Ostry zespół wieńcowy

Wprowadzenie do ostrego zespołu wieńcowego Ostry zespół wieńcowy (ACS) to grupa zespołów klinicznych spowodowanych ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, w tym ostrym zawałem mięśnia sercowego (AMI) i niestabilną dusznicą bolesną (UA), w których AMI jest dalej podzielony na zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) i zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (NSTEMI). Aktywacja płytek krwi odgrywa ważną rolę w rozwoju OZW. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia niedociśnienie tętnicze wstrząs wstrząs niewydolność serca zakrzepica żył kończyn dolnych zawał mięśnia sercowego zawał mięśnia sercowego zapalenie osierdzia zapalenie opłucnej zapalenie płuc

Przyczyna ostrego zespołu wieńcowego

Płytka miażdżycowa (45%):

Miażdżyca naczyń wieńcowych może powodować zwężenie jednego lub więcej lumenów naczyniowych i niewystarczające dopływ krwi do mięśnia sercowego. Gdy dopływ krwi zostanie drastycznie zmniejszony lub przerwany, ostre i utrzymujące się ostre niedokrwienie mięśnia sercowego może osiągnąć od 20 do 30 minut. Zawał mięśnia sercowego (AMI). Zdecydowana większość ostrych zespołów wieńcowych (ACS) jest wynikiem niestabilności blaszki miażdżycowej wieńcowej.

Choroba nie miażdżycowa (20%):

Bardzo niewiele ostrych zespołów wieńcowych (ACS) jest spowodowanych chorobami innymi niż miażdżycowe (takie jak zapalenie tętnic, uraz, rozwarstwienie, choroba zakrzepowo-zatorowa, wady wrodzone, nadużywanie kokainy lub powikłania interwencji kardiologicznej).

Współczynnik ukrwienia serca (15%):

Kiedy występuje sprzeczność między dopływem krwi do tętnicy wieńcowej a dopływem krwi do mięśnia sercowego, przepływ wieńcowy nie może zaspokoić potrzeb metabolizmu mięśnia sercowego, powodując ostre i tymczasowe niedokrwienie i niedotlenienie mięśnia sercowego, i może wystąpić dławica piersiowa.

Ostre zapobieganie zespołowi wieńcowemu

Interwencja niefarmakologiczna

Rzuć palenie

2. Ćwiczenia: przed wypisaniem należy ocenić tolerancję wysiłku u pacjentów z ACS i opracować zindywidualizowane programy ćwiczeń fizycznych. Wszystkim pacjentom ze stabilną chorobą zaleca się wykonywanie 30-60 minut ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności (takich jak szybki marsz itp.) Przez co najmniej 5 dni w tygodniu. Ponadto zaleca się wykonywanie treningu oporności I-2 na tydzień. Ćwiczenia fizyczne powinny być stopniowe i unikać dyskomfortu, takiego jak dławica piersiowa.

3. Kontrola masy ciała: Masę ciała należy monitorować przed wypisaniem ze szpitala i po wypisaniu ze szpitala. Zaleca się kontrolowanie wskaźnika masy ciała poniżej 24 kg / m2 poprzez kontrolowanie diety i zwiększenie wysiłku.

Leki

1. Terapia przeciwpłytkowa: Jeśli nie ma przeciwwskazań, wszyscy pacjenci z OZW powinni być leczeni aspiryną (75-150 mg / d) przez długi czas po wypisie. Pacjentów, którzy nie mogą stosować aspiryny z powodu przeciwwskazań, można zastąpić klopidogrelem (75 mg / dobę). Pacjentów otrzymujących PCI należy połączyć z aspiryną i klopidogrelem.

2. Leki ACEI i ARB: Wszyscy pacjenci ze STEMI z niewydolnością serca (LVEF <0,45), nadciśnieniem, cukrzycą lub przewlekłą chorobą nerek powinni przyjmować ACEI przez długi czas bez przeciwwskazań. Pacjentów z STEMI niskiego ryzyka (tj. Z prawidłową LVEF, udaną rewaskularyzacją i zadowalającymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego) można również rozważyć pod kątem ACEI. Pacjenci ze wskazaniami, ale nie tolerowani ACEI mogą być leczeni ARB.

3. Beta-adrenolityki: Jeśli nie ma przeciwwskazań, wszyscy pacjenci ze STEMI powinni być leczeni beta-adrenolitykami przez długi czas, a zindywidualizowane dawki terapeutyczne należy określać na podstawie tolerancji pacjenta.

4. Antagoniści aldosteronu: pacjenci z zawałem mięśnia sercowego bez istotnych zaburzeń czynności nerek i hiperkaliemii, po leczeniu skuteczną dawką ACEI i beta-adrenolityków, LVEF <0,4, mogą rozważyć zastosowanie leczenia antagonistycznego aldosteronem, ale Ścisła obserwacja występowania powiązanych działań niepożądanych (zwłaszcza hiperkaliemii).

Kontroluj czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego

1. Kontroluj ciśnienie krwi: ciśnienie krwi powinno być kontrolowane do <140 / 90mmHg, a osoby z przewlekłą chorobą nerek powinny kontrolować ciśnienie krwi do <130 / 80mmHg. Tacy pacjenci powinni być leczeni beta-adrenolitykami i / lub ACEI, aw razie potrzeby można rozważyć zastosowanie małych dawek tiazydowych leków moczopędnych.

2. Terapia zmniejszająca stężenie lipidów: po podaniu należy przestrzegać statyny, a stężenie LDL-C należy kontrolować na poziomie <2,60 mmola / l (100 mg / dl) i można rozważyć niższą wartość docelową [LDL-C <2,08 mmola / l (80 mg / dl)]; u osób z cukrzycą LDL-C należy kontrolować tak, aby wynosił <2,08 mmol / L (80 mg / dl) lub mniej. Nie zatrzymuj leku po osiągnięciu standardu i nie należy ślepo zmniejszać dawki. Gdy LDL-C nie spełnia norm, stosuje się kombinację inhibitorów wchłaniania cholesterolu lub innych leków obniżających poziom lipidów. Po osiągnięciu przez LDL-C normy, jeśli trójgliceryd wynosi> 2,26 mmol / l, w połączeniu stosuje się fibrat lub lek nikotynowy. Gdy trójgliceryd wynosi> 1,70 mmol / l, a styl życia nadal utrzymuje się na wysokim poziomie po 3 miesiącach, należy dodać fibrat lub niacynę.

3. Postępowanie z glukozą we krwi: Jeśli pacjent jest ogólnie w dobrym zdrowiu, ma krótką historię cukrzycy i jest młodszy, może kontrolować glikowaną hemoglobinę poniżej 7%; jeśli pacjent jest ogólnie w złym stanie zdrowia, ma długą historię cukrzycy i jest starszy Wskazane jest kontrolowanie glikowanej hemoglobiny z 7% do 8%.

4. Ludzki defibrylator (ICD): Następujące dwa typy pacjentów mogą znacząco skorzystać z ICD: (1) LVEF jest mniejszy lub równy 0,4, ze spontanicznym nietrwałym częstoskurczem komorowym i / lub stymulacją elektryczną Pacjentów z utrzymującym się częstoskurczem komorowym można indukować; (2) Pacjenci z objawami niewydolności serca (czynność serca NYHA i II-1V) po co najmniej 40 dniach zawału mięśnia sercowego, a LVEF jest mniejszy lub równy 0,30. Po AMI, chociaż nadal występują łagodne objawy niewydolności serca (klasa I wg NYHA), a LVEF jest mniejsza lub równa 0,35, można również rozważyć ICD.

5. Leczenie rehabilitacyjne: Przestrzeganie regularnych ćwiczeń fizycznych po wypisaniu pomaga kontrolować czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak otyłość, nadciśnienie, dyslipidemia i hiperglikemia, a także zwiększa funkcję rezerwy sercowo-naczyniowej, a tym samym korzystnie wpływa na jej rokowanie. Programowa rehabilitacja oparta na aktywności fizycznej może mieć lepszy efekt niż ogólne ćwiczenia fizyczne. Metaanaliza wykazała, że ​​pacjenci z chorobą niedokrwienną serca otrzymali leczenie rehabilitacyjne w celu zmniejszenia ogólnej śmiertelności o 20–30% i zmniejszenia śmiertelności z przyczyn sercowych o około 30%.

Powikłania ostrego zespołu wieńcowego Powikłania arytmia niedociśnienie wstrząs wstrząs niewydolność serca zakrzepica żył kończyny dolnej zawał mięśnia sercowego zawał mięśnia sercowego zapalenie osierdzia zapalenie opłucnej zapalenie płuc

1. Arytmia: występuje u 75% do 95% pacjentów z AMI, najczęściej występuje na początku od 1 do 2 dni, a najczęściej w ciągu 24 godzin. Spośród różnych arytmii najczęstsze są komorowe zaburzenia rytmu, zwłaszcza przedwczesne skurcze komorowe. Migotanie komór jest główną przyczyną śmierci we wczesnych stadiach AMI, szczególnie przed przyjęciem. Blok przedsionkowo-komorowy i blok gałęzi pęczka są również częstsze, a arytmia nadkomorowa jest mniejsza, głównie w niewydolności serca.

2. Niedociśnienie i wstrząs: Wstrząs występuje w ciągu kilku godzin do kilku dni po wystąpieniu, występuje u około 20% pacjentów z AMI, głównie kardiogennym, z rozległą martwicą mięśnia sercowego (ponad 40%) i ostrym spadkiem pojemności minutowej serca. Spowodowane

3. Niewydolność serca: głównie ostra niewydolność lewego serca, która może wystąpić w ciągu pierwszych kilku dni od wystąpienia AMI lub w fazie poprawy bólu i wstrząsu, spowodowanej wyraźnie osłabionym lub nieskoordynowanym sercem i skurczem po zawale. Jest to 32% do 48%. Trudności w oddychaniu, kaszel, sinica, drażliwość i inne objawy, może wystąpić ciężki obrzęk płuc, a następnie obrzęk żyły szyjnej, powiększenie wątroby, obrzęk i inna niewydolność prawej serca. AMI prawej komory może na początku wykazywać niewydolność serca wraz ze spadkiem ciśnienia krwi.

4. Zaburzenie lub pęknięcie mięśni brodawkowatych: całkowita częstość występowania może wynosić nawet 50%. Powoduje różne stopnie wypadania i niewydolności zastawki mitralnej, powodując niewydolność serca. Ciężkie przypadki mogą umrzeć w ciągu kilku dni.

5. Pęknięcie serca: rzadkie, często pojawiają się w ciągu 1 tygodnia od wystąpienia, głównie pęknięta wolna ściana komorowa, powodująca nagłą śmierć. Czasami perforacja pęknięcia przegrody międzykomorowej może spowodować niewydolność serca i wstrząs i umrzeć w ciągu kilku dni. Pęknięcie serca może być również podostre, a pacjenci mogą przeżyć miesiące.

6. Embolizacja: Współczynnik zapadalności wynosi od 1% do 6% i może być spowodowany oderwaniem zakrzepu ściany lewej komory po 1–2 tygodniach od wystąpienia, powodując zator tętniczy mózgu, nerek, śledziony lub kończyn. Zatorowość płucna może również wystąpić z powodu częściowego zrzucenia zakrzepicy żylnej w kończynach dolnych.

7. Guz ściany komory: głównie w lewej komorze, częstość występowania wynosi od 5% do 20%. W guzie może wystąpić zakrzep ściany, powodujący zator.

8. Zespół zawału mięśnia sercowego: zapadalność wynosi około 10%. Występuje od kilku tygodni do kilku miesięcy po AMI i może występować wielokrotnie, objawiając się zapaleniem osierdzia, zapalenia opłucnej lub zapalenia płuc, z gorączką, bólem w klatce piersiowej i innymi objawami.

Objawy ostrego zespołu wieńcowego Częste objawy Ucisk w klatce piersiowej, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, zmęczenie, blade palpitacje, ból w klatce piersiowej, ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca, dławica piersiowa, ucisk w klatce piersiowej

1, typowe objawy napadowego bólu smutku, ucisku lub ucisku, uczucie pieczenia, mogą być promieniowane do lewego ramienia, dolnej szczęki, szyi, pleców, barku lub lewego przedramienia łokciowej, przerywane lub ciągłe, z Pocenie się, nudności, trudności w oddychaniu, uduszenie, a nawet omdlenia, trwające> 10-20 minut, AMI nie zawsze ustępuje, gdy nitrogliceryna nie jest całkowicie złagodzona.

2, 50% ~ 81,2% pacjentów w AMI na kilka dni przed wystąpieniem zmęczenia, dyskomfortu w klatce piersiowej, aktywnych palpitacji, duszności, drażliwości, dusznicy bolesnej i innych objawów prodromalnych.

3, nietypowa wydajność: ból zęba, ból gardła, ból w nadbrzuszu, niestrawność, ból akupunktury w klatce piersiowej lub tylko trudności w oddychaniu. Występują one często u pacjentów w podeszłym wieku, kobiet, z cukrzycą, przewlekłą niewydolnością nerek lub otępieniem. Kliniczny brak typowego bólu w klatce piersiowej, szczególnie gdy EKG jest prawidłowe lub krytyczne, jest często pomijany i opóźnia się leczenie, należy zwrócić uwagę na ciągłą obserwację.

4. Większość pacjentów z OZW nie ma wyraźnych objawów. W ciężkich przypadkach skóra może być mokra i zimna, blada, podrażniona i obrzęk żył szyjnych. Osłuchanie może wąchać głos płuc, arytmię, szmer serca, pękanie serca, dźwięk trzeciego serca, tarcie osierdziowe i galop.

Badanie ostrego zespołu wieńcowego

Znacznik uszkodzenia mięśnia sercowego

Występuje wzrost markerów uszkodzenia mięśnia sercowego w AMI, a wzrost poziomów jest istotnie związany z zakresem zawału serca i rokowaniem.

1 troponina I (cTnI) lub T (cTnT): zwiększona po 3 do 4 godzinach, cTnI osiągnęła wartość szczytową po 11 do 24 godzinach, zmniejszyła się do normy po 7 do 10 dniach, a cTnT osiągnęła wartość szczytową po 24 do 48 godzin. 10 do 14 dni spadło do normy. Zwiększone stężenie troponiny jest czułym wskaźnikiem rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

2 Izoenzym kinazy kwasowej CK-MB: zwiększył się w ciągu 4 godzin po wystąpieniu, osiągnął szczyt po 16 do 24 godzinach i powrócił do normy po 3-4 dniach.

2. EKG

1) STEMI

(1) Uniesienie odcinka ST jest podparciem łukowym, pojawiającym się na odprowadzeniu obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego otaczającego obszar martwiczy;

(2) Szerokie i głębokie fale Q (patologiczne fale Q) pojawiające się na odprowadzeniach skierowanych w stronę przezściennego obszaru martwicy mięśnia sercowego;

(3) Fala T jest odwrócona i pojawia się na czubku obszaru niedokrwienia mięśnia sercowego wokół uszkodzonego obszaru.

Przeciwna zmiana występuje w odprowadzeniu do obszaru zawału, to znaczy, że fala R jest zwiększona, segment ST jest wciśnięty, a fala T jest wyprostowana i zwiększona.

2) NSTE-ACS

Dynamiczna zmiana fali ST-T jest najbardziej diagnostyczną wydajnością EKG NSTE-ACS.

Przejściową zmianę odcinka ST można zarejestrować na początku objawów (zwykle 2 lub więcej sąsiadujących odcinków ST w dół ≥0,1 mV), zmianę niedokrwienną odcinka ST po ustąpieniu objawów lub odwróconą falę T na początku Jest to „pseudo-normalizacja” i bardziej diagnostyczne jest powrót do pierwotnego stanu odwróconego po ataku i sugeruje ostre niedokrwienie mięśnia sercowego lub ciężką chorobę wieńcową.

Początkowe lub krytyczne zmiany w początkowym EKG nie mogą wykluczyć możliwości NSTE-ACS; pacjent powinien ponownie zapisać EKG, gdy pojawią się objawy, i porównać z bezobjawowym lub poprzednim EKG, zwracać uwagę na dynamiczne zmiany fal ST-T.

3. Echokardiografia

W AMI i ciężkim niedokrwieniu mięśnia sercowego obserwowano segmentowe zaburzenia ruchu komorowego. Jednocześnie pomaga zrozumieć funkcję lewej komory, diagnozować tętniak komory i dysfunkcję mięśni brodawkowatych.

4. Inne badania obrazowe

Badanie radionuklidowe, MRI itp.

Diagnoza i diagnoza ostrego zespołu wieńcowego

Diagnoza

Dławicę piersiową można zdiagnozować, gdy występuje typowy objaw niedokrwiennego bólu w klatce piersiowej lub elektrokardiograficzna zmiana dynamiczna bez podwyższonego markera martwicy mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego można zdiagnozować, jeśli występuje którykolwiek z poniższych objawów.

1. Biomarker serca (najlepiej troponina) jest zwiększany lub zmniejszany, co najmniej 1 wartość czasowa przekracza górną granicę normy i istnieje co najmniej jeden dowód niedokrwienia mięśnia sercowego:

(1) Objawy kliniczne niedokrwienia mięśnia sercowego.

(2) W elektrokardiogramie pojawiła się nowa zmiana niedokrwienia mięśnia sercowego, to znaczy nowa zmiana odcinka ST lub blok lewej odnogi wiązki (w zależności od tego, czy EKG ma uniesienie odcinka ST, podzielone na STEMI i NSTEMI).

(3) Patologiczne fale Q pojawiają się na elektrokardiogramie.

(4) Dowody obrazowania wskazują na nową utratę żywotności mięśnia sercowego lub nieprawidłowe ruchy ścian regionalnych.

2. Nagła, nieprzewidziana śmierć sercowa, obejmująca zatrzymanie akcji serca, któremu często towarzyszą objawy sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego, przypuszczalnie nowe uniesienie odcinka ST lub blok lewej odnogi pęczka, angiografia wieńcowa lub badanie sekcji Dowody występowania świeżych zakrzepów, śmierć następuje przed pobraniem próbek krwi lub przed pojawieniem się biomarkerów serca we krwi.

3. U pacjentów z prawidłową wyjściową troponiną i poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), podwyższone biomarkery serca przekraczają górną granicę prawidłowej martwicy mięśnia sercowego. Biomarkery serca podnoszą się ponad trzykrotnie ponad górną granicę normy dla zawału mięśnia sercowego związanego z PCI, w tym podtypu, który, jak wykazano, jest związany z zakrzepicą stentu.

4. Pacjenci z prawidłową wartością początkową troponin i pomostowaniem tętnic wieńcowych (CABG), biomarkery serca przekraczają górną granicę normy, co sugeruje okołooperacyjną martwicę mięśnia sercowego. Zwiększa biomarkery serca o ponad 5 razy górną granicę normy i rozwija nowe patologiczne fale Q lub nowy blok gałęzi lewego pęczka lub angiografia wieńcowa potwierdza nową lub własną niedrożność wieńcową lub żywotność mięśnia sercowego Utracone dowody obrazowania zdefiniowano jako zawał mięśnia sercowego związany z CABG.

5. Istnieją patologiczne wyniki AMI.

Diagnostyka różnicowa

1. Stabilna dławica piersiowa: Ból w klatce piersiowej jest często wywoływany pracą fizyczną lub emocjonalnym podnieceniem (takim jak gniew, niepokój, nadmierne podniecenie itp.), Może również wywoływać uczucie sytości, przeziębienie, palenie tytoniu, tachykardia, wstrząs itp. Ból często pojawia się w czasie porodu lub podniecenia, a nie po dniu wyczerpania. Typowa dławica piersiowa często powraca w podobnych warunkach, ale czasami ten sam poród powoduje dusznicę bolesną tylko rano, a nie po południu. Po pojawieniu się bólu stopniowo zwiększa się stopniowo, a następnie znika w ciągu 3 do 5 minut. Zatrzymaj aktywność, która pierwotnie wywołała objawy lub podjęzykową nitroglicerynę, aby złagodzić ją w ciągu kilku minut.

2. Rozwarstwienie aorty: ból w klatce piersiowej zaczyna dochodzić do szczytu, często promieniuje do pleców, żeber, brzucha, talii i kończyn dolnych. Ciśnienie krwi i puls kończyn górnych mogą być znacznie różne, a może wystąpić niedomykalność aorty, czasami splątanie. Objawy uszkodzenia układu nerwowego, takie jak hemiplegia. Można jednak zidentyfikować markery martwicy mięśnia sercowego wolne od surowicy. Dwuwymiarowa echokardiografia, rentgen lub tomografia rezonansu magnetycznego jest pomocna w diagnozie.

3. Ostra zatorowość płucna: może wystąpić ból w klatce piersiowej, krwioplucie, duszność i wstrząs. Jednak obserwuje się gwałtowny wzrost obciążenia prawego serca, takiego jak sinica, drugi dźwięk serca w okolicy zastawki płucnej, wypełnienie żyły szyjnej, powiększenie wątroby i obrzęk kończyn dolnych. Elektrokardiogram pokazuje, że fala S odprowadzenia I jest pogłębiona, fala T odprowadzenia III odprowadzenia III jest odwrócona, lewa strona odprowadzenia klatki piersiowej jest przesunięta w lewo, a fala T prawego odprowadzenia klatki piersiowej jest odwrócona, co można zidentyfikować.

4. Ostry brzuch: ostre zapalenie trzustki, perforacja wrzodów trawiennych, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa itp., Mają ból w górnej części brzucha, może im towarzyszyć wstrząs. Staranne badanie historii medycznej, badanie fizykalne, elektrokardiogram, enzymy mięśnia sercowego w surowicy i oznaczenie troponiny mogą pomóc w identyfikacji.

5. Ostre zapalenie osierdzia: Ból i gorączka zapalenia osierdzia występują jednocześnie. Podczas oddychania i kaszlu pogarsza się. Na wczesnym etapie występuje tarcie osierdzia. To ostatnie i ból znikają w jamie osierdziowej. Objawy ogólnoustrojowe są na ogół gorsze niż AMI. Elektrokardiogram jest wykluczony. Z wyjątkiem aVR, pozostałe przewody mają segmentację ST skierowaną w dół, a załamki T są odwrócone i nie pojawiają się nieprawidłowe fale Q.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.