Nadciśnienie endokrynologiczne

Wprowadzenie do nadciśnienia hormonalnego Hiperplazja tkanki hormonalnej lub różne choroby endokrynologiczne spowodowane przez guzy, z powodu nadmiernego wydzielania odpowiadających im hormonów, takich jak aldosteron, katecholaminy, kortyzol itp., Co powoduje zmiany w hemodynamice organizmu i podwyższone ciśnienie krwi. Ten rodzaj nadciśnienia spowodowanego zwiększonym wydzielaniem hormonów endokrynnych nazywa się nadciśnieniem endokrynnym i jest również powszechnym nadciśnieniem wtórnym. Jeśli guz można usunąć, przyczynę można usunąć, a nadciśnienie można wyleczyć lub złagodzić. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi. Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, zawał mózgu, zakrzepica mózgu, krwotok mózgowy, zapalenie nerek, białkomocz, zaćma, niewydolność narządów wielonarządowych

Etiologia nadciśnienia wewnątrzwydzielniczego

Zwykle wtórne do niektórych chorób endokrynologicznych, często zespół Cushinga (kortyzolizm), guz chromochłonny, pierwotny aldosteronizm, zespół nadwrażliwości nadnerczy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, przytarczyca Nadczynność, nadczynność przysadki, zespół menopauzy itp.

Dlatego wczesna diagnoza może znacznie poprawić wskaźnik wyleczeń lub zapobiec postępowi choroby.

Zapobieganie nadciśnieniu hormonalnemu

1. Leki hormonalne: takie jak prednizon, deksametazon i tak dalej. Leki te mogą powodować wzrost objętości krążącej krwi i wysokie ciśnienie krwi; leki hormonalne tarczycy mogą pobudzać układ nerwowy i powodować wzrost ciśnienia krwi.

2. Leki przeciwbólowe: takie jak indometacyna, fenylbutazon itp. Mogą hamować syntezę prostaglandyn, powodując skurcz naczyń krwionośnych i wysokie ciśnienie krwi.

3. Środki antykoncepcyjne: mogą powodować skurcz naczyń krwionośnych i stymulować uwalnianie hormonów kory nadnerczy, powodując wysokie ciśnienie krwi.

4. Leki przeciwnadciśnieniowe: takie jak powszechnie stosowane metylodopa, guanetydyna itp., Podczas przyjmowania leków przeciwnadciśnieniowych, podczas spożywania pokarmów zawierających tyraminę, takich jak ser, wątroba zwierzęca, czekolada itp., Ciśnienie krwi znacznie wzrośnie Wysoki oraz nagłe odstawienie niektórych leków przeciwnadciśnieniowych, takich jak propranolol, metylodopa itp., Może również powodować takie same poważne konsekwencje.

5. Inne leki, a także adrenalina, noradrenalina, Ritalin i lukrecja chińskiej medycyny ziołowej.

Powikłania nadciśnienia endokrynnego Powikłania Choroba wieńcowa dusznica bolesna zawał mózgu zakrzepica mózgu krwotok mózgowy zapalenie nerek białkomocz zaćma niewydolność wielonarządowa narząd

1, problemy z sercem; choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca;

2, mózg; niewystarczające ukrwienie mózgu, zawał mózgu, zakrzepica mózgu, krwotok mózgowy itp .;

3, nerki; białkomocz, zapalenie nerek, przewlekła niewydolność nerek;

4, oczy; pogorszenie widzenia, krwawienie dna oka, zaćma, ślepota;

5, niewydolność wielonarządowa, śmierć.

Endokrynne nadciśnienie Objawy Częste objawy Nadciśnienie Koncentryczna otyłość Wydzielanie aldosteronu Zwiększenie nudności i wymiotów Twarz w pełni księżyca Niedoczynność tarczycy Hipokaliemia

Charakterystyka niedoczynności tarczycy:

Przyczyną nadciśnienia skurczowego (ISH), oprócz zwiększonego wieku i zwiększonej sztywności tętnic, dysfunkcja tarczycy jest również ważną przyczyną ISH.

Wcześniejsze badania sugerowały, że nadczynność tarczycy jest spowodowana przyspieszeniem akcji serca, zmniejszeniem ogólnoustrojowego oporu naczyniowego, zwiększeniem pojemności minutowej serca i wzrostem skurczowego ciśnienia krwi. . Tacy pacjenci mają skłonność do migotania przedsionków, przerostu lewej komory i niewydolności serca. Niedoczynność tarczycy jest głównie spowodowana zmianą objętości, a jej wzór ciśnienia krwi może różnić się od nadczynności tarczycy. Niektórzy uczeni dokonali przeglądu wyników wielu wcześniejszych badań klinicznych i stwierdzili, że tylko 40% pacjentów z niedoczynnością tarczycy miało głównie rozkurczowe ciśnienie krwi, a jeszcze więcej było podwyższonym skurczowym ciśnieniem krwi. 24-godzinny monitor ciśnienia krwi przeprowadzono u pacjentów z kliniczną diagnozą niedoczynności tarczycy (TSH)> 5 mU / ml i którzy nigdy nie otrzymywali nadciśnienia tętniczego .. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy ze średnim TSH> 25 mU / ml mieli następujące cechy.

1. Waga: W porównaniu z normalną grupą kontrolną grupa niedoczynności tarczycy ma więcej pacjentów z nadwagą lub otyłością.

2. Rozkład ciśnienia krwi: Według średniego ciśnienia tętniczego wynoszącego 24 godziny> 135/85 mmHg lub ciśnienia w klinice> 140/90 mmHg, u 20,2% pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym; 23,2% nadciśnienia białego fartucha i nadciśnienia recesywnego stanowiły odpowiednio 23,2% i 8,1. %; normalne ciśnienie krwi stanowiło 48,5%.

3. Rodzaj wzrostu ciśnienia krwi: Wzrost skurczowego ciśnienia krwi jest większy niż wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi, a fluktuacja skurczowego ciśnienia krwi wzrasta po 24 godzinach.

4. Tętno: W porównaniu z normalną grupą kontrolną częstość akcji serca nieznacznie spadła.

5. Wpływ nasilenia zmiany na ciśnienie krwi: pacjenci z łagodną do umiarkowanej niedoczynnością tarczycy mieli głównie skurczowe ciśnienie krwi, a ciężka niedoczynność tarczycy była głównie nadciśnieniem mieszanym (podwyższone skurczowe ciśnienie krwi i rozkurczowe ciśnienie krwi).

Mechanizm niedoczynności tarczycy prowadzący do podwyższonego skurczowego ciśnienia krwi jest obecnie uważany za następujący: 1 przez stężenie trijodotyroniny (T3), wzrost oporu naczyniowego i wzrost sztywności; 2 stężenie noradrenaliny w osoczu jest wyższe; 3 Poziom wazopresyny jest zwiększony; 4 brak hormonu tarczycy jest związany ze zmniejszonym przepływem krwi przez nerki i zmniejszonym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej.

W porównaniu z normalnymi ludźmi, pacjenci z niedoczynnością tarczycy wykazywali znaczny wzrost 24-godzinnego skurczowego ciśnienia krwi, podwyższonego ciśnienia tętna i wysoką zmienność 24-godzinnego skurczowego ciśnienia krwi. Różnica w skurczowym ciśnieniu krwi między nocą a białą plwociną została zmniejszona, co sugeruje, że nocny pacjent miał wyższe skurczowe ciśnienie krwi (typu nie-plwocina), a 24-godzinne rozkurczowe ciśnienie krwi nie różniło się od normalnej grupy.

Pierwotny aldosteronizm

Choroba jest spowodowana przerostem nadnerczy lub nadmiernym wydzielaniem aldosteronu przez nowotwór. Klinicznie charakterystyczne jest długotrwałe nadciśnienie tętnicze z hipokaliemią, a niewielka liczba pacjentów ma prawidłowy poziom potasu we krwi. Często pomijam dalsze badania tej choroby. Z powodu zaburzeń metabolizmu elektrolitów choroba ta może mieć objawy, takie jak osłabienie mięśni, okresowe porażenie, polidypsję i wielomocz. Większość ciśnienia krwi jest łagodna i umiarkowana, a około jedna trzecia ciśnienia krwi to oporne na leczenie nadciśnienie.

Testy laboratoryjne obejmują hipokaliemię, hipernatremię, zasadowicę metaboliczną, zmniejszoną aktywność reninową osocza i zwiększone stężenie aldosteronu w moczu. Zwiększony stosunek aktywności aldosteronu / reniny w osoczu ma wyższą czułość diagnostyczną i swoistość. Ultradźwięki, radionuklid, C'r i MRI mogą ustalić charakter i lokalizację zmiany. Selektywne dwustronne oznaczanie hormonu krwi nadnerczowej ma wysoką wartość diagnostyczną u pacjentów z trudną diagnozą.

Jeśli choroba jest spowodowana gruczolakiem nadnerczy lub rakiem, najlepszą metodą jest resekcja chirurgiczna. Jeśli jest to przerost nadnerczy, można go również zastosować do adrenalektomii, ale efekt jest stosunkowo słaby, ogólnie nadal trzeba stosować leki przeciwnadciśnieniowe, wybrać antagonistę aldosteronu spironolakton i długo działającego antagonistę wapnia.

Guz chromochłonny

Guz chromochłonny pochodzi z rdzenia nadnerczy, zwojów współczulnych i innych części ciała. Guz sporadycznie lub w sposób ciągły uwalnia zbyt dużo adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy. Objawy kliniczne różnią się znacznie, z typowymi epizodami wykazującymi podwyższone napadowe ciśnienie krwi z tachykardią, bólem głowy, poceniem się i bladą cerą.

Katecholaminę we krwi lub moczu lub jej metabolit kwasu 3-metoksy-4-hydroksyloaminoaminowego (VMA) można zmierzyć na początku, a jeśli występuje znaczny wzrost, sugeruje guz chromochłonny. Do diagnozy lokalizacji można zastosować ultradźwięki, radionuklid, CT lub rezonans magnetyczny.

Większość guzów chromochłonnych jest łagodna, około 10% guzów chromochłonnych jest złośliwych, a efekt resekcji chirurgicznej jest dobry. Zmiany przedoperacyjne lub złośliwe zostały przeniesione na wiele operacji, wybór blokerów a i 0 w połączeniu z leczeniem przeciwnadciśnieniowym.

Kortyzol

Hiperkortyzolizm, znany również jako zespół Qmhinga, jest spowodowany głównie nadmiernym wydzielaniem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), co prowadzi do przerostu nadnerczy lub gruczolaka nadnerczy, powodując nadmierne glikokortykoidy. 80% pacjentów ma wysokie ciśnienie krwi, a także objawy centralnej otyłości, twarz w pełni księżyca, bawole plecy, fioletowa skóra, wzrost włosów i podwyższony poziom cukru we krwi.

17-hydroksyl i 17-ketosteroidy w moczu wzrosły w ciągu 24 godzin, a test hamowania deksametazonem i test stymulacji hormonem kory nadnerczy były pomocne w diagnozie. Wewnątrzczaszkowe badanie rentgenowskie, tomografia komputerowa nadnerczy, skanowanie nadnerczy za pomocą radionuklidu może określić zmianę. Leczenie polega głównie na chirurgii, radioterapii i metodach leczniczych, aby wyleczyć samą chorobę. Leczenie przeciwnadciśnieniowe można stosować z lekami moczopędnymi lub innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi.

Badanie nadciśnienia hormonalnego

Badanie niedoczynności tarczycy

(1) Spektrum hormonów tarczycy w surowicy: globulina wiążąca hormony tarczycy we krwi (TBG) nie wpływa na surowicę FT4 i FT3, która może bezpośrednio odzwierciedlać stan funkcji tarczycy, a jej czułość i swoistość są znacznie wyższe niż całkowite T3 i całkowite T4. Stężenia FT3 i FT4 były istotnie podwyższone w nadczynności tarczycy GD. Oprócz nieodłącznego błędu eksperymentu wyniki testu czynności tarczycy różnią się w zależności od regionu, wieku pacjenta i metody pomiaru.

(2) TSH w surowicy: gdy zmienia się funkcja tarczycy, fluktuacja TSH jest szybsza i znacząca niż hormon tarczycy, więc TSH we krwi jest czułym wskaźnikiem odzwierciedlającym funkcję osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. Dzięki udoskonaleniu metod wykrywania dodatkowo potwierdzono wartość TSH w surowicy w diagnostyce nadczynności tarczycy. Stężenie TSH było znacznie zmniejszone, niezależnie od tego, czy była to typowa nadczynność tarczycy, czy subkliniczna nadczynność tarczycy. Jednak nadczynność tarczycy przysadki i niektóre guzy układu hormonalnego spowodowały znaczny wzrost TSH w nadczynności tarczycy.

(3) wskaźnik wychwytu jodu tarczycy (RAIU): typowa nadczynność tarczycy GD zwiększała RAIU z maksymalnym zaawansowaniem i nie była hamowana przez test hamowania hormonów tarczycy. Jednak nadczynność tarczycy spowodowana nadczynnością tarczycy RAIU jest często zmniejszona, tarczyca i nadczynność tarczycy wywołana lekami również widzą RAIU poniżej normy. Dlatego wszyscy pacjenci z nadczynnością tarczycy powinni poddać się rutynowym badaniom RAIU.

(4) Przeciwciała swoiste dla tarczycy: od 80% do 100% pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa jest pozytywnych na przeciwciało przeciw receptorowi hormonu tarczycy (TRAb), szczególnie na przeciwciało stymulujące tarczycę (TSAb). 50% -90% pacjentów ma dodatnie przeciwciało przeciw tyreoglobulinie (TGAb) i / lub przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycy (TPOAb), ale miano nie jest tak wysokie jak przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy.

(5) badanie obrazowania tarczycy: USG B i skanowanie radionuklidów mogą określić lokalizację, wielkość i obecność lub brak tarczycy, co ma duże znaczenie w diagnozie ektopowej tarczycy. Gruczoł tarczowy GD ogólnie wykazuje rozproszone powiększenie bez widocznych guzków. Badania MRI i CT nie są rutynowe i są rozpatrywane tylko wtedy, gdy wole jest ściśnięte, odpowiednie objawy tchawicy, przełyku, nawracającego nerwu krtaniowego lub wole zaostkowe i podejrzewa się złośliwą transformację i miejscowe przerzuty.

Kortyzol

(1) Liczba erytrocytów i zawartość hemoglobiny: Duża ilość kortyzolu zwiększa całkowitą liczbę białych krwinek i granulocytów obojętnochłonnych, ale sprzyja apoptozie limfocytów, co powoduje redystrybucję limfocytów i eozynofili. Te dwie komórki znajdują się we krwi obwodowej. Zarówno wartość bezwzględna, jak i procent w klasyfikacji białych krwinek są zmniejszone.

(2) stan nadkrzepliwości krwi: może być związany z erytrocytozą, zwiększonym metabolizmem komórek śródbłonka naczyniowego, podwyższonym poziomem czynnika VIII i VWF we krwi oraz łatwym tworzeniem zakrzepicy.

(3) Oznaczanie moczu 17-OH, 17-KS, wolnego kortyzolu (UFC): 24-godzinny pomiar UFC jest szeroko stosowany do badań przesiewowych zespołu Cushinga. W normalnych okolicznościach około 10% kortyzolu w ludzkim ciele jest w stanie niewiążącym i jest biologicznie aktywne. Normalny wolny kortyzol może być filtrowany przez kłębuszki nerkowe, z których większość jest ponownie wchłaniana w kanalikach nerkowych, podczas gdy ilość wydalana przez nerki jest względnie stała. Gdy nadmiar kortyzolu we krwi nasyca krążące białko wiążące kortyzol, wydalanie wolnego kortyzolu z moczem wzrasta. Oznaczenie RIA 24-godzinnego UFC może odzwierciedlać stan wydzielania kortyzolu w organizmie, co jest równoległe z zespołem Cushinga. Normalny górny limit wahań wynosi od 220 do 330 nmol / 24 godziny (od 80 do 120 μg / 24 godziny). Gdy wydalanie przekracza 304 nmol / 24h (110 μg / 24h), można je uznać za podwyższone. Szybkość wydalania kreatyniny w moczu można określić w celu ustalenia, czy próbka jest całkowicie pobrana, eliminując w ten sposób wyniki fałszywie ujemne.

(4) Oznaczanie kortyzolu we krwi i w ślinie oraz jego zmiany rytmu dobowego: Oznaczanie stężenia kortyzolu przez pobieranie próbek krwi jest prostszą metodą diagnozowania zespołu Cushinga. Normalni ludzie mają normalne wartości podstawowe, a kortyzol ma normalny rytm dobowego wydzielania. Ponieważ kortyzol jest pulsowany, a poziomy kortyzolu są bardzo podatne na nastrój, nakłucie żylne i inne czynniki, oznaczenie kortyzolu z pojedynczą krwią jest ograniczone w rozpoznaniu zespołu Cushinga. Stężenie kortyzolu w ślinie jest równoległe do kortyzolu wolnego od krwi i nie ma na niego wpływu wielkość wydzielania śliny, dlatego też oznaczenie stężenia kortyzolu w ślinie o godzinie 0:00 (dolina) i 8:00 (szczyt) rano można również wykorzystać do syntezy Cushinga. Diagnoza znaku. O północy wzrosło stężenie kortyzolu w ślinie, w połączeniu z 24-godzinnym wydalaniem UFC, czułość rozpoznania zespołu Cushinga może osiągnąć 100%.

(5) Oznaczanie ACTH we krwi: guzy kory nadnerczy, łagodne lub złośliwe, poziom ACTH we krwi jest niższy niż normalny dolny limit, z powodu dużej ilości kortyzolu wydzielanego przez guzy nadnerczy, poważnie hamują wydzielanie ACTH przysadki. Zależna od ACTH choroba Cushinga i podwyższone poziomy ACTH u pacjentów z ektopowym zespołem ACTH wzrosły w różnym stopniu.

(6) Test hamowania niską dawką deksametazonu (LDDST)

1) Standardowy test hamowania deksametazonem w niskiej dawce Drugiego dnia po zastosowaniu standardowego tłumienia deksametazonu u zdrowych osób 17-OHCS w moczu spadł do 6,9 μmol / 24 h (2,5 mg / 24 h) lub poniżej, a UFC spadł do 27 nmol / 24 h ( 10 μg / 24 h) lub mniej. Ten test nie jest hamowany przez zespół Cushinga.

2) Test hamowania deksametazonu w niskich dawkach po północy Po hamowaniu deksametazonu 1 mg o północy poziomy kortyzolu we krwi zostały zahamowane poniżej 140 nmol / L (5 μg / d1), zespół Cushinga został wykluczony.

(7) Test pobudzający CRH: u pacjentów z chorobą Cushinga przysadki poziom ACTH i kortyzolu we krwi znacznie wzrósł po dożylnym wstrzyknięciu bolusa CRH1-41 100 IU lub 1 IU / kg masy ciała, który był wyższy niż u zdrowych osób i większości ektopowego ACTH Pacjenci z zespołami nie reagują. Ten test ma wielką wartość w diagnostyce różnicowej tych dwóch zespołów Cushinga zależnych od ACTH.

(8) badanie krwi na segmentach cewników żylnych ACTH lub peptydy pokrewne ACTH: identyfikacja ektopowego zespołu ACTH i przysadki Choroba Cushinga oraz lokalizacja ektopowych guzów wydzielania ACTH. Na przykład, jeśli cewnik zostanie wprowadzony do żyły drenażowej przysadki - obustronne żyły podskokowe, obie strony krwi lub dożylne wstrzyknięcie CRH, obie strony krwi jednocześnie przyjmują ACTH, identyfikacja guzów przysadki ACTH (określenie guza po lewej lub prawej stronie) To jest ważne

(9) Badanie obrazowe jest przydatne do identyfikacji przyczyny i lokalizacji nowotworu: 1) Najpierw ustal, czy w nadnerczach występuje guz. Obecnie najlepszym wyborem jest badanie USG nadnerczy w trybie CT i B; 2) Badanie radionuklidów nadnerczy 131I-cholesterol jest przydatne do rozróżnienia obustronnego przerostu nadnerczy lub jednostronnego guza nadnerczy; 3) koronalny, koronalny, cienki, strzałkowy i nadnerczy Rekonstrukcja koronalna i poprawa kontrastu mogą poprawić wykrywanie mikrogruczolaków przysadki. Obecna rozdzielczość najlepszych mikroderakotów CT wynosi 60%; 4) badanie rezonansu magnetycznego Sella (MRI) jest lepsze niż CT. Aby znaleźć ektopowe guzy wydzielnicze ACTH, grasicę należy włączyć do rutyny; 5) W przypadku podejrzenia należy wykonać dodatkową tomografię fizyczną lub tomografię piersiową. Ektopowy guz wydzielniczy ACTH zlokalizowany w klatce piersiowej stanowi około 60% zespołu pozamacicznego ACTH. Inne obszary, na które należy zwrócić uwagę, to trzustka, wątroba, nadnercza, gonady itp., Ale pierwotne miejsce ektopowych guzów ACTH to znacznie więcej. Badanie kliniczne należy połączyć z miejscem badania; 6) Aby zrozumieć osteoporozę pacjenta, należy zastosować kręgi lędźwiowe. Badanie rentgenowskie żeber. Jeśli jest to złośliwy guz nadnerczy lub ektopowy guz wydzielniczy ACTH, należy również zwrócić uwagę na to, czy istnieją inne narządy.

Guz chromochłonny

Katecholaminę we krwi lub moczu lub jej metabolit kwasu 3-metoksy-4-hydroksyloaminoaminowego (VMA) można zmierzyć na początku, a jeśli występuje znaczny wzrost, sugeruje guz chromochłonny. Do diagnozy lokalizacji można zastosować ultradźwięki, radionuklid, CT lub rezonans magnetyczny.

Pierwotny aldosteronizm

Testy laboratoryjne na obecność potasu, sodu, reniny w osoczu i aldosteronu w moczu. Zwiększony stosunek aktywności aldosteronu / reniny w osoczu ma wyższą czułość diagnostyczną i swoistość. Ultradźwięki, radionuklid, C'r i MRI mogą ustalić charakter i lokalizację zmiany. Selektywne dwustronne oznaczanie hormonu krwi nadnerczowej ma wysoką wartość diagnostyczną u pacjentów z trudną diagnozą.

Diagnoza i diagnoza nadciśnienia hormonalnego

Zgodnie z różnicą ciśnienia krwi nadciśnienie dzieli się na 3 poziomy:

Nadciśnienie tętnicze stopnia 1 (łagodne) skurczowe ciśnienie krwi 140 ~ 159 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi 90 ~ 99 mmHg.

Nadciśnienie stopnia 2 (umiarkowane) skurczowe ciśnienie krwi 160 ~ 179 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi 100 ~ 109 mmHg.

Nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie) skurczowe ciśnienie krwi ≥ 180 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 110 mmHg.

Nadciśnienie skurczowe ze skurczowym ciśnieniem krwi ≥140 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi <900 mmHg.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.