Kryształy kwasu moczowego w białych krwinkach w mazi stawowej

Wprowadzenie W leukocytach w płynie stawowym znajdują się kryształy kwasu moczowego, co jest jednym z kryteriów diagnostycznych dny moczanowej. Hiperurykemia, znana również jako dna moczanowa, to grupa chorób spowodowanych dysbialnymi zaburzeniami metabolicznymi, której cechami klinicznymi są hiperurykemia i wynikające z niej nawracające dnawe ostre zapalenie stawów, dna odkładająca się. Kamienne przewlekłe zapalenie stawów i deformacje stawów często wiążą się z tworzeniem się przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek i kamieni nerkowych z kwasem moczowym. Chorobę można podzielić na dwa główne typy pierwotnych i wtórnych pierwotnych przyczyn, z wyjątkiem niewielkiej liczby wad enzymów, z których większość nie jest wyjaśniona, często towarzyszy im hiperlipidemia, cukrzyca, nadciśnienie, miażdżyca tętnic i choroba wieńcowa. Jest chorobą dziedziczną. Osoby wtórne mogą być spowodowane różnymi przyczynami, takimi jak choroby nerek i choroby krwi oraz leki.

Przyczyna

Przyczyną nefropatii kwasu moczowego i nefropatii dny moczanowej jest wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi i (lub) moczu, a wiele czynników zwiększających trwałe stężenie kwasu moczowego to:

1. Zwiększona produkcja kwasu moczowego

(1) Czynniki genetyczne: mutacje genów enzymów, takie jak niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantyny-guaniny.

(2) Nabyte czynniki: nienormalny przerost szpiku, spożycie sorgo, otyłość i hipertriglicerydemia, wysoka zawartość fruktozy w diecie, wysoka zawartość alkoholu w napojach, ćwiczenia.

2. Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego

(1) Czynniki genetyczne: wydalanie kwasu moczowego lub zmniejszenie wyniku wydalania.

(2) Nabyte czynniki: leki takie jak diuretyki tiazydowe, salicylany, metabolity takie jak kwas mlekowy, ciała ketonowe, angiotensyna i wazopresyna, zmniejszenie objętości osocza, nadciśnienie i otyłość.

3. Nadmierna endogenna produkcja kwasu moczowego

Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu plwociny. Kwas moczowy to trójtlenek antymonu, kwas nukleinowy i inne terpenoidy, które są metabolizowane głównie przez komórki, a rozkład enzymów w żywności powoduje wytwarzanie kwasu moczowego. Przyczyną nadmiernego wytwarzania endogennego kwasu moczowego jest niedotlenienie, aktywność enzymu konwersji guaniny i rybozy (HGPRT), transferaza amidofosforanofosforanu (PRPP) oraz aktywność hipoksantyny, ksantyny (XO) Wysoka jest najważniejsza. W przypadku braku HGPRT żółtaczka i guanina nie mogą wytwarzać odpowiednich nukleotydów, a duża ilość hipoksantyny w organizmie jest przekształcana w kwas moczowy. Zwiększona aktywność syntazy PRPP zwiększa wewnątrzkomórkowy PRPP, kluczowy enzym w konwersji hydrazyny do kwasu moczowego, co ostatecznie zwiększa produkcję kwasu moczowego. XO przekształca hipoksantynę w ksantynę i ksantynę z wytworzeniem kwasu moczowego.

4. Zaburzenie wydalania kwasu moczowego

Kwas moczowy nie pełni funkcji fizjologicznej w organizmie.W warunkach fizjologicznych 2/3 do 3/4 kwasu moczowego jest wydalane przez nerki, a reszta jest wydalana przez jelita, a komórki błony śluzowej jelit są wydzielane do jelita. Bakterie jelitowe zawierają urykazy, która jest rozkładana na wodę i amoniak, więc nie kwas moczowy jest wydalany z kałem. Gdy czynność nerek jest niepełna, wydzielina z jelita jest nieznacznie zwiększona. Kwas moczowy odfiltrowany z kłębuszków nerkowych jest prawie całkowicie wchłaniany przez kanalik proksymalny. Kwas moczowy w moczu jest wydzielany przez kanaliki nerkowe. Potwierdzono, że kanaliki nerkowe wydzielają kwas moczowy, a kanaliki nerkowe można ponownie wchłonąć. Wydalanie przez nerki jest ważnym elementem regulującym stężenie kwasu moczowego we krwi. Czynniki wpływające na wydalanie kwasu moczowego przez nerki są następujące:

(1) We wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek istnieje kompensacja dla zdrowego nefronu. Wzrost stężenia kwasu moczowego nie jest znaczący i jest niezgodny ze spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej. Gdy GFR <10 ml / min, powoduje znaczną hiperurykemię. U pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym hiperurykemia jest spowodowana zaburzeniem leczenia sodu przez bliższe zwinięte kanaliki lub wydalanie kwasu moczowego z kanalików nerkowych spowodowane wczesną chorobą naczyń nerkowych.

(2) Gdy objętość krwi jest zmniejszona, np. Ograniczenie spożycia sodu, stosowanie leków moczopędnych i wielomocz, zmniejsza się klirens kwasu moczowego. Gdy objętość krwi jest zmniejszona, a szybkość przepływu moczu jest mniejsza niż 1 ml / min, kwas moczowy gromadzi się w bliższym odcinku kanalika S3 poza stężeniem naczyń włosowatych wokół kanalików nerkowych i może wystąpić zjawisko dyfuzji wstecznej. I odwrotnie, obciążenie solą sodową, wydzielanie hormonu antydiuretycznego zwiększało objętość krwi i klirens kwasu moczowego.

(3) Kwasy organiczne wpływają na wydalanie kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe: kwasy organiczne są wydalane z organizmu za pomocą nerkowej pompy anionowej, która obecnie konkuruje z kwasem moczowym; lub z powodu gromadzenia się kwasów organicznych w kanalikach proksymalnych zaburzenie metaboliczne ogranicza kwas moczowy Wydzielanie Zwiększone kwasy organiczne znajdują się w ciężkich zaburzeniach metabolicznych, takich jak alkoholizm, ciężkie wysiłki związane z akumulacją kwasu mlekowego i kwasica ketonowa.

(4) Leki moczopędne, leki przeciwgruźlicze, aspiryna, katecholaminy itp. Mogą wpływać na wydalanie kwasu moczowego: leki moczopędne zmniejszają wydzielanie kanalikowe kwasu moczowego lub zwiększają jego wchłanianie zwrotne, wciąż nie jest jasne. Leki przeciwgruźlicze, takie jak etambutol i pirazynamid, hamują wydzielanie kwasu moczowego z kanalików nerkowych. Mała dawka aspiryny hamuje wydzielanie kwasu moczowego z kanalików nerkowych, a gdy dawka zostanie zwiększona do 2 do 3 g, może hamować wchłanianie zwrotne kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe i usunąć kwas moczowy. Katecholamina wpływa na nerkowy przepływ krwi i zmniejsza działanie kwasu moczowego.

(5) Ołów może hamować wydzielanie kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe: przewlekłe zatrucie ołowiem, zmniejszenie klirensu kwasu moczowego w porównaniu z klirensem kreatyniny jest oczywiste.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Badanie płynu w jamie stawowej

1. Ogólne badanie laboratoryjne

(1) test kwasu moczowego: podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi, mężczyzna jest wyższy niż 416 μmol / L, kobieta jest wyższy niż 357 μmol / L. Na poziom kwasu moczowego w moczu wpływa wiele czynników, a jego znaczenie kliniczne nie jest znaczące, ale ma pewne znaczenie w identyfikowaniu nadmiernego wytwarzania kwasu moczowego lub zmniejszaniu wydalania: poniżej 600 mg / 24 godziny po 5 dniach diety niskiego stopnia lub 1000 mg / 24 godziny lub mniej normalnej diety to kwas moczowy Zmniejszony Jednocześnie należy zwrócić uwagę na stężenie kreatyniny w surowicy, lipidów i cukru we krwi.

(2) Test czynności nerek: wartość PH moczu.

2. Specjalna kontrola

(1) Płyn stawowy: Gdy wystąpi ostry atak, mazi stawowej bada się, a igiełkowe sodu kryształy moczanu sodu w białych krwinkach są wizualizowane pod optycznym i spolaryzowanym mikroskopem świetlnym. Wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych wynosi zwykle (od 5 do 75) × ¹⁰⁹ / l, a nawet aż 1000 × ¹⁰⁹ / l.

(2) Biopsja mazi stawowa: Potwierdzenie obecności kryształów moczanu.

3. Kontrola rentgenowska

(1) Wczesny etap: widoczny obrzęk tkanek miękkich, po powtarzających się epizodach może stopniowo pojawiać się brzeg chrząstki stawowej, powierzchnia stawu jest nieregularna, przestrzeń stawowa jest wąska, tophi jest osadzone, a kość jest zużyta i przecięta, jak zaćmienie owadów.

(2) Test zwykłego filmu brzusznego: Nie ma kamieni moczowych.

4. USG podwójnej nerki B.

Pokazując kamienie nerkowe, proste zdjęcie rentgenowskie kamienia moczowego nie zostało opracowane.

Diagnostyka różnicowa

1. Pierwotna glomerulopatia, następujące punkty pomagają odróżnić diagnozę:

(1) Wzrost kwasu moczowego w nefropatii mocznika jest znacznie większy niż azotu mocznikowego i kreatyniny, a kwas moczowy / kreatynina we krwi jest> 2,5 (w mg / dl).

(2) nefropatia dna zapalenie stawów jest oczywiste, częste ataki, nawet jeśli w pierwotnej glomerulopatii występuje hiperurykemia, zapalenie stawów rzadko występuje, co może być spowodowane jego niewielką odpowiedzią na kwas moczowy.

(3) Historia nefropatii kwasu moczowego jest długa, zwykle zaburzona jest tylko czynność cewek nerkowych; podczas gdy funkcja kłębuszkowa jest mniej uszkodzona, a czynność nerek jest powolna.

(4) Kamień z dny pojawia się tylko w dnie głównej.

(5) Tkankę biopsji nerek można zobaczyć pod mikroskopem świetlnym w spolaryzowanym krysztale kwasu moczowego może ustalić diagnozę nefropatii kwasu moczowego. Ponieważ jednak odkładanie się moczu odbywa się głównie w głębokiej części tkanki nerkowej, nakłucie tkanki nerkowej jest często niewystarczające i głębokie jest uzyskanie tkanki chorej.

2. Przewlekła niewydolność nerek, nawet jeśli występuje hiperurykemia w tej chorobie, możliwość odkładania kryształów kwasu moczowego jest bardzo mała, więc nie występuje gradient korowo-rdzeniowy, a stężenie sodu w rdzeniu jest zmniejszone.

3. Inne choroby, które powodują niewydolność nerek i hiperurykemię, takie jak ostra niewydolność nerek spowodowana stwardnieniem mięśni poprzecznie prążkowanych, ostre zapalenie trzustki, ciężka indukowana odwodnieniem przednerkowa azotemia, zatrucie ołowiem, policystyczna choroba nerek, Nefropatia przeciwbólowa, nefropatia obturacyjna spowodowana obustronnym wodonerczem, rodzinna nefropatia i choroba torbieli rdzeniastego itp., Może powodować niewydolność nerek i zwiększenie stężenia kwasu moczowego, zmiany te są uszkodzeniem nerek spowodowanym przez cewkowo-śródmiąższowe, Należy zwrócić uwagę na identyfikację nefropatii kwasu moczowego.

(1) W leukocytach w płynie stawowym znajdują się kryształy kwasu moczowego.

(2) Aspiracja igły guzka dny lub biopsja ma kryształ moczanu sodu.

(3) Można również zdiagnozować więcej niż 6 z następujących 12 pozycji (dokładność 98%): więcej niż jeden epizod ostrego zapalenia stawów. Atak pojedynczego zapalenia stawów. Zapalenie osiągnęło szczyt w ciągu 1 dnia. Stawy są zatłoczone i opuchnięte. Pierwszy staw śródstopno-paliczkowy jest bolesny lub opuchnięty. Jednostronny pierwszy obrzęk stawu śródstopno-paliczkowego i ból. Jednostronne zmiany w stawach piszczelowych. Podejrzane tophi. Poziomy kwasu moczowego w surowicy są podwyższone. Asymetryczny ból pojedynczego stawu. Rentgen wykazał podkorowe torbielowate zmiany bez naciekania kości. Podczas początku zapalenia stawów kultura bakteryjna płynu stawowego była ujemna.

(4) typowe pojedyncze zapalenie stawów, po którym następuje bezobjawowy okres przerywany; po leczeniu kolchicyną zapalenie błony maziowej można szybko złagodzić. Hiperurykemia występuje jednocześnie. Każdy z powyższych czterech elementów można zdiagnozować.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.