Lekowa immunologiczna plamica małopłytkowa

Wprowadzenie do indukowanej lekami plamicy małopłytkowej Wywołana lekami plamica małopłytkowa jest spowodowana immunologicznym zniszczeniem płytek krwi pacjenta przez indukowane lekami przeciwciała płytkowe Reakcje antygen-przeciwciało występują na obwodowej błonie płytkowej, a leki, które zasadniczo nie wpływają na megakariocyty, obejmują alkalia roślinne, leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe. Sulfonamidy. Leczenie hormonalne nie jest idealne. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% - 0,005%, częściej u osób z alergią Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: krwawienie z przewodu pokarmowego

Wywołana lekami plamica małopłytkowa

(1) Przyczyny choroby

Leki wywołujące małopłytkowość immunologiczną:

1 alkalia roślinne: chinina, chinidyna.

2 antybiotyki: penicylina, cefalosporyna, streptomycyna, chloramfenikol, ryfampicyna, sulfonamidy.

3 uspokajające leki przeciwskurczowe: barbiturany, benzalazyna, chlorpromazyna, rezerpina, kodeina, petydyna (Du Lengding), metylopropyloamid (Sirmant), fenytoina i tak dalej.

4 przeciwgorączkowe leki przeciwbólowe: aspiryna, fenylobutazon, indometacyna, antypiryna, prometazyna (fetagen), salicylan sodu i tak dalej.

5 Pochodne sulfonamidu: chlorpropamid, tolbutamid i tym podobne.

6 innych: nitrogliceryna, spironolakton, środek wykrztuśny, chlorochina, metylodopa, propylotiouracyl, digoksyna, środki owadobójcze itp. W zagranicznym raporcie z badań stwierdzono, że lekiem, który najprawdopodobniej wywołuje małopłytkowość, jest chinidyna, a następnie chinina, ryfampicyna, chlordiazepoksyd, chlorochina, indometacyna, antypiryna i inne leki wywołujące małopłytkowość immunologiczną. Nie kilka.

(dwa) patogeneza

Płytki krwi są upośledzone immunologicznie przez zależne od leku przeciwciała przeciwpłytkowe, a reakcje antygen-przeciwciało występują głównie na obwodowych błonach płytek krwi i na ogół nie wpływają na megakariocyty.

Niektóre leki mogą wiązać się z przeciwciałem, tworząc kompleks, przylegają do błony płytek krwi, a jednocześnie aktywują dopełniacz, powodując zniszczenie płytek. Wiązanie kompleksu z płytkami krwi nie jest silne i łatwo jest oddzielić się od płytek krwi i przylegać do innych płytek krwi. Niewielka ilość kompleksu może spowodować zniszczenie dużej liczby płytek krwi w naczyniach krwionośnych, a ten typ można również nazwać „kompleksem immunologicznym”.

Ponadto niektóre leki mogą wiązać się z glikoproteiną błony płytkowej, powodując zmiany strukturalne, ekspozycję nowych miejsc sekwencji ukrytych przez glikoproteiny błony powierzchniowej płytek lub wiązanie białek powierzchniowych płytek z lekami, tworząc kompleksy, co skutkuje powierzchnią płytek Nowa antygenowość indukuje tworzenie przeciwciał.

Lek można łączyć z białkiem makrocząsteczkowym lub nośnikiem w osoczu z wytworzeniem antygenu (kompleksu lek-makrocząsteczka białkowa), a przeciwciało jest wytwarzane przez działanie antygenu. Większość przeciwciał to IgG, a IgM jest przeciwciałem swoistym. Może niszczyć płytki krwi za pomocą odpowiednich kombinacji leków bez niszczenia normalnych płytek krwi. Badanie 15 pacjentów z trombocytopenią indukowaną chininą wykazało, że w surowicy znajdują się przeciwciała, które mogą wiązać się z GPIb-IX, a niektórzy pacjenci istnieją tylko. Przeciwciało przeciwko GPIb lub GPIX, a niektórzy pacjenci mają dwa przeciwciała Ponadto nie zachodzi reakcja krzyżowa między dwoma przeciwciałami płytkowymi indukowanymi przez chininę i chinidynę, co wskazuje, że przeciwciało indukowane lekiem ma inną strukturę leku. Wysoce specyficzne.

Wywołana lekami profilaktyka plamicy małopłytkowej

Unikaj lub ogranicz stosowanie alkaliów roślinnych, przeciwgorączkowych środków przeciwbólowych i sulfonamidów.

Powikłania plamicy małopłytkowej wywołane lekami Powikłania, krwawienie z przewodu pokarmowego

Ciężkie przypadki mogą być komplikowane przez przewód pokarmowy, krwotok z dróg moczowych, gorączkę i zaburzenia czynności wątroby.

Wywołane lekami objawy plamicy małopłytkowej Częste objawy Plamkowe wady skóry Redukcja płytek Krwawienie z dziąseł Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Trombocytopenia indukowana lekami ma na ogół okres inkubacji, a jego długość często zmienia się w zależności od charakteru leku. Może wystąpić w ciągu 12 godzin po przyjęciu leku, ale okres inkubacji może trwać nawet kilka miesięcy; cefalosporyna tylko przez kilka dni; ryfampicyna przez kilka miesięcy; nitrogliceryna trwa około 5 miesięcy.

Choroba może prowadzić do ciężkiej małopłytkowości, objawiającej się plamami na skórze, wybroczyną, krwawieniem z nosa, krwawieniem z dziąseł itp., Czasami ciężkimi objawami krwawienia, przewodu pokarmowego i krwawienia z dróg moczowych, objawy kliniczne różnią się w zależności od stopnia małopłytkowości, zniszczenia płytek Zwiększenie, jeśli kompensacja megakariocytów szpiku kostnego jest dobra, a zniszczenie płytek krwi jest zrównoważone przez kompensacyjny rozrost, małopłytkowość nie jest oczywista i nie ma klinicznego krwawienia.

Według statystyk zagranicznych 247 pacjentów z trombocytopenią wywołaną przez leki, 23 (9%) miało oczywiste objawy krwawienia, z czego 2 zmarło z powodu silnego krwawienia; 68 (28%) miało łagodniejsze objawy krwawienia; 96 przypadków ( 36%) tylko plamica, objawy krwawienia nie są oczywiste, pozostałe 60 przypadków (27%) nie ma objawów krwawienia.

Wywołana lekami plamica małopłytkowa

1. Leukocyty krwi obwodowej, hemoglobina, krwinki czerwone nie zmieniają się, płytki krwi są zasadniczo znacznie zmniejszone, ciężkie przypadki mogą wynosić nawet 10 × 109 / l, nawet w krwi obwodowej trudno jest znaleźć płytki krwi.

2. Test ramienia wiązki jest pozytywny.

3. Czas krwawienia jest przedłużony.

4. Megakariocyty w szpiku kostnym są normalne lub zwiększone, często towarzyszą im zaburzenia dojrzewania megakariocytów.

Test aglutynacji płytek, test rozpuszczania płytek znakowany radionuklidem, test wiązania dopełniacza, test uwalniania czynnika płytkowego III itp., W którym test wiązania dopełniacza i test uwalniania czynnika płytkowego III są najbardziej czułe, wycofanie zakrzepu jest hamowane przez świeżą krew plus powiązane leki i obserwuje się zakrzep krwi. Stopień skurczu, jeśli jest dodatni, wskazuje na obecność związanych z lekiem przeciwciał przeciwpłytkowych w surowicy pacjenta, które można wykorzystać jako kliniczny test przesiewowy.

Diagnoza i różnicowanie wywołanej lekami plamicy małopłytkowej

Diagnoza

Mieć historię leków w połączeniu z objawami klinicznymi i testami laboratoryjnymi.

Diagnostyka różnicowa

Różni się od trombocytopenii tocznia rumieniowatego, plamicy małopłytkowej megakariocytów, mikroangiopatycznej plamicy małopłytkowej (TTP), hipersplenizmu i tym podobnych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.