Cukrzyca typu 1

Wprowadzenie do cukrzycy typu 1 Cukrzyca typu 1, znana również jako cukrzyca insulinozależna, występuje u dzieci i młodzieży i może wystąpić w każdym wieku. Początek jest stosunkowo ostry, insulina w organizmie jest absolutnie niewystarczająca, a kwasica ketonowa jest podatna na występowanie, co spowoduje dalszy wzrost poziomu cukru we krwi i cukrzycę. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby wrażliwe: głównie u dzieci i młodzieży Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nefropatia cukrzycowa

Przyczyny cukrzycy typu 1

Wady układu autoimmunologicznego (20%):

Różne przeciwciała autoimmunologiczne, takie jak przeciwciała dekarboksylazy glutaminianowej (przeciwciała GAD) i przeciwciała komórek wysp trzustkowych (przeciwciała ICA), można wykryć we krwi pacjentów z cukrzycą typu 1. Te nieprawidłowe autoprzeciwciała mogą uszkadzać wytwarzające insulinę komórki B w ludzkich wysepkach, uniemożliwiając im normalne wydzielanie insuliny.

Czynniki genetyczne (15%):

Obecne badania sugerują, że defekty genetyczne są podstawą cukrzycy typu 1, i ta defekt genetyczny objawia się nieprawidłowościami antygenu HLA w ludzkim chromosomie 6. Badania sugerują, że cukrzyca typu 1 charakteryzuje się chorobowością rodzinną - jeśli rodzice chorują na cukrzycę, częściej zapadają na nią niż osoby bez tej historii rodzinnej.

Przyczyną może być infekcja wirusowa (15%):

Wielu naukowców podejrzewa, że ​​wirus może również powodować cukrzycę typu 1. Wynika to z faktu, że u pacjentów z cukrzycą typu 1 często występowała infekcja wirusowa przez pewien okres przed wystąpieniem, a występowanie cukrzycy typu 1 często występuje po rozprzestrzenianiu się infekcji wirusowej. Wirusy, które powodują świnkę i różyczkę, a także rodzina wirusów Coxsackie, które powodują polio, mogą odgrywać rolę w cukrzycy typu 1.

Inne czynniki (10%):

Naukowcy badają, takie jak mleko, wolne rodniki tlenowe, niektóre rodentycydy itp. Czy czynniki te mogą powodować cukrzycę.

Zapobieganie cukrzycy typu I.

1. Edukacja zdrowotna: zapobieganie cukrzycy jest przyczyną zapobiegania. Najważniejszym środkiem jest edukowanie społeczeństwa na temat zdrowia i podnoszenie świadomości na temat zagrożeń związanych z cukrzycą w całym społeczeństwie. Cel edukacyjny jest przeznaczony nie tylko dla pacjentów z cukrzycą i ich rodzin, ale również w celu zapobiegania. Edukacja publiczna umożliwiła całemu społeczeństwu podnoszenie świadomości na temat zagrożeń związanych z cukrzycą w celu zmiany złego stylu życia.

2. Zapobieganie i kontrola otyłości: Otyłość jest pozytywnym czynnikiem ryzyka cukrzycy. Osoby otyłe, zwłaszcza te z wysokim ciśnieniem krwi i otyłością, mogą zmniejszyć częstość występowania cukrzycy, tracąc na wadze. Osoby otyłe powinny ściśle ograniczyć spożycie produktów o wysokiej zawartości cukru i tłuszczów oraz jeść warzywa i owoce bogate w celulozę i witaminy, aby zapobiec nadmiernemu spożyciu energii.

3. Wzmocnienie ćwiczeń fizycznych i aktywności fizycznej: Regularne uczestnictwo w odpowiednich zajęciach fizycznych może zmniejszyć wagę i poprawić funkcje sercowo-naczyniowe, zapobiegając w ten sposób cukrzycy i jej powikłaniom.

4. Promowanie równowagi dietetycznej: Aby promować równowagę dietetyczną, musimy najpierw dostosować dietę, aby uniknąć nadmiernego spożycia energii. Węglowodany złożone można zastąpić łatwo przyswajalne węglowodany. Błonnik pokarmowy jest dobry do kontrolowania poziomu cukru we krwi i poprawy składu lipoprotein, dlatego należy preferować naturalne pokarmy bogate w celulozę, takie jak płatki zbożowe, owoce i warzywa. Po drugie, zmniejsz spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych. Cholesterol w surowicy jest cechą wysokiego poziomu nasyconych kwasów tłuszczowych. Osoby z pozytywną historią cukrzycy w rodzinie i wysokim poziomem cholesterolu w surowicy powinny zwrócić szczególną uwagę, aby uniknąć nadmiernego spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych. Promuj niskotłuszczową, wysokowęglowodanową dietę. Węglowodany mogą stanowić 50% -60% całkowitej liczby kalorii, ograniczając spożycie tłuszczu do mniej niż 30% całkowitej liczby kalorii. Stosunek nasyconych kwasów tłuszczowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i nienasyconych kwasów tłuszczowych wynosi 1: 1: 1.

5. Zaprzestanie palenia i ograniczenie spożycia alkoholu.

Powikłania cukrzycy typu I. Powikłania, nefropatia cukrzycowa

Cukrzyca ma wiele powikłań i można ją podzielić na ostre powikłania i przewlekłe powikłania. Ostre powikłania obejmują cukrzycową kwasicę ketonową i cukrzycową śpiączkę hiperosmolarną (częściej w cukrzycy typu 2); przewlekłe powikłania kumulują się w całym ciele i tkankach, w tym w dużych naczyniach krwionośnych (takich jak układ sercowo-naczyniowy, naczyniowo-mózgowy, nerkowe naczynia krwionośne i Duże naczynia krwionośne kończyn, mikronaczynia (takie jak nefropatia cukrzycowa i retinopatia cukrzycowa) i neuropatia (takie jak nerwy autonomiczne i somatyczne).

Objawy cukrzycy typu I typowe objawy wielomocz zmęczenie upośledzenie wzroku utrata masy ciała

3 cechy cukrzycy typu 1

Pierwsza cecha: choroba występuje u dzieci i młodzieży Oprócz cukrzycy typu 1 może występować we wszystkich grupach wiekowych, szczególnie w okresie menopauzy.

Druga cecha: cukrzyca typu 1 jest na ogół szybsza, pragnienie, polidypsja, wielomocz, polifagia i zmęczenie, utrata masy ciała i gwałtowny spadek masy ciała są bardzo oczywiste, a niektórzy pacjenci mają kwasicę ketonową w pierwszym odcinku.

Trzecia cecha: cukrzyca typu 1 jest ostatecznie leczona insuliną bez wyjątku, dlatego cukrzycę typu 1 pierwotnie nazywano cukrzycą insulinozależną.

Badanie cukrzycy typu 1

Kontrola moczu

(1) Cukier w moczu: glukoza odfiltrowana z kanalików nerkowych normalnych ludzi jest prawie całkowicie wchłaniana przez kanaliki nerkowe. Tylko niewielka ilość glukozy (32-90 mg) jest wydalana z moczem każdego dnia. Zasadniczo nie można wykryć testu jakościowego glukozy. Cukrzyca zwykle odnosi się do wydzielania glukozy> 150 mg dziennie z moczem. Cukier w moczu można wykryć, gdy poziom cukru we krwi normalnej osoby przekroczy 8,9–10 mmol / l (160–180 mg / dl) Ten poziom cukru we krwi nazywany jest progiem cukru nerkowego. Starsi ludzie i osoby z chorobami nerek, podwyższony próg cukru nerkowego, poziom glukozy we krwi większy niż 10 mmol / L, nawet 13,9 ~ 16,7 mmol / L mogą nie mieć cukrzycy; wręcz przeciwnie, kobiety w ciąży i niektóre śródmiąższowe zmiany cewkowe lub nerkowe, cukier nerkowy Próg jest obniżony, a cukrzyca może również wystąpić, gdy poziom cukru we krwi jest prawidłowy. Do badania cukrzycy powszechnie stosuje się metodę Ban (reakcja redukcji siarczanem miedzi) i oksydazę glukozową. Na metodę Bana często wpływają leki takie jak laktoza, fruktoza, pentoza, kwas askorbinowy, cefalosporyna, izoniazyd i salicylan w moczu, który jest fałszywie dodatni i niewygodny w działaniu. Został stopniowo wyeliminowany; glukoza Metoda oksydazy ma silną swoistość, ponieważ enzym jest dodatni tylko dla glukozy, ale może być również fałszywie dodatni przy przyjmowaniu dużych dawek kwasu askorbinowego, kwasu salicylowego, metylodopy i lewodopy. Cukier w moczu nie jest stosowany jako wskaźnik diagnostyczny w przypadku cukrzycy, ale zwykle służy wyłącznie do monitorowania kontroli cukrzycy oraz wskaźników, które mogą wymagać dalszych badań w kierunku cukrzycy. Oprócz progu cukru w ​​nerkach i interferencji niektórych substancji redukujących na czynniki wpływające na cukier w moczu często wpływa ilość moczu i opróżnianie pęcherza.

(2) Keton moczu: pomiar zawartości ketonu w moczu wskazuje na niedobór insuliny, ostrzegając, że pacjenci z cukrzycą mogą lub mogą mieć kwasicę ketonową, co sugeruje dalsze oznaczanie ketonu we krwi i analizę gazometrii. Ciało ketonowe w moczu określono przez reakcję azotanu sodu z acetooctanem z wytworzeniem purpurowej substancji, co sugeruje, że ciało ketonowe było dodatnie. Jednak reakcja oparta na nitroprusydku sodu nie mogła wykryć ilości β-hydroksymaślanu w ciele ketonowym (aceton, acetooctan i β-hydroksymaślan). Doniesiono, że fałszywie dodatnie wyniki mogą być wytwarzane, gdy stosowany jest lek zawierający tiol, taki jak kaptopryl, a fałszywie ujemny, jeśli próbka moczu jest wystawiona na działanie powietrza przez długi czas.

Pacjenci z cukrzycą, zwłaszcza ci z cukrzycą typu 1, powinni przejść badanie ciał ketonowych w połączeniu z innymi ostrymi chorobami lub silnym stresem, a także w czasie ciąży lub gdy występują niewyjaśnione objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak ból brzucha, nudności lub wymioty.

(3) Albumina moczowa: Test albuminy moczowej może wrażliwie odzwierciedlać uszkodzenie i zasięg nerek z cukrzycą. We wczesnym stadium nefropatii cukrzycowej białko moczu w 24 godziny wynosi zwykle <150 mg i jest przerywane. Ścisła kontrola poziomu cukru we krwi może spowodować zniknięcie białka w moczu. Białko w moczu można znacznie zwiększyć po wysiłku. Mogensen uważa, że ​​testy wysiłkowe są czułym testem do wczesnego diagnozowania nefropatii cukrzycowej.

2. Badanie krwi

(1) Cukier we krwi: Poziom cukru we krwi jest podwyższony, z czego większość wynosi 16,65 do 27,76 mmol / L (300 do 500 mg / dl), czasami do 36,1 do 55,5 mmol / L (600 do 1000 mg / dl) lub więcej, i często stosuje się poziom glukozy we krwi 36,1 mmol / L. Towarzyszy śpiączka hiperosmolarna.

(2) Keton krwi: tworzenie ciał ketonowych jest jakościowo dodatnie. Ponieważ jednak ciałem ketonowym we krwi jest często kwas β-hydroksymaślanowy, stężenie we krwi jest 3 do 30 razy większe niż kwasu acetooctowego i jest równoległe do stosunku NADH / NAD, takiego jak kliniczna kwasica ketonowa i β- we krwi Gdy kwas hydroksymasłowy jest dominujący, a test jakościowy jest ujemny, należy dalej przeprowadzić specyficzny test enzymatyczny, aby bezpośrednio zmierzyć poziom kwasu β-hydroksymasłowego.

(3) Kwasica: głównie związana z tworzeniem się ciał ketonowych. Ciała ketonowe obejmują kwas β-hydroksymasłowy, kwas acetooctowy i aceton oraz kwas acetooctowy i aceton reagują z nitroprusydkiem sodu, podczas gdy kwas β-hydroksymasłowy nie reaguje z nitroprusydkiem sodu. W większości przypadków w DKA duża ilość acetooctanu w surowicy reaguje z nitroprusydkiem sodu. Kwasica metaboliczna tej choroby, pH okresu kompensacyjnego może mieścić się w normalnym zakresie, po zdekompensowaniu pH jest często niższe niż 7,35, a czasami niższe niż 7,0. Siła wiązania CO2 jest często niższa niż 13,38 mmol / L (objętość 30%), a gdy jest ciężka, jest mniejsza niż 8,98 mmol / L (objętość 20%), a HCO3- można zmniejszyć do 10-15 mmol / L. Analiza gazu we krwi wykazała wzrost pozostałości alkaliów, znaczący spadek zasady buforowej (<45 mmoli / l) oraz spadek SB i BB.

(4) Elektrolity: należy zwrócić uwagę na oznaczanie sodu we krwi, potasu, fosforu i magnezu we krwi.

(6) Kreatynina w surowicy i azot mocznikowy: często podwyższone z powodu utraty wody, niewydolności krążenia (przednerkowa) i niewydolności nerek. Można go odzyskać po nawodnieniu.

Inne kontrole pomocnicze

Retinopatia cukrzycowa jest częścią mikroangiopatii cukrzycowej, często związaną z nefropatią cukrzycową, dlatego obecność retinopatii w badaniu dna oka powinna być wyczulona na obecność mikroangiopatii nerkowej. Zgodnie z warunkiem możesz wybrać USG B, elektrokardiogram i inne testy.

Diagnoza i diagnoza cukrzycy typu I.

Zwróć uwagę na identyfikację cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu II

Sama cukrzyca typu I jest absolutnie niezdolna do wytwarzania insuliny, dlatego potrzebę dożywotniego leczenia insuliną cukrzycy typu 1 opisano jako chorobę autoimmunologiczną - układ odpornościowy organizmu atakuje komórki wysp trzustkowych i ostatecznie niszczy ich zdolność do wytwarzania insuliny. Bez insuliny organizm nie może przekształcić glukozy w energię, dlatego pacjenci z cukrzycą typu 1 muszą wstrzyknąć insulinę, aby przeżyć.

Insulina w cukrzycy typu II jest stosunkowo niewystarczająca, więc pierwsze użycie leków w celu promowania produkcji i działania ludzkiej insuliny, ale ponad połowa z nich ostatecznie powoduje niewydolność wysp z powodu długotrwałej stymulacji lekami i konieczne jest zastosowanie zewnętrznego leczenia insuliną. Po zastosowaniu insuliny w cukrzycy typu 2 insulinę można nadal wycofać.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.