocz i polifagię. W łagodnych przypadkach trisomia jest niepozorna lub bezobjawowa, ale zwykle je dużo lub je słodycze, słowiki itp. Nadwaga lub otyłość, mniejsza aktywność itp. Wielu pacjentów po raz pierwszy odkryło powikłania, takie jak skłonność do obrzęku, obrzęku dróg moczowych i swędzenia narządów płciowych. Cukrzyca występuje w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, gruźlicy, zaćmie i tym podobnych. W glukozurii nerkowej, z powodu upośledzenia czynności kanalików nerkowych, funkcja stężenia moczu jest niska, a duża ilość hipotonicznego moczu jest odprowadzana, co powoduje wielomocz i polidypsję.

(3) Pytanie o przeszłość medyczną i historię leków

Historia choroby wątroby, historia choroby przewodu pokarmowego (ostre i przewlekłe zapalenie trzustki), historia operacji żołądkowo-jelitowej (historia poważnej gastrektomii, historia resekcji trzustki), historia choroby nerek, historia choroby hormonalnej (historia wtórnej cukrzycy) powinna być również zapytana o historię leczenia. Takich jak leki moczopędne przeciwnadciśnieniowe (tiazydowe leki moczopędne, furosemid, kwas etenowy, klonidyna itp.), Fenytoina, propidolol, glukokortykoidy, cykliczny fosforan i tak dalej.

(4) Historia osobista, historia miesiączki, historia porodu i wiele innych chorób endokrynologicznych spowodowanych hiperglikemią i cukrzycą, którym często towarzyszą zaburzenia miesiączkowania. Kobiety, które rodzą duży płód, są często narażone na wysokie ryzyko cukrzycy.

Po drugie, badanie fizykalne

Szczegółowe badanie to kolejna ważna wskazówka dla cukrzycy, oprócz wywiadu medycznego. Otyłość ciała, równomierny rozkład tłuszczu lub wyżej wspomniana otyłość w połowie ciała, częściej występująca w cukrzycy typu 2. Wiele wtórnych hiperglikemii i cukrzycy ma specjalne postawy, takie jak akromegalia lub choroba olbrzymia, hiperkortyzolizm (zespół Cushinga), nadczynność tarczycy, glukagonoma, guz chromochłonny, ciężkie Choroba wątroby itp.

Po trzecie, kontrola laboratoryjna

(1) Cukier jakościowy i ilościowy z moczu

1. Badanie jakościowe cukru w ​​moczu: na ogół należy zastosować metodę redukcji miedzi (Bene-dict) i metodę testu na oksydazę glukozową, ta pierwsza jest mniej specyficzna, mocz może być pentozą, laktozą, galaktozą, fruktozą itp. Może być dodatni, mocz Niektóre substancje, takie jak witamina C, salicylan itp., Mogą również być dodatnie; ta ostatnia jest wysoce specyficzna.

2. Kwantyfikacja cukru w ​​moczu: aby zrozumieć całkowitą ilość cukru wydalanego z 24-godzinnym moczem pacjenta, w celu oceny poprawy lub pogorszenia stanu metabolicznego pacjenta. Zasadniczo ilość glukozy w moczu jest równoległa do poziomu glukozy we krwi, ale gdy szybkość filtracji kłębuszkowej pacjenta zmniejsza się z powodu zmian kłębuszkowych, a czynność cewek nerkowych jest normalna, poziom cukru we krwi może być wysoki, ale ilość cukru w ​​moczu nie wzrasta. Cukier w moczu można oznaczyć ilościowo metodą o-toluidyny lub metodą redukcji miedzi, a metoda pomiaru cukru we krwi ma również zastosowanie do ilości cukru w ​​moczu.

(dwa) pomiar poziomu glukozy we krwi (prawdziwa metoda osocza)

Stężenie glukozy we krwi na czczo normalnych ludzi wynosiło 3,9-6,1 mmol / l (70-110 mg / dl), stężenie glukozy we krwi na czczo wynosiło ≥7,8 mmol / l (140 mg / dl) w cukrzycy, a stężenie glukozy we krwi wynosiło ≥ 11,1 mmol / l (200 mg / dl) 2 godziny po posiłku.

(3) Doustny test tolerancji glukozy (OGTT)

Dotyczy cukrzycy dodatniej, glikemii na czczo> 5,9-106 ~ <140 mg / dl), klinicznie podejrzewanej o cukrzycę. Jeśli można ustalić rozpoznanie glikemii na czczo ≥ 7,8 mmol / l cukrzycy, należy zwolnić przyjmowanie dużej ilości glukozy, co może zwiększyć obciążenie wysepek. Najczęstszym zastosowaniem klinicznym jest doustne 75 g glukozy (lub 1,75 g na kg masy ciała). Odpocznij przez 30 minut przed badaniem, osoby pościły przez 10-12 h. Po pobraniu pustej krwi 75 g roztworu glukozy rozpuszczonego w 250-350 ml wody spożyto w ciągu 5 minut, a następnie krew pobrano po 30, 60, 120 i 18 minutach. Pomiar glukozy we krwi (w razie potrzeby można go rozszerzyć jednocześnie na 4-5 godzin, za każdym razem zbiera się mocz w celu pomiaru cukru w ​​moczu (jakościowo). Normalni ludzie są prawie całkowicie wchłaniani przez jelito po przyjęciu cukru, szczyt wynosi 30 do 60 minut po przyjęciu cukru, poniżej szczytowego poziomu w jamie brzusznej Cukier w moczu jest ujemny.Po ukończeniu 50. roku życia tolerancja glukozy jest fizjologicznie zmniejszona, a poziom glukozy we krwi wzrasta o 0,56 mmol / L (10 mg / dl) co 10 lat w szczycie 1h. Dieta o niskiej zawartości glukozy lub głód może zmniejszyć tolerancję glukozy przed badaniem. 3d powinien tak dostosować dietę, aby dzienny poziom cukru był nie mniejszy niż 250 g, aby uzyskać wiarygodne wyniki.

(D) Test tolerancji glukozy na kortyzol.

W podejrzanych przypadkach, które nie zostały zdiagnozowane przez OGTT, można zastosować tę metodę: doustny kortyzon 50 mg na 8 godzin i 2 godziny przed badaniem lub 10 mg prednizonu 2 godziny przed badaniem, zgodnie z metodą OGTT, a wyniki są takie same jak OGTT.

(5) Inne kontrole

1. Oznaczanie hormonów hormonalnych we krwi i moczu: AC TT, TSH, GH. Kortyzol, katecholaminy T3, T4, glukagon itp. Są pomocne w diagnozie hiperglikemii hormonalnej i cukrzycy.

2. Pomiar czynności nerek, pomiar ciśnienia krwi osmotycznej, pomiar wartości pH krwiomoczu, gęstość względna moczu, analiza gazometrii itp. Mogą pomóc w diagnozie cukrzycy nerek.

3. Określenie czynności wątroby: ma znaczenie dla diagnozy hiperglikemii wątrobowej i cukrzycy. Fruktoza i galaktoza są stosowane nieprawidłowo, gdy zaburzenia czynności wątroby, a fruktoza lub galaktoza mogą wystąpić we krwi.

4. Analiza elektrolitów we krwi jest przydatna do diagnozy przyczyny cukrzycy.

Po czwarte, kontrola sprzętu

W przypadku zapalenia trzustki, raka trzustki, guza chromochłonnego, akromegalii lub choroby olbrzymiej, zespołu Cushinga i innych chorób, które powodują hiperglikemię i cukrzycę, często konieczne jest zastosowanie USG w trybie B, promieniowanie rentgenowskie (CT, MRI itp.) .

Diagnostyka różnicowa

Glukozuria nerkowa odnosi się do choroby cukrzycy spowodowanej zmniejszeniem funkcji glukozy w proksymalnych kanalikach, gdy stężenie glukozy we krwi jest prawidłowe lub niższe niż normalny próg cukru nerkowego. Po pierwsze, powinniśmy wykluczyć przepełnioną cukrzycę i glukozurię bez glukozy wywołaną hiperglikemią. Test na obecność sukcyny w moczu jest pozytywny w przypadku fruktozy, w moczu chlorowodorek dihydroksytoluenu jest dodatni, w laktozurii, galaktozy i glukozurii mannozowej stosuje się mocz. Chromatografię papierową można określić.

Keto-mocz: ciężko głodni lub nieleczeni diabetycy z niskim poziomem glukozy we krwi prowadzą do zwiększonej glukoneogenezy, utlenianie kwasów tłuszczowych przyspiesza wytwarzanie dużych ilości acetylo-CoA, podczas gdy glukoneogeneza powoduje zubożenie szczawiooctanu w cytrynie Niezbędny dla cyklu kwasowego, w którym acetylo-CoA jest kierowany w kierunku ciała ketonowego. Duża liczba ciał ketonowych pojawia się we krwi i moczu.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.