Nadciągająca śpiączka

Wprowadzenie Hepatoencefalopatia (hepatoencefalopatia) nazywana była śpiączką wątrobową. Jest to kompleksowy objaw zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych ciężką chorobą wątroby i spowodowany zaburzeniami metabolicznymi. Jest to jeden z objawów ciężkiej niewydolności komórek wątroby. Głównymi objawami są świadome zaburzenia, zaburzenia zachowania i śpiączka, podczas gdy subkliniczna lub recesyjna encefalopatia wątrobowa nie ma oczywistych objawów klinicznych i nieprawidłowości biochemicznych. Do postawienia diagnozy można użyć jedynie drobnego testu inteligencji i / lub testu elektrofizjologicznego. Najczęstszym jest encefalopatia bocznikowa wrotna, głównym mechanizmem występowania jest nadciśnienie wrotne, krążenie uboczne między żyłą wrotną a żyłą główną, tak że duża liczba krwi wrotnej omija wątrobę i krąży ludzkie ciało. Objawy kliniczne dużej encefalopatii obejmują: początek może być nagły i powolny; zmiany osobowości, pierwotna osobowość ekstrawertyczna jest przygnębiona, pierwotna introwertyczna osobowość jest euforyczna; zmiany behawioralne, takie jak bazgroły, zraszanie, Plucie, rzucanie konfetti, niedopałki papierosów, chaos i kucanie; zmieniają się nawyki snu, często objawiające się jako odwrócenie snu, zwane również zbliżającą się śpiączką, często przewidującą początek encefalopatii wątrobowej; Pojawienie się zapachu wątroby jest spowodowane niewydolnością wątroby. Zapach ten znany jest ze zgniłego smaku jabłka, smaku czosnku, rybiego zapachu itp. Trzepotanie drżenia jest najbardziej charakterystycznym neurologicznym objawem encefalopatii wątrobowej, z wczesną diagnozą. ; upośledzenie wzroku; jest również prostą i niezawodną metodą wczesnej identyfikacji encefalopatii wątrobowej; zaburzenie świadomości, po upośledzeniu umysłowym występuje bardziej oczywiste zaburzenie świadomości. Głównymi objawami klinicznymi zwyrodnieniowej encefalopatii wątrobowej są: upośledzenie umysłowe, dyzartria, utrata pamięci, powolne myślenie, ataksja, drżenie i paraplegia (mielopatia wątrobowa). Ale nie ma oczywistych zaburzeń świadomości.

Przyczyna

1. Przyczyny: Główne choroby wywołujące encefalopatię wątrobową obejmują ciężkie wirusowe zapalenie wątroby, ciężkie toksyczne zapalenie wątroby, polekową chorobę wątroby, ostrą stłuszczoną wątrobę w czasie ciąży, różne rodzaje marskości wątroby, przeciek żylny wrotny do ciała i pierwotny rak wątroby. Podobnie jak w końcowym stadium innych rozproszonych chorób wątroby, encefalopatia wątrobowa występuje najczęściej u pacjentów z marskością wątroby, stanowiąc około 70%. Istnieje wiele czynników wywołujących encefalopatię wątrobową, takich jak krwawienie z przewodu pokarmowego, dieta wysokobiałkowa, masywna diureza potasu, wodobrzusze, sen, sedacja, środki znieczulające, zaparcia, mocznica, infekcja lub uraz chirurgiczny. Czynniki te są na ogół przekazywane:

1 Zwiększ produkcję neurotoksyczności lub zwiększ toksyczne działanie neurotoksyczności.

2 Popraw wrażliwość tkanki mózgowej na różne toksyczne substancje.

3 Zwiększ przepuszczalność bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, aby wywołać encefalopatię.

2. Patogeneza: Jak dotąd patogeneza encefalopatii wątrobowej nie została w pełni wyjaśniona W długoterminowych badaniach podstawowych i praktyce klinicznej stwierdzono, że z powodu niewydolności funkcji hepatocytów powstają zaburzenia metaboliczne, takie jak białka, aminokwasy, cukry i tłuszcze. Nagromadzenie toksycznych substancji w ciele, a także działanie detoksykacyjne wątroby na substancje toksyczne, powoduje, że toksyczne substancje w ciele przechodzą przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, wpływając na czynność ośrodkowego układu nerwowego i poważnie hamując normalną fizjologiczną aktywność tkanki mózgowej i występują objawy encefalopatii. Główna patogeneza choroby jest następująca:

(1) Teoria zatrucia amoniakiem: Jednak encefalopatia wątrobowa nie może być całkowicie wyjaśniona teorią zatrucia amoniakiem. Niektórzy pacjenci z encefalopatią wątrobową mają niski poziom amoniaku we krwi. Autorzy stwierdzili również, że niektórzy pacjenci mają normalny amoniak we krwi, a leczenie aminokwasami rozgałęzionymi może sprawić, że niektórzy pacjenci Poprawiła się encefalopatia wątrobowa, potwierdzając to zjawisko. Stopień podwyższonego stężenia amoniaku we krwi nie jest związany z zakresem encefalopatii wątrobowej. Leczenie zmniejszonym stężeniem amoniaku we krwi niekoniecznie jest skuteczne. U pacjentów z piorunującą niewydolnością wątroby większość amoniaku we krwi nie jest wysoka, au pacjentów z marskością wątroby nie występują nieprawidłowe zaburzenia neurologiczne. Oznaczanie amoniaku w surowicy nie reprezentuje stężenia amoniaku w komórkach, a w szczególności nie reprezentuje stężenia amoniaku w komórkach nerwowych mózgu. Dlatego większość uczonych uważa, że ​​podwyższony poziom amoniaku we krwi nie jest jedyną przyczyną encefalopatii wątrobowej. Jednak w ostatnich latach badania metodą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazały, że pacjenci z przewlekłą encefalopatią przetoki wrotnej mają podwyższony metabolizm amoniaku w mózgu, a amoniak łatwo przenosi się z krwi do mózgu, dlatego nawet jeśli amoniak we krwi jest prawidłowy, nastąpi. Dysfunkcja mózgu

(2) Teoria pseudo-neuroprzekaźników: Na początku lat 70. amerykański badacz Fischer zaproponował tę teorię, która, jak się uważa, jest spowodowana zaangażowaniem pseudo-neuroprzekaźników w proces przewodzenia włókien nerwowych między neuronami w ośrodkowym układzie nerwowym, co zakłóca normalne mediatory nerwowe. , aby pobudliwość nerwu nie mogła zostać przekazana do następnego neuronu, powodując zaburzenia świadomości, czyli zaburzenie przekaźnika aminowego.

(3) Teoria nierównowagi stosunku aminokwasów: Wątroba jest ważnym organem do rozkładu i transformacji różnych aminokwasów w organizmie, z wyjątkiem aminokwasów rozgałęzionych (BCAA, w tym leucyny, izoleucyny i waliny) z mięśni szkieletowych i tłuszczu. Oprócz metabolizmu tkankowego prawie wszystkie niezbędne aminokwasy są metabolizowane przez wątrobę. Stosunek aminokwasów rozgałęzionych / aromatycznych w normalnych warunkach wynosi od 3 do 3,5: 1.

(4) Teoria kwasu γ-aminomasłowego: Od 1982 r. Schafer i Jones i inni uczeni, zgodnie z encefalopatią wątrobową, zwiększonym stężeniem kwasu gamma-aminomasłowego we krwi (GABA), zwiększoną barierą dla płynu mózgowo-rdzeniowego i receptorami powierzchni błony komórkowej neuronu. Zmiany uczyniły tę doktrynę.

(5) Inne czynniki:

1 Merkaptany: Aminokwasy zawierające siarkę (metionina, cystyna itp.) Są deaminowane i dekarboksylowane przez bakterie w okrężnicy z wytworzeniem merkaptanów, merkaptanów metylowych, siarczków dimetylu, etanetioli i tym podobnych. Kiedy wątroba jest wyczerpana lub przetaczana przez portal, zostaje zatrzymana we krwi ogólnoustrojowej.

2 krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe: kwasy tłuszczowe pochodzą głównie z jelit, które rozkładają się w tłuszczach w produktach spożywczych (takich jak triacyloglicerole) lub w wyniku działania bakterii przez aminokwasy i cukry i dostają się do krwi przez żyłę wrotną.

3 Glutamina i kwas α-ketoglutarowy: Glutaminian jest najliczniejszym neuroprzekaźnikiem w mózgu, jest obecny w cytoplazmie komórek neuronalnych i jest głównym przekaźnikiem pobudzającym komórek nerwowych.

4 inne: hipoglikemia; zaburzenia mikrokrążenia; zaburzenia wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej; endotoksyna, IL-1, IL-6 i TNF.

(6) Synergistyczna teoria neurotoksyn: Podsumowując, dokładna patogeneza encefalopatii wątrobowej nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, chociaż stwierdzono, że wiele z powyższych czynników jest związanych z występowaniem encefalopatii wątrobowej, żadna z doktryn lub czynników nie może w pełni wyjaśnić encefalopatii wątrobowej. Dlatego patogeneza i objawy kliniczne Zieve zasugerowały, że występowanie encefalopatii wątrobowej jest wynikiem interakcji i kompleksowej równowagi dwóch rodzajów substancji lub czynników w ludzkim ciele, to znaczy synergistycznej teorii neurotoksykantów.

Ponadto teoria aktywacji neuroprzekaźnika hamującego GABA / BZ sugeruje, że neuroprzekaźniki hamujące oddziałują i oddziałują na siebie w celu zaostrzenia śpiączki.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Badanie EEG testu czynności wątroby amoniaku we krwi

1. Objawy i oznaki: Istnieją różnice w zależności od rodzaju choroby wątroby, stopnia uszkodzenia hepatocytów, początku choroby i przyczyny. Ze względu na różne choroby leżące u podstaw encefalopatii wątrobowej jej objawy kliniczne są również złożone i zmienne, a zmienność wczesnych objawów jest charakterystyczna dla tej choroby. Ale są też ich wspólne objawy: to odzwierciedlone jako objawy i oznaki neuropsychiatryczne. Zarówno występowanie pierwotnej choroby wątroby, jak i jej unikalne objawy kliniczne zazwyczaj charakteryzują się osobowością, zachowaniem, zmianami intelektualnymi i zaburzeniami świadomości. Klasyfikacja objawów klinicznych encefalopatii jest opisana głównie następująco:

(1) Początek: może być nagły lub powolny. Ostra encefalopatia wątrobowa ma szybki początek, a okres prodromalny jest niezwykle krótki. Może szybko zapaść w śpiączkę. Większość śpiączki pojawia się po pojawieniu się żółtaczki. Są też ludzie, u których przed żółtaczką zdiagnozowano chorobę psychiczną. Przewlekły wątrobowy początek mózgu jest podstępny lub stopniowy, a na początku często trudno jest znaleźć błędną diagnozę i początkowo brak diagnozy.

(2) Zmiana osobowości: Często jest to najwcześniejszy objaw tej choroby, głównie dlatego, że pierwotna osobowość ekstrawertyczna wykazywała depresję, podczas gdy pierwotna introwertyczna osobowość wykazywała euforyczną wielojęzyczność.

(3) Zmiany behawioralne: Początkowo może być ograniczone do niektórych „lekceważących” zachowań, takich jak bazgroły, zraszanie wodą, plucie, rzucanie konfetti, niedopałki papierosów, chaos, a od niechcenia stoły i krzesła w pokoju są wolne. Bezkrytyczne i nierozsądne ruchy.

(4) zmiany nawyków snu: często objawiające się jako inwersja snu, znana również jako nadciągająca śpiączka (nadciągająca śpiączka), zjawisko to zostało odkryte jako związane z zaburzeniem wydzielania melatoniny w surowicy pacjenta, co sugeruje, że ośrodkowy układ nerwowy jest podekscytowany i zahamowany Zaburzenia często wskazują, że encefalopatia wątrobowa jest nieuchronna.

(5) Pojawienie się zapachu wątroby: z powodu niewydolności wątroby, charakterystyczny zapach wydychany lub wydzielany przez płuca przez produkty pośrednie metabolizmu aminokwasów zawierającego siarkę (taki jak merkaptan metylu, etanotiol i siarczek dimetylu) w organizmie. . Ten zapach jest znany uczonym jako smak zgniłego jabłka, smak czosnku, rybi zapach i tak dalej.

(6) drżenie trzepoczące: jest to najbardziej charakterystyczny neurologiczny znak encefalopatii wątrobowej, z wczesną diagnozą. Niestety, nie wszyscy pacjenci mają trzepotliwe trzęsienia. Metoda jest następująca: gdy pacjent wystaje z przedramienia, rozkłada pięć palców lub nadgarstek jest nadmiernie rozciągnięty i unieruchomiony, stawy dłoni i palców pacjenta mogą wykazywać szybkie zgięcie i rozciąganie, które często mogą występować 1 lub 2 razy na sekundę. Są również 5 do 9 razy na sekundę, a często towarzyszą im boczne ruchy palców. W tym czasie pacjentowi mogą towarzyszyć subtelne drżenie całej kończyny górnej, języka, brody, szczęki i ataksji chodu. Lub z jednej strony może pojawić się również po obu stronach. Drżenie to nie jest charakterystyczne, ale można je również zaobserwować u pacjentów z niewydolnością serca, niewydolnością nerek i niewydolnością płuc. Drżenie często zanika po śnie pacjenta i śpiączce i może nadal pojawiać się po przebudzeniu.

(7) Upośledzenie wzroku: niezbyt często. Jednak w ostatnich latach doniesienia literaturowe w kraju i za granicą stopniowo się zwiększały. Gdy występuje encefalopatia wątrobowa, pacjent może mieć upośledzenie wzroku i ślepotę jako główne objawy kliniczne. Upośledzenie wzroku jest przemijające i funkcjonalne, które może się nasilać wraz z pogłębianiem się encefalopatii wątrobowej. Można go również odzyskać w miarę powrotu encefalopatii wątrobowej. Patogeneza jest nieznana, a większość z nich jest uważana za tak złożoną jak encefalopatia wątrobowa, która jest wynikiem kombinacji wielu czynników. To zjawisko upośledzenia wzroku, obecne nazewnictwo nie zostało całkowicie ujednolicone. Aby w pełni odzwierciedlić tę zależność między wątrobą, mózgiem i oczami, autorzy określili ten typ działania jako „zespół wątroba-mózg-oko”.

(8) Inteligentne przeszkody: w miarę postępu choroby inteligencja pacjenta zmienia się, pokazując, że pojęcie czasu i przestrzeni jest niejasne, pojęcie znaków jest niejasne, słowa są niejasne, a pisanie jest trudne, umiejętności pisania i obliczania są trudne, zdolność obliczania i liczenia spada, a połączenie cyfrowe jest nieprawidłowe. Prosta i niezawodna metoda wczesnej identyfikacji encefalopatii wątrobowej.

(9) Zaburzenie świadomości: Po upośledzeniu umysłowym dochodzi do względnie oczywistych zaburzeń świadomości: od letargu i letargu stopniowo zapada w śpiączkę, a różne reakcje i odruchy zanikają. Są też ludzie, którzy stopniowo zapadają w śpiączkę ze stanu maniakalnego. Główne objawy kliniczne zwyrodnieniowej encefalopatii wątrobowej to: upośledzenie umysłowe, trudności w artykulacji, utrata pamięci, powolne myślenie, ataksja, drżenie i paraplegia (mielopatia wątrobowa). Ale nie ma oczywistych zaburzeń świadomości.

2. Stopniowanie kliniczne: W celu ułatwienia wczesnego diagnozowania i ukierunkowania leczenia etap kliniczny encefalopatii wątrobowej jest często ustalany zgodnie z objawami klinicznymi pacjenta. Jednak etapy kliniczne każdego raportu są niespójne, a niektóre są podzielone na trzy, cztery, pięć lub nawet sześć. Obecnie większość uczonych zgadza się, że Davidson dzieli encefalopatię wątrobową na fazę prodromalną, stan przedśpiączkowy, sen i śpiączkę zgodnie ze swoimi objawami klinicznymi. Nie ma jednak wyraźnej granicy między okresami.

(1) Etap I (okres progenitorowy): łagodne zmiany osobowości i zaburzenia zachowania. Przedstawienie to: depresja lub euforia w zmianach osobowości, nieświadome ruchy w zmianach behawioralnych i inwersja snu, gdy zmienia się czas snu. Trzepotanie drżenia (-), istnieje odruch normalny, odruch patologiczny (-), EEG jest bardziej normalny.

(2) Faza II (stan przed śpiączką): charakteryzuje się głównie splątaniem, zaburzeniami snu i zaburzeniami behawioralnymi, objawiającymi się jako dezorientacja, zaburzenia synchronizacji, zmniejszona moc obliczeniowa, splątanie pisane, niejasny język, niewyraźne pojęcie znaków, trzepotanie, Obecność normalnych odruchów, odruchów patologicznych, wspólnych odruchów kolanowych i plwociny (-), napięcie mięśni można zwiększyć. Mogą wystąpić mimowolne ruchy i zaburzenia ruchowe, a fale EE pojawiają się w EEG (4 do 7 razy na sekundę).

(3) Etap III (okres snu): Głównie z powodu letargu i zaburzeń psychicznych pacjent przez większość czasu jest w stanie letargu, reakcja istnieje (może być przebudzona) lub gwałtowne zaburzenia, trzepotanie drżeniem (-), napięcie mięśni jest znacznie zwiększone. EEG jest taki sam jak faza II.

(4) Etap IV (śpiączka): W tym okresie umysł pacjenta jest całkowicie zagubiony i nie można go obudzić. W przypadku lekkiej śpiączki nadal występuje reakcja na bodźce bólowe (takie jak odruch nadciśnienia) i pozycja dyskomfortowa, odruch plwociny i napięcie mięśni są nadal nadczynnością tarczycy, a trzepotanie drżeniem nie może zostać wywołane, ponieważ badanie fizykalne pacjenta nie może współpracować. W głębokiej śpiączce zanikają wszelkiego rodzaju odruchy, napięcie mięśni jest zmniejszone, źrenice są często rozproszone i mogą być wyrażone jako napady drgawkowe, drgawki (-), hiperwentylacja, bardzo wolne fale on na EEG (1,5 do 3) Razy / sekundę).

3. Klasyfikacja kliniczna

(1) Klinicznie, zgodnie z szybkim rozwojem encefalopatii wątrobowej, często dzieli się ją na typ ostry i przewlekły.

1 typ ostry: encefalopatia wątrobowa spowodowana piorunującą niewydolnością wątroby spowodowaną ostrym lub podostrym ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby lub lekami lub truciznami. Z powodu masowej lub dużej martwicy hepatocytów pozostałe hepatocyty nie mogą utrzymać prawidłowego metabolizmu organizmu, powodując nierównowagę metaboliczną, a trucizny metaboliczne w ciele nie mogą być skutecznie usuwane i gromadzone, co powoduje dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. Znany również jako endogenna encefalopatia wątrobowa lub nieammonotyczna encefalopatia wątrobowa.

2 Typ przewlekły: spowodowany przewlekłą chorobą wątroby, marskością wątroby lub przetoką wrotną z różnych przyczyn, często zwyrodnieniem i martwicą hepatocytów oraz regeneracją i naprawą hepatocytów, ale niewydolnością regeneracyjną hepatocytów, prowadzącą do nierównowagi metabolicznej Substancji toksycznych w ciele nie można skutecznie usunąć lub substancje toksyczne w ciele wrotnym bezpośrednio wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego i powodują dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. Tkanka mózgowa tego typu pacjenta często ma zmiany patologiczne, takie jak przerost komórek gwiaździstych, wzrost, przerzedzenie kory mózgowej i martwica ogniskowa. Ten typ należy do egzogennej encefalopatii wątrobowej, zwanej również encefalopatią bocznikową amonową lub wrotną.

(2) Encefalopatia wątrobowa Oprócz wyżej wymienionych ostrych i przewlekłych typów istnieją również inne specjalne typy.

1 typ zwyrodnienia wątroby: z powodu spontanicznych lub przetok portalowych pacjenci, toksyczne substancje jelitowe są stale przetaczane do krążenia ogólnoustrojowego, wielokrotnie działając na centralny układ nerwowy, powodując zwyrodnienie neuronów, klinicznie wolne myślenie, utratę pamięci, świadomość Nieprawidłowy, tępy lub ataksja, ale nieprzytomny. Znany również jako nabyte zwyrodnienie mózgu wątroby.

2 Wątrobowe zapalenie mózgu i rdzenia: Poza rozległym zwyrodnieniem komórek mózgowych u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby mogą wystąpić zmiany demielinizacyjne w obrębie kory korowo-rdzeniowej, kory móżdżku i rdzenia kręgowego oraz osłabienie kliniczne, niestabilność chodu i drobne kończyny Drżenie, hiperrefleksja i EEG wykazały znaczne zmiany w uszkodzeniach. Wśród nich mózg i rdzeń kręgowy mają objawy kliniczne zwane encefalomielopatią wątrobową; widoczne uszkodzenia rdzenia kręgowego nazywane są mielopatią wątrobową.

3 Podkliniczna encefalopatia wątrobowa: badanie to zostało zaproponowane w ostatnich latach. Ten typ pacjenta często nie ma encefalopatii wątrobowej w praktyce klinicznej i jest zakwalifikowany do ogólnej pracy. Nie ma oczywistych nieprawidłowości w rutynowym badaniu, tylko po zakończeniu rutynowych testów wysiłkowych (takich jak rysowanie lub Łączność cyfrowa) ma ograniczone możliwości. Z powodu atrofii mózgu i zmniejszenia mózgowego przepływu krwi wykrywanie inteligencji (szczególnie zdolność do działania) i nieprawidłowości wywołanego potencjału mózgu, takie jak jazda na dużych wysokościach, mechaniczne, prowadzenie samochodu i inne rodzaje pracy są podatne na wypadki lub wypadki samochodowe. W przypadku wczesnej diagnostyki lub prac zastępczych można uniknąć potencjalnych wypadków lub dalszego rozwoju klinicznej encefalopatii wątrobowej. Ten typ może być również subklinicznym stadium encefalopatii wątrobowej, która może przekształcić się w przewlekłą encefalopatię wątrobową w miarę pogarszania się choroby wątroby. Rikker i wsp. Obserwowali 9 pacjentów z subkliniczną encefalopatią wątrobową przez 1 rok i stwierdzili, że nie wystąpiły zmiany w amoniaku krwi i testach inteligencji u 6 pacjentów, tylko u 3 pacjentów z podwyższonym stężeniem amoniaku we krwi stwierdzono upośledzenie umysłowe i rozwinęła się kliniczna encefalopatia wątrobowa.

4. Komplikacje

(1) obrzęk mózgu: obrzęk mózgu został potwierdzony jako powikłanie piorunującej niewydolności wątroby, częstość występowania może sięgać ponad 80% Nie ma zgodności co do tego, czy występuje obrzęk mózgu w przewlekłej chorobie wątroby, ale większość uczonych uważa, że ​​przewlekła encefalopatia wątrobowa może być współistniejąca Obrzęk mózgowy, częstość występowania każdego raportu jest również niespójna, większość uważa, że ​​21% do 58%, ale ostatnio w wyniku sekcji zwłok stwierdzono, że wskaźnik wykrycia obrzęku mózgu marskości tak wysoki jak 89,5%, z czego łagodny obrzęk wynosił 23,7%, ciężki obrzęk stanowił 65,8 %, 21% ma wyraźną chorobę mózgu. Wskazuje to, że częstość występowania obrzęku mózgu w przewlekłej niewydolności wątroby jest również wysoka. Jest to również jedna z głównych przyczyn śmierci.

(2) Krwawienie z przewodu pokarmowego: Patrz krwawienie z przewodu pokarmowego.

(3) niewydolność nerek: patrz zespół wątroby i nerek.

(4) Niezrównoważenie równowagi kwasowo-zasadowej woda i kwas.

Po trzecie, kontrola technologii medycznej

Badanie laboratoryjne

(1) Nieprawidłowa czynność wątroby i nieprawidłowe krzepnięcie krwi: często odzwierciedlają tylko stan funkcjonalny komórek wątroby. Takie jak rozdział enzymów, wysoka bilirubina, hipoproteinemia, zmniejszona aktywność cholinoesterazy i obniżony poziom cholesterolu w surowicy, nie mogą wyjaśnić nasilenia encefalopatii wątrobowej. Badania biochemiczne krwi, takie jak woda, elektrolity i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, mogą promować i nasilać encefalopatię wątrobową. Badanie czynności nerek (kreatyniny, azotu mocznikowego), takie jak nieprawidłowości, wskazuje tylko, że niewydolność nerek może wystąpić lub nastąpić. W ostatnich latach zasugerowano, że dynamiczna obserwacja poziomów melatoniny w surowicy ma ważną wartość odniesienia dla przewidywania i diagnozowania encefalopatii wątrobowej oraz oceny zmian stanu.

(2) Oznaczanie amoniaku we krwi: Stężenie amoniaku we krwi pacjentów z HE wzrosło o około 75% w różnych stopniach, a wzrost u pacjentów przewlekłych był większy, a wzrost u pacjentów ostrych mniejszy. Jednak podwyższony poziom amoniaku we krwi niekoniecznie powoduje encefalopatię wątrobową, więc podwyższone stężenie amoniaku we krwi ma pewne znaczenie referencyjne w diagnozie, a także ma znaczenie referencyjne w leczeniu przewodnim. Na przykład bardziej znaczące jest określenie wzrostu stężenia amoniaku we krwi tętniczej niż amoniaku we krwi żylnej.

(3) Oznaczanie aminokwasu w osoczu: Jeśli stężenie aminokwasów rozgałęzionych zostanie obniżone, stężenie aminokwasów aromatycznych (zwłaszcza tryptofanu) jest zwiększone, a stosunek tych dwóch jest odwrócony.

(4) Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: rutyna, ciśnienie i biochemia mogą być normalne, takie jak jednoczesne oznaczanie amoniaku, kwasu glutaminowego, tryptofanu, stężenie glutaminy można zwiększyć. W przypadku jednoczesnego obrzęku mózgu ciśnienie można zwiększyć.

2. Badanie EEG: zmiany EEG mają pewne znaczenie w diagnozowaniu i prognozowaniu tej choroby. Normalny EEG ma niską amplitudę i dużą częstotliwość, a kształt fali jest falą alfa. W miarę zmiany i rozwoju warunku częstotliwość zwalnia, a amplituda stopniowo rośnie. Kształt fali zmienia się z fali α na 4 do 7 razy na sekundę, co wskazuje, że jest to śpiączka, taka jak symetryczna, wysoka amplituda, 1,5 na sekundę. Fala δ ~ 3 razy jest śpiączką. Podejrzewane zmiany w EEG można wyjaśnić przez zmiany w EEG po jedzeniu wysokobiałkowych i domięśniowych niskich dawek morfiny. Zmiany EEG w encefalopatii wątrobowej można również zaobserwować w mocznicy, niewydolności płuc i hipoglikemii i należy je rozróżnić.

3. Wizualnie wywołany potencjał (VEP) może stymulować korę płata potylicznego, aby stymulować odpowiedź, która wytwarza efekt wyładowania synchronicznego, powodując potencjalne zmiany, tj. VEP. Reprezentuje on sumę postsynaptycznych potencjałów pobudzających i hamujących w populacjach kory mózgowej i podkorowej komórek nerwowych. Jest specyficzny dla oceny dysfunkcji mózgu w encefalopatii wątrobowej i może być analizowany ilościowo. W porównaniu z ogólnym EEG może dokładnie odzwierciedlać potencjalną aktywność mózgu i może być stosowany do wykrywania encefalopatii wątrobowej przed objawami (takimi jak subkliniczna encefalopatia wątrobowa). Ponadto ludzie wykorzystali potencjał słuchowy P 300 i somatosensoryczny potencjał wywołany do zdiagnozowania subklinicznej encefalopatii wątrobowej Uważa się, że wartość diagnostyczna potencjału słuchowego P 300 jest bardziej wrażliwa i specyficzna niż somatosensoryczny potencjał wywołany.

4. Test stymulacji magnetycznej mózgu: Nolano i wsp. Zastosowali stymulację magnetyczną mózgu do pomiaru funkcji motorycznej kory mózgowej pacjentów z marskością wątroby i stwierdzili, że czas przewodzenia ośrodkowego nerwu ruchowego wydłużył się, próg pobudzenia ruchowego podczas snu wydłużył się, okres centralny braku rejestracji został skrócony, a obwód obwodowy normalny, wskazując Szlak korowo-rdzeniowy został uszkodzony i można go uznać za istniejący przejaw encefalopatii wątrobowej w marskości wątroby.

Po czwarte, podstawa diagnozy

1. Spełniają kryteria diagnostyczne zaburzeń psychicznych spowodowanych chorobami fizycznymi.

2. Istnieją wystarczające dowody potwierdzające poważną chorobę wątroby, a występowanie i czas trwania objawów psychicznych są ściśle związane z chorobami wątroby.

3. Zaburzenia psychiczne ostrej encefalopatii wątrobowej:

1 stan zahamowania, wczesne objawy choroby są przeważnie nudne, mniej poruszające się, ignorujące itp .;

2 stan podekscytowany (takie jak kołysanie, krzyczenie, krzyczenie lub chrapanie);

3 różne poziomy zaburzeń świadomości, takie jak letarg, letarg, paraliż lub splątanie i śpiączka;

4 elementy iluzji lub złudzenia; 5 po zaburzeniach psychicznych lub aurze śpiączki występuje niejasna wymowa, trzepotanie drżenia, oczopląs i mogą wystąpić drgawki, mioklonie, zwiększenie napięcia mięśniowego, odruchy patologiczne.

4. Zaburzenia psychiczne encefalopatii wątrobowej:

1 zaburzenie świadomości jest jednym z głównych objawów;

2 upośledzenie umysłowe lub status demencji;

3 zmiany osobowości, niestabilność emocjonalna, niecierpliwość, drażliwość, brak uprzejmości itp .;

4 W tym samym okresie może wystąpić trzepotanie drżeniem, dyskinezy dłoni i stóp, mioklonie, dyzartria, objawy ze strony piramidy, objawy móżdżku.

5. EEG wykazał więcej rozproszonych dwustronnych fal o wysokiej amplitudzie and i synchronicznych fal o wysokiej amplitudzie.. Charakterystyczne fale trójfazowe mogą występować w śpiączce, głównie w płacie czołowym i dwustronnie symetryczne.

6. Encefalopatia spowodowana innymi przyczynami.

Diagnostyka różnicowa

1. Objawy i oznaki: Istnieją różnice w zależności od rodzaju choroby wątroby, stopnia uszkodzenia hepatocytów, początku choroby i przyczyny. Ze względu na różne choroby leżące u podstaw encefalopatii wątrobowej jej objawy kliniczne są również złożone i zmienne, a zmienność wczesnych objawów jest charakterystyczna dla tej choroby. Ale są też ich wspólne objawy: to odzwierciedlone jako objawy i oznaki neuropsychiatryczne. Zarówno występowanie pierwotnej choroby wątroby, jak i jej unikalne objawy kliniczne zazwyczaj charakteryzują się osobowością, zachowaniem, zmianami intelektualnymi i zaburzeniami świadomości. Klasyfikacja objawów klinicznych encefalopatii jest opisana głównie następująco:

(1) Początek: może być nagły lub powolny. Ostra encefalopatia wątrobowa ma szybki początek, a okres prodromalny jest niezwykle krótki. Może szybko zapaść w śpiączkę. Większość śpiączki pojawia się po pojawieniu się żółtaczki. Są też ludzie, u których przed żółtaczką zdiagnozowano chorobę psychiczną. Przewlekły wątrobowy początek mózgu jest podstępny lub stopniowy, a na początku często trudno jest znaleźć błędną diagnozę i początkowo brak diagnozy.

(2) Zmiana osobowości: Często jest to najwcześniejszy objaw tej choroby, głównie dlatego, że pierwotna osobowość ekstrawertyczna wykazywała depresję, podczas gdy pierwotna introwertyczna osobowość wykazywała euforyczną wielojęzyczność.

(3) Zmiany behawioralne: Początkowo może być ograniczone do niektórych „lekceważących” zachowań, takich jak bazgroły, zraszanie wodą, plucie, rzucanie konfetti, niedopałki papierosów, chaos, a od niechcenia stoły i krzesła w pokoju są wolne. Bezkrytyczne i nierozsądne ruchy.

(4) zmiany nawyków snu: często objawiające się jako inwersja snu, znana również jako nadciągająca śpiączka (nadciągająca śpiączka), zjawisko to zostało odkryte jako związane z zaburzeniem wydzielania melatoniny w surowicy pacjenta, co sugeruje, że ośrodkowy układ nerwowy jest podekscytowany i zahamowany Zaburzenia często wskazują, że encefalopatia wątrobowa jest nieuchronna.

(5) Pojawienie się zapachu wątroby: z powodu niewydolności wątroby, charakterystyczny zapach wydychany lub wydzielany przez płuca przez produkty pośrednie metabolizmu aminokwasów zawierającego siarkę (taki jak merkaptan metylu, etanotiol i siarczek dimetylu) w organizmie. . Ten zapach jest znany uczonym jako smak zgniłego jabłka, smak czosnku, rybi zapach i tak dalej.

(6) drżenie trzepoczące: jest to najbardziej charakterystyczny neurologiczny znak encefalopatii wątrobowej, z wczesną diagnozą. Niestety, nie wszyscy pacjenci mają trzepotliwe trzęsienia. Metoda jest następująca: gdy pacjent wystaje z przedramienia, rozkłada pięć palców lub nadgarstek jest nadmiernie rozciągnięty i unieruchomiony, stawy dłoni i palców pacjenta mogą wykazywać szybkie zgięcie i rozciąganie, które często mogą występować 1 lub 2 razy na sekundę. Są również 5 do 9 razy na sekundę, a często towarzyszą im boczne ruchy palców. W tym czasie pacjentowi mogą towarzyszyć subtelne drżenie całej kończyny górnej, języka, brody, szczęki i ataksji chodu. Lub z jednej strony może pojawić się również po obu stronach. Drżenie to nie jest charakterystyczne, ale można je również zaobserwować u pacjentów z niewydolnością serca, niewydolnością nerek i niewydolnością płuc. Drżenie często zanika po śnie pacjenta i śpiączce i może nadal pojawiać się po przebudzeniu.

(7) Upośledzenie wzroku: niezbyt często. Jednak w ostatnich latach doniesienia literaturowe w kraju i za granicą stopniowo się zwiększały. Gdy występuje encefalopatia wątrobowa, pacjent może mieć upośledzenie wzroku i ślepotę jako główne objawy kliniczne. Upośledzenie wzroku jest przemijające i funkcjonalne, które może się nasilać wraz z pogłębianiem się encefalopatii wątrobowej. Można go również odzyskać w miarę powrotu encefalopatii wątrobowej. Patogeneza jest nieznana, a większość z nich jest uważana za tak złożoną jak encefalopatia wątrobowa, która jest wynikiem kombinacji wielu czynników. To zjawisko upośledzenia wzroku, obecne nazewnictwo nie zostało całkowicie ujednolicone. Aby w pełni odzwierciedlić tę zależność między wątrobą, mózgiem i oczami, autorzy określili ten typ działania jako „zespół wątroba-mózg-oko”.

(8) Inteligentne przeszkody: w miarę postępu choroby inteligencja pacjenta zmienia się, pokazując, że pojęcie czasu i przestrzeni jest niejasne, pojęcie znaków jest niejasne, słowa są niejasne, a pisanie jest trudne, umiejętności pisania i obliczania są trudne, zdolność obliczania i liczenia spada, a połączenie cyfrowe jest nieprawidłowe. Prosta i niezawodna metoda wczesnej identyfikacji encefalopatii wątrobowej.

(9) Zaburzenie świadomości: Po upośledzeniu umysłowym dochodzi do względnie oczywistych zaburzeń świadomości: od letargu i letargu stopniowo zapada w śpiączkę, a różne reakcje i odruchy zanikają. Są też ludzie, którzy stopniowo zapadają w śpiączkę ze stanu maniakalnego. Główne objawy kliniczne zwyrodnieniowej encefalopatii wątrobowej to: upośledzenie umysłowe, trudności w artykulacji, utrata pamięci, powolne myślenie, ataksja, drżenie i paraplegia (mielopatia wątrobowa). Ale nie ma oczywistych zaburzeń świadomości.

2. Stopniowanie kliniczne: W celu ułatwienia wczesnego diagnozowania i ukierunkowania leczenia etap kliniczny encefalopatii wątrobowej jest często ustalany zgodnie z objawami klinicznymi pacjenta. Jednak etapy kliniczne każdego raportu są niespójne, a niektóre są podzielone na trzy, cztery, pięć lub nawet sześć. Obecnie większość uczonych zgadza się, że Davidson dzieli encefalopatię wątrobową na fazę prodromalną, stan przedśpiączkowy, sen i śpiączkę zgodnie ze swoimi objawami klinicznymi. Nie ma jednak wyraźnej granicy między okresami.

(1) Etap I (okres progenitorowy): łagodne zmiany osobowości i zaburzenia zachowania. Przedstawienie to: depresja lub euforia w zmianach osobowości, nieświadome ruchy w zmianach behawioralnych i inwersja snu, gdy zmienia się czas snu. Trzepotanie drżenia (-), istnieje odruch normalny, odruch patologiczny (-), EEG jest bardziej normalny.

(2) Faza II (stan przed śpiączką): charakteryzuje się głównie splątaniem, zaburzeniami snu i zaburzeniami behawioralnymi, objawiającymi się jako dezorientacja, zaburzenia synchronizacji, zmniejszona moc obliczeniowa, splątanie pisane, niejasny język, niewyraźne pojęcie znaków, trzepotanie, Obecność normalnych odruchów, odruchów patologicznych, wspólnych odruchów kolanowych i plwociny (-), napięcie mięśni można zwiększyć. Mogą wystąpić mimowolne ruchy i zaburzenia ruchowe, a fale EE pojawiają się w EEG (4 do 7 razy na sekundę).

(3) Etap III (okres snu): Głównie z powodu letargu i zaburzeń psychicznych pacjent przez większość czasu jest w stanie letargu, reakcja istnieje (może być przebudzona) lub gwałtowne zaburzenia, trzepotanie drżeniem (-), napięcie mięśni jest znacznie zwiększone. EEG jest taki sam jak faza II.

(4) Etap IV (śpiączka): W tym okresie umysł pacjenta jest całkowicie zagubiony i nie można go obudzić. W przypadku lekkiej śpiączki nadal występuje reakcja na bodźce bólowe (takie jak odruch nadciśnienia) i pozycja dyskomfortowa, odruch plwociny i napięcie mięśni są nadal nadczynnością tarczycy, a trzepotanie drżeniem nie może zostać wywołane, ponieważ badanie fizykalne pacjenta nie może współpracować. W głębokiej śpiączce zanikają wszelkiego rodzaju odruchy, napięcie mięśni jest zmniejszone, źrenice są często rozproszone i mogą być wyrażone jako napady drgawkowe, drgawki (-), hiperwentylacja, bardzo wolne fale on na EEG (1,5 do 3) Razy / sekundę).

3. Klasyfikacja kliniczna

(1) Klinicznie, zgodnie z szybkim rozwojem encefalopatii wątrobowej, często dzieli się ją na typ ostry i przewlekły.

1 typ ostry: encefalopatia wątrobowa spowodowana piorunującą niewydolnością wątroby spowodowaną ostrym lub podostrym ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby lub lekami lub truciznami. Z powodu masowej lub dużej martwicy hepatocytów pozostałe hepatocyty nie mogą utrzymać prawidłowego metabolizmu organizmu, powodując nierównowagę metaboliczną, a trucizny metaboliczne w ciele nie mogą być skutecznie usuwane i gromadzone, co powoduje dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. Znany również jako endogenna encefalopatia wątrobowa lub nieammonotyczna encefalopatia wątrobowa.

2 Typ przewlekły: spowodowany przewlekłą chorobą wątroby, marskością wątroby lub przetoką wrotną z różnych przyczyn, często zwyrodnieniem i martwicą hepatocytów oraz regeneracją i naprawą hepatocytów, ale niewydolnością regeneracyjną hepatocytów, prowadzącą do nierównowagi metabolicznej Substancji toksycznych w ciele nie można skutecznie usunąć lub substancje toksyczne w ciele wrotnym bezpośrednio wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego i powodują dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. Tkanka mózgowa tego typu pacjenta często ma zmiany patologiczne, takie jak przerost komórek gwiaździstych, wzrost, przerzedzenie kory mózgowej i martwica ogniskowa. Ten typ należy do egzogennej encefalopatii wątrobowej, zwanej również encefalopatią bocznikową amonową lub wrotną.

(2) Encefalopatia wątrobowa Oprócz wyżej wymienionych ostrych i przewlekłych typów istnieją również inne specjalne typy.

1 typ zwyrodnienia wątroby: z powodu spontanicznych lub przetok portalowych pacjenci, toksyczne substancje jelitowe są stale przetaczane do krążenia ogólnoustrojowego, wielokrotnie działając na centralny układ nerwowy, powodując zwyrodnienie neuronów, klinicznie wolne myślenie, utratę pamięci, świadomość Nieprawidłowy, tępy lub ataksja, ale nieprzytomny. Znany również jako nabyte zwyrodnienie mózgu wątroby.

2 Encefalomielopatia wątrobowa: Oprócz znacznego zwyrodnienia komórek mózgowych u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby mogą również występować zmiany demielinizacyjne w obrębie kory korowo-rdzeniowej, kory móżdżku i tylnej rdzenia kręgowego Klinicznie osłabienie kończyn dolnych, niestabilność chodu i drobne kończyny Drżenie, hiperrefleksja i EEG wykazały znaczne zmiany w uszkodzeniach. Wśród nich mózg i rdzeń kręgowy mają objawy kliniczne zwane encefalomielopatią wątrobową; widoczne uszkodzenia rdzenia kręgowego nazywane są mielopatią wątrobową.

3 Podkliniczna encefalopatia wątrobowa: badanie to zostało zaproponowane w ostatnich latach. Ten typ pacjenta często nie ma encefalopatii wątrobowej w praktyce klinicznej i jest zakwalifikowany do ogólnej pracy. Nie ma oczywistych nieprawidłowości w rutynowym badaniu, tylko po zakończeniu rutynowych testów wysiłkowych (takich jak rysowanie lub Łączność cyfrowa) ma ograniczone możliwości. Z powodu atrofii mózgu i zmniejszenia mózgowego przepływu krwi wykrywanie inteligencji (szczególnie zdolność do działania) i nieprawidłowości wywołanego potencjału mózgu, takie jak jazda na dużych wysokościach, mechaniczne, prowadzenie samochodu i inne rodzaje pracy są podatne na wypadki lub wypadki samochodowe. W przypadku wczesnej diagnostyki lub prac zastępczych można uniknąć potencjalnych wypadków lub dalszego rozwoju klinicznej encefalopatii wątrobowej. Ten typ może być również subklinicznym stadium encefalopatii wątrobowej, która może przekształcić się w przewlekłą encefalopatię wątrobową w miarę pogarszania się choroby wątroby. Rikker i wsp. Obserwowali 9 pacjentów z subkliniczną encefalopatią wątrobową przez 1 rok i stwierdzili, że nie wystąpiły zmiany w amoniaku krwi i testach inteligencji u 6 pacjentów, tylko u 3 pacjentów z podwyższonym stężeniem amoniaku we krwi stwierdzono upośledzenie umysłowe i rozwinęła się kliniczna encefalopatia wątrobowa.

4. Komplikacje

(1) obrzęk mózgu: obrzęk mózgu został potwierdzony jako powikłanie piorunującej niewydolności wątroby, częstość występowania może sięgać ponad 80% Nie ma zgodności co do tego, czy występuje obrzęk mózgu w przewlekłej chorobie wątroby, ale większość uczonych uważa, że ​​przewlekła encefalopatia wątrobowa może być współistniejąca Obrzęk mózgowy, częstość występowania każdego raportu jest również niespójna, większość uważa, że ​​21% do 58%, ale ostatnio w wyniku sekcji zwłok stwierdzono, że wskaźnik wykrycia obrzęku mózgu marskości tak wysoki jak 89,5%, z czego łagodny obrzęk wynosił 23,7%, ciężki obrzęk stanowił 65,8 %, 21% ma wyraźną chorobę mózgu. Wskazuje to, że częstość występowania obrzęku mózgu w przewlekłej niewydolności wątroby jest również wysoka. Jest to również jedna z głównych przyczyn śmierci.

(2) Krwawienie z przewodu pokarmowego: Patrz krwawienie z przewodu pokarmowego.

(3) niewydolność nerek: patrz zespół wątroby i nerek.

(4) Niezrównoważenie równowagi kwasowo-zasadowej woda i kwas.

Po trzecie, kontrola technologii medycznej

Badanie laboratoryjne

(1) Nieprawidłowa czynność wątroby i nieprawidłowe krzepnięcie krwi: często odzwierciedlają tylko stan funkcjonalny komórek wątroby. Takie jak rozdział enzymów, wysoka bilirubina, hipoproteinemia, zmniejszona aktywność cholinoesterazy i obniżony poziom cholesterolu w surowicy, nie mogą wyjaśnić nasilenia encefalopatii wątrobowej. Badania biochemiczne krwi, takie jak woda, elektrolity i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, mogą promować i nasilać encefalopatię wątrobową. Badanie czynności nerek (kreatyniny, azotu mocznikowego), takie jak nieprawidłowości, wskazuje tylko, że niewydolność nerek może wystąpić lub nastąpić. W ostatnich latach zasugerowano, że dynamiczna obserwacja poziomów melatoniny w surowicy ma ważną wartość odniesienia dla przewidywania i diagnozowania encefalopatii wątrobowej oraz oceny zmian stanu.

(2) Oznaczanie amoniaku we krwi: Stężenie amoniaku we krwi pacjentów z HE wzrosło o około 75% w różnych stopniach, a wzrost u pacjentów przewlekłych był większy, a wzrost u pacjentów ostrych mniejszy. Jednak podwyższony poziom amoniaku we krwi niekoniecznie powoduje encefalopatię wątrobową, więc podwyższone stężenie amoniaku we krwi ma pewne znaczenie referencyjne w diagnozie, a także ma znaczenie referencyjne w leczeniu przewodnim. Na przykład bardziej znaczące jest określenie wzrostu stężenia amoniaku we krwi tętniczej niż amoniaku we krwi żylnej.

(3) Oznaczanie aminokwasów w osoczu: Jeśli stężenie aminokwasów rozgałęzionych zostanie zmniejszone, stężenie aminokwasów aromatycznych (zwłaszcza tryptofanu) wzrasta, a stosunek obu jest odwrócony. (4) Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: normalne, ciśnienie i biochemia mogą być normalne, takie jak jednoczesne oznaczanie amoniaku i glutaminy. Stężenie kwasu, tryptofanu i glutaminy można zwiększyć. W przypadku jednoczesnego obrzęku mózgu ciśnienie można zwiększyć.

2. Badanie EEG: zmiany EEG mają pewne znaczenie w diagnozowaniu i prognozowaniu tej choroby. Normalny EEG ma niską amplitudę i dużą częstotliwość, a kształt fali jest falą alfa. W miarę zmiany i rozwoju warunku częstotliwość zwalnia, a amplituda stopniowo rośnie. Kształt fali zmienia się z fali α na 4 do 7 razy na sekundę, co wskazuje, że jest to śpiączka, taka jak symetryczna, wysoka amplituda, 1,5 na sekundę. Fala δ ~ 3 razy jest śpiączką. Podejrzewane zmiany w EEG można wyjaśnić przez zmiany w EEG po jedzeniu wysokobiałkowych i domięśniowych niskich dawek morfiny. Zmiany EEG w encefalopatii wątrobowej można również zaobserwować w mocznicy, niewydolności płuc i hipoglikemii i należy je rozróżnić.

3. Wizualnie wywołany potencjał (VEP) może stymulować korę płata potylicznego, aby stymulować odpowiedź, która wytwarza efekt wyładowania synchronicznego, powodując potencjalne zmiany, tj. VEP. Reprezentuje on sumę postsynaptycznych potencjałów pobudzających i hamujących w populacjach kory mózgowej i podkorowej komórek nerwowych. Jest specyficzny dla oceny dysfunkcji mózgu w encefalopatii wątrobowej i może być analizowany ilościowo. W porównaniu z ogólnym EEG może dokładnie odzwierciedlać potencjalną aktywność mózgu i może być stosowany do wykrywania encefalopatii wątrobowej przed objawami (takimi jak subkliniczna encefalopatia wątrobowa). Ponadto ludzie wykorzystali potencjał słuchowy P 300 i somatosensoryczny potencjał wywołany do zdiagnozowania subklinicznej encefalopatii wątrobowej Uważa się, że wartość diagnostyczna potencjału słuchowego P 300 jest bardziej wrażliwa i specyficzna niż somatosensoryczny potencjał wywołany.

4. Test stymulacji magnetycznej mózgu: Nolano i wsp. Zastosowali stymulację magnetyczną mózgu do pomiaru funkcji motorycznej kory mózgowej pacjentów z marskością wątroby i stwierdzili, że czas przewodzenia ośrodkowego nerwu ruchowego wydłużył się, wydłużono próg pobudzenia ruchowego podczas snu, skrócono centralny okres braku rejestracji, a obwód obwodowy był normalny, wskazując Szlak korowo-rdzeniowy został uszkodzony i można go uznać za istniejący przejaw encefalopatii wątrobowej w marskości wątroby.

Po czwarte, podstawa diagnozy

1. Spełniają kryteria diagnostyczne zaburzeń psychicznych spowodowanych chorobami fizycznymi.

2. Istnieją wystarczające dowody potwierdzające poważną chorobę wątroby, a występowanie i czas trwania objawów psychicznych są ściśle związane z chorobami wątroby.

3. Zaburzenia psychiczne ostrej encefalopatii wątrobowej:

1 stan zahamowania, wczesne objawy choroby są przeważnie nudne, mniej poruszające się, ignorujące itp .;

2 stan podekscytowany (takie jak kołysanie, krzyczenie, krzyczenie lub chrapanie);

3 różne poziomy zaburzeń świadomości, takie jak letarg, letarg, paraliż lub splątanie i śpiączka;

4 elementy iluzji lub złudzenia; 5 po zaburzeniach psychicznych lub aurze śpiączki występuje niejasna wymowa, trzepotanie drżenia, oczopląs i mogą wystąpić drgawki, mioklonie, zwiększenie napięcia mięśniowego, odruchy patologiczne.

4. Zaburzenia psychiczne encefalopatii wątrobowej:

1 zaburzenie świadomości jest jednym z głównych objawów;

2 upośledzenie umysłowe lub status demencji;

3 zmiany osobowości, niestabilność emocjonalna, niecierpliwość, drażliwość, brak uprzejmości itp .;

4 W tym samym okresie może wystąpić trzepotanie drżeniem, dyskinezy dłoni i stóp, mioklonie, dyzartria, objawy ze strony piramidy, objawy móżdżku.

5. EEG wykazał więcej rozproszonych dwustronnych fal o wysokiej amplitudzie and i synchronicznych fal o wysokiej amplitudzie.. Charakterystyczne fale trójfazowe mogą występować w śpiączce, głównie w płacie czołowym i dwustronnie symetryczne.

6. Encefalopatia spowodowana innymi przyczynami.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.