Zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Wprowadzenie do zatrzymania krążenia i resuscytacji krążeniowo-oddechowej Zatrzymanie akcji serca odnosi się do nagłego zatrzymania serca spowodowanego różnymi przyczynami, zanika skuteczna funkcja pompowania, powodując ciężką niedotlenienie i niedokrwienie w całym ciele. Objawy kliniczne polegają na tym, że pulsacja aorty i dźwięk serca zanikają; po utracie przytomności oddech zatrzymuje się, Rozszerzone źrenice mogą spowodować śmierć, jeśli nie zostaną uratowane na czas. Powszechnie uważa się, że zatrzymanie akcji serca może powodować zawroty głowy lub omdlenia po 5 do 10 sekundach, a śpiączka i drgawki mogą wystąpić po ponad 15 sekundach. Jeśli bicie serca zostanie zatrzymane na dłużej niż 5 minut, mózg może zostać poważnie ranny lub zabity, nawet jeśli się powtórzy. Pozostały różne stopnie następstw. Dlatego zatrzymanie akcji serca jest najbardziej krytycznym zagrożeniem w klinice i musi być ścigane z czasem, aby aktywnie ratować. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: częściej u pacjentów z utonięciem i pierwotną chorobą serca 0,005% -0,008% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedociśnienie, śpiączka, arytmia, obrzęk mózgu, niedodma, hiperkaliemia, zakażenie dróg moczowych

Zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa

(1) Przyczyny choroby

Przyczyna

(1) Choroba wieńcowa:

1 wieńcowa miażdżycowa choroba serca: choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej, dane kliniczne wykazały, że nagła śmierć z powodu choroby wieńcowej stanowiła 42% do 75% wszystkich zgonów sercowych, grupa 463 przypadków wystąpiła w ciągu 12 godzin od nagłej śmierci Podczas sekcji zwłok stwierdzono, że choroba niedokrwienna serca sięga aż 91%, z czego około połowa zmarła z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego. Nagła śmierć z powodu choroby wieńcowej była związana z nasileniem zmian wieńcowych i zmian w mięśniu sercowym. Im bardziej ciężkie było zaangażowanie naczyniowe, tym większa częstość nagłej śmierci, ostra choroba wieńcowa. Takich jak pęknięcie płytki, agregacja płytek krwi, ostra zakrzepica jest ważną przyczyną nagłej śmierci sercowej.W ostatnich latach w angiografii wieńcowej, angioskopii i badaniach sekcyjnych rozważano pęknięcie płytki i krwotok w oparciu o pierwotną zakrzepicę śródrdzeniową. Ostre uszkodzenie prowadzi do ostrego zawału mięśnia sercowego, a także wiąże się z niestabilną dusznicą bolesną i nagłą śmiercią serca. Ostatnio zauważono, że bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego występuje najczęściej u pacjentów z określoną chorobą wieńcową, stabilną lub niestabilną dusznicą bolesną i wcześniejszym zawałem mięśnia sercowego. Bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego może wystąpić u pacjentów z zawałem w wywiadzie oraz z wypadkami serca, w tym nagłą śmiercią sercową Zwiększa się także seksualność, uważa się, że u pacjentów z chorobą wieńcową bezobjawowe lub objawowe niedokrwienie mięśnia sercowego może nie mieć blizny mięśnia sercowego lub prawie żadnej blizny mięśnia sercowego, co może być odwracalną przyczyną polimorficznego częstoskurczu komorowego. Pacjenci z zawałem mogą być przyczyną monomorficznego częstoskurczu komorowego.

2 Skurcz tętnic wieńcowych: Prawie Fellows i wsp. Stwierdzili, że 4 z 260 osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia (1,5%), były spowodowane skurczem tętnic wieńcowych, ale brakowało znaczących, dobrze zdefiniowanych zmian wieńcowych, które są teraz bardziej pewne, ciężkie wieńcowe Skurcz tętniczy jest wystarczający do podniesienia odcinka ST i może być bezobjawową lub ciężką arytmią Spontaniczne podniesienie odcinka ST i ciężka arytmia występują jednocześnie u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną, często sugerując złe rokowanie, Miller Zgłoszone u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną 42% wyżej wymienionych objawów było nagłą śmiercią, a tylko 6% osób bez arytmii zmarło.

Corrado zgłosił 200 nagłych zgonów w regionie Veneto we Włoszech, ze średnim wiekiem 29,4 lat (18–35 lat), tylko 27% pacjentów miało płytki obturacyjne, a większość (89%) młodych pacjentów zmarła z powodu choroby jednonaczyniowej. A zmiany lewej tętnicy przedniej zstępującej składają się głównie z proliferacji komórek mięśni gładkich błony wewnętrznej bez ostrej zakrzepicy i normalnej włóknistej płytki w warstwie środkowej. Płytki te mają silny reaktywny skurcz i mogą powodować nagłą śmierć.

3 Inne: Jeśli pochodzenie tętnicy wieńcowej jest nieprawidłowe, grupa młodych sportowców zmarła nagle podczas ćwiczeń, w sumie 22 przypadki, w 2 przypadkach badania autonomicznego stwierdzono nieprawidłowe pochodzenie tętnicy wieńcowej.

(2) Choroba niedokrwienna serca:

1 pierwotna kardiomiopatia: kardiomiopatia przerostowa często występuje nagła śmierć, z czego ponad połowa wystąpiła przed 20 rokiem życia, ale może również wystąpić w każdym wieku, ryzyko nagłej śmierci u pacjentów z przerostem przegrody międzykomorowej ≥ 25 mm, stopień zwężenia odpływu lewej komory Niezależnie od tego, czy wiąże się to z ryzykiem nagłej śmierci, istnieją dane wskazujące, że nie ma znaczącej różnicy między częstością nagłych zgonów a grupą zwężenia lewego kanału komorowego bez zwężenia lewego kanału komorowego lub gradientu ciśnienia w chirurgicznym odcinku odpływowym. Pacjenci z wywiadem rodzinnym mają wysoką częstość nagłej śmierci, a częstość nagłej śmierci w kardiomiopatii rozstrzeniowej jest również wysoka, około 30%. Patogeneza nagłej śmierci jest nadal niejasna, głównie z powodu częstoskurczów komorowych (w tym częstoskurczu komorowego i migotania komór). Niewielka liczba zgonów z powodu powolnej arytmii może powodować takie zaburzenia rytmu: rozległe tworzenie blizn podsercowych i zwłóknienie ogniskowe, powodujące nierównomierność repolaryzacji i powstawanie ponownych zmian; czynniki hemodynamiczne, takie jak obciążenie następcze I zwiększona objętość rozkurczowa lewej komory; inne mogą również mieć zmiany elektrolitowe (niski potas, niski magnez), czynniki neurohumoralne, Martini w analizie 6 młodych ludzi bez znaczącej choroby serca Dane z badań klinicznych u pacjentów z drżeniami wykazały, że u 5 z nich stwierdzono wyraźne zwłóknienie idiopatyczne i nieprawidłowości w prawej komorze. Uważa się, że utajony typ kardiomiopatii prawej komory jest znacznie większy niż zwykle i należy go wziąć pod uwagę u młodych pacjentów ze śmiertelną arytmią. Równą uwagę przywiązuje się do diagnozy kardiomiopatii lewej i prawej komory.

2 choroba zastawkowa: pacjenci z reumatyczną chorobą serca ze zwężeniem aorty około 25% mogą powodować nagłą śmierć, która może być związana z niewydolnością tętnic wieńcowych spowodowaną migotaniem komór, blokiem serca itp., Przewlekłą chorobą reumatyczną w niewydolności serca lub Nagła śmierć wiąże się z ostrym lub podostrym zapaleniem wsierdzia.

Pierwotne wypadnięcie zastawki mitralnej jest często spowodowane zmianami śluzówkowymi zastawki mitralnej, którym towarzyszą nadmierne lub luźne zastawki. Płatki mitralne mogą wystawać do lewego przedsionka podczas fazy skurczowej lewej komory, tworząc wypadanie i / lub niedomykalność. I wytwarzają odpowiadający szmer skurczowy - kliknięcie, ze względu na zwiększony stres mięśnia sercowego i wczesny etap zaburzeń skurczowej lewej komory, często powodując tachyarytmię, taką jak krótkotrwały częstoskurcz przedsionkowy lub częstoskurcz komorowy, około 10% Nagła śmierć, przed nagłą śmiercią często pojawiają się następujące objawy: przedwczesny skurcz komorowy, epizody omdlenia, późne skurczowe i pełne skurczowe szmery, większość przypadków częstoskurczu komorowego lub migotania komór, analiza grupy 15 przypadków nagłej śmierci zastawki mitralnej Pacjenci z plwociną: młodsi (39 ± 17 lat), więcej kobiet (67%), mniej niedomykalności zastawki mitralnej (7%), mniej pęknięcia struny (29%).

U pacjentów z zastawkową chorobą serca poddawanych wymianie zastawki nagła śmierć sercowa jest dość częstym powikłaniem Alvarez zgłosił 831 pacjentów z zastawkami protetycznymi Bjorkshiley, których średni okres obserwacji wyniósł 68,2 miesięcy i 24 nagłe zgony, co stanowi 16% zgonów. Przedwczesny skurcz komorowy był znacznie większy niż przeżył i zmarł z innych przyczyn, autorzy uważają, że przedwczesny skurcz komorowy wiąże się z nagłą śmiercią.

3 wrodzona wada serca: tetralogia Fallota w wrodzonej chorobie serca, szczególnie u pacjentów z ciężkim zwężeniem płuc przed zabiegiem chirurgicznym, po którym następuje nagła śmierć, a następnie zespół Aishengmangera, w ostatnich latach arytmia Dysplazja prawej komory jest przyczyną nagłej śmierci, a arytmogenna dysplazja prawej komory często pojawia się jako „zdrowy” dorosły. Ma dyskomfort lub kołatanie serca podczas aktywności. Działania mogą często powodować częstoskurcz komorowy. Około 50% pacjentów jest pierwotnie Badanie fizykalne jest normalne, niektórzy pacjenci mają bardziej ekstremalne powiększenie prawej komory, ściana klatki piersiowej jest asymetryczna, a młodzi ludzie rozwijają częstoskurcz komorowy po wysiłku, w tym polimorficzny częstoskurcz komorowy, częstoskurcz komorowy i pierwotny Migotanie komór, objawy kliniczne omdleń lub zatrzymanie akcji serca skutkujące nagłą śmiercią.

4 Inne: Zapalenie mięśnia sercowego często występuje u dzieci i młodzieży Ostre, rozlane zapalenie mięśnia sercowego powoduje wysokie ryzyko nagłej śmierci. Wśród grupy sportowców w wieku od 13 do 30 lat zapalenie mięśnia sercowego jest drugą przyczyną nagłej śmierci. Patologiczne zmiany zapalenia mięśnia sercowego to głównie zapalenie mięśnia sercowego. Nacieki komórkowe, obrzęk komórek mięśnia sercowego, martwica, obejmujące układ przewodzenia, mogą powodować ciężkie zaburzenia rytmu serca, takie jak blok przedsionkowo-komorowy, ciężkie zapalenie mięśnia sercowego może łatwo powodować wstrząs kardiogenny i nagłą śmierć, sarkoidoza wieloukładowa nie jest rzadka, około 20% przypadków może być Zajęcie serca jest przyczyną nagłej śmierci. Przerost mięśnia sercowego może być spowodowany przerostem serca. Gdy zmiana jest rozległa, mogą wystąpić różne bloki przewodzenia, częste częstoskurcz komorowy, częstoskurcz komorowy i arytmia powracająca, itp. Może wystąpić nagła śmierć, a także inne nagłe zgony, takie jak guzy serca (myxomas).

(3) Nieprawidłowości elektrofizjologiczne:

1 wrodzony lub nabyty zespół długiego odstępu QT: pacjenci z pierwotnym zespołem wydłużenia odstępu QT często mają wywiad rodzinny, większość pacjentów z wrodzoną głuchotą, niektórzy pacjenci z pełnym słyszeniem, forsownym wysiłkiem lub podatnością emocjonalną W przypadku omdlenia, któremu towarzyszy przedłużony odstęp QT, elektrokardiogram może mieć ciężką arytmię, taką jak częstoskurcz komorowy typu torsade, migotanie komór lub sporadyczne zatrzymanie komorowe, epizody krótkotrwałego omdlenia mogą samoistnie powrócić do zdrowia, dłuższy czas może oznaczać nagłą śmierć, hipokaliemię, Zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca itp. Może prowadzić do wydłużenia wtórnego odstępu QT, powikłanego polimorficznym częstoskurczem komorowym, oprócz chinidyny, amiodaronu, propiaminy i innych leków może wydłużyć odstęp QT, okres podatności Przedłużone, gdy skurcz komorowy spada w okresie podatnym na uszkodzenia, łatwo złożyć się do tyłu, tworząc skurczowy częstoskurcz komorowy, a jeśli przerodzi się w migotanie komór, może wystąpić nagła śmierć.

2 Zespół przed wzbudzeniem: W przypadku zespołu przed wzbudzeniem z migotaniem przedsionków limit czasowy okresu refrakcji pomostowania ma pozytywny związek z częstością komorową. Im krótszy okres refrakcji przedsionkowo-komorowej ścieżki dodatkowej, tym bardziej prawdopodobne jest, że migotanie przedsionków stanie się złośliwą arytmią. Nagła śmierć, Klein zgłosił 25 pacjentów z migotaniem komór w migotaniu przedsionków, z pominięciem okresu refrakcji co najmniej <250 ms, więc pacjenci z krótkim okresem refrakcji powinni zwrócić uwagę, aby zapobiec nagłej śmierci.

3 zmiany w układzie przewodzenia: niektórzy pacjenci z nagłą śmiercią są związani z nieprawidłowościami w strukturze układu przewodzenia serca i zaangażowaniem choroby, nieprawidłowościami w strukturze układu przewodzenia serca, przypadkami zwłóknienia komorowego we włóknie Mahama i pojawieniem się ektopowego tachykardii, a elektrokardiogram pojawia się po lewej stronie. Blok przewodzenia wiązki, Bharati i wsp. Zaobserwowali częstoskurcz komorowy z blokiem lewej odnogi wiązki, włókno Jamesa jako obejście układu przewodzenia serca do węzła przedsionkowo-komorowego i węzła wiązki, ponieważ uczestniczy w impulsie układu przewodzenia serca Odwrócenie i ominięcie węzła przedsionkowo-komorowego, zakłócając w ten sposób normalny rytm serca i przyspieszając przekazywanie niektórych impulsów, co z kolei powoduje tachykardię, obecność włókna Jamesa w układzie przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz przeszkodę w umieraniu Odgrywają ważną rolę, węzeł przedsionkowo-komorowy i wiązka we włóknie centralnym, takie jak utrzymywanie płodowego okresu dysocjacji, ludzie o tej strukturze histologicznej są podatni na nagłą śmierć, co może być spowodowane dużą liczbą impulsów serca w rozproszonych w centrum ciała włókien izolowanych od siebie Prowadzenie wiązki, powodując śmiertelną arytmię.

Niektóre choroby obejmują układ przewodzenia serca, a nagła śmierć pacjentów z kardiomiopatią przebiega tak, jak opisano powyżej: u niemowląt z kardiomiopatią spęczniałe komórki tłuszczowe zawierające wakuolę są wplecione w węzeł zatokowy i węzeł przedsionkowo-komorowy, a także w sercu. Lewa gałąź pęczka i włókno Purkinjego, przegroda podkomorowa i międzykomorowa, pacjenci z nagłymi wymiotami i tachykardią z blokiem gałęzi prawego pęczka i nagłą śmiercią, kardiomiopatia inwazyjna, taka jak mięsak mięśnia sercowego, przedsionkowo-komorowy Węzeł, Xizhizhi został infiltrowany przez ziarniniakowy blok przewodzenia serca, arytmię komorową, a nawet nagłą śmierć, amyloidozę serca, szczególnie u osób starszych, węzeł zatokowy jest wyjątkowo podatny, objawiający się migotaniem przedsionków, biciem serca zatok, Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia i ciężka arytmia komorowa prowadzą do nagłej śmierci, infiltracji tłuszczu w mięśniu sercowym obejmującej układ przewodzący, powodując zaburzenia przewodzenia prowadzące do nagłej śmierci, węzła zatokowego układu przewodzenia sercowego u pacjentów z zespołem koni i węzła przedsionkowo-komorowego Rozrost błony, zwężenie, a nawet niedrożność światła, zerwanie włókien elastycznych błony środkowej, zwłóknienie dwóch komórek węzła z naciekaniem tłuszczu, zaburzona funkcja stymulacji węzła może prowadzić do ciężkiej arytmii i migotania komór

Czynniki predysponujące

(1) Stres behawioralny i nagła śmierć sercowa: Współczesne badania wykazały, że stres behawioralny zwiększa wrażliwość komór, indukuje złośliwe zaburzenia rytmu serca oraz badania epidemiologiczne związku między zachowaniem typu A a wzorcami zgonów. Mechanizm patofizjologiczny związany z zachowaniem typu A może polegać na tym, że osoby behawioralne typu A wykazują silną współczulną odpowiedź na bodźce stresowe w środowisku. Ta wysoka odpowiedź współczulna powoduje, że serce jest podatne na migotanie komór, a badania odzwierciedlają również „pasywne” napięcie nerwów obwodowych. Niewystarczające zmiany, aby wywołać arytmie komorowe, ale impulsy z ośrodka nerwowego wysokiego poziomu mogą zwiększyć częstotliwość i poziom przedwczesnych arytmii komorowych oraz analizować wysoki poziom aktywności neurologicznej i arytmii w grupie 117 pacjentów z częstymi arytmiami śmiertelnymi. Relacje, wyniki pokazują, że 25 z nich (21%) arytmii są wywoływane czynnikami psychicznymi, z których większość występuje w ciągu 1 godziny przed wystąpieniem śmiertelnych arytmii, konfliktów interpersonalnych, gniewu, smutku i innych czynników psychologicznych może stać się przyczyną arytmii Czynnik

Nadmierna aktywność fizyczna, szczególnie wysiłek fizyczny, po posiłku lub w chłodnym klimacie, uwalnia się duża ilość katecholamin, zwiększa się zużycie tlenu w mięśniu sercowym, zwiększa się dopływ krwi i zużycie tlenu, co prowadzi do ostrej arytmii wywołanej niedokrwieniem mięśnia sercowego, pacjentów z klinicznie chorobą niedokrwienną serca Często zdarza się, że testy wysiłkowe wywołują częsty częstoskurcz komorowy i częstoskurcz komorowy. Istnieją również doniesienia o indukowanym migotaniu komór. Na przykład grupa 22 młodych sportowców zmarła nagle. Wśród nich 18 nagłych zgonów miało miejsce podczas ćwiczeń i krótko po wysiłku, a 17 zgonów może być spowodowanych Arytmia spowodowana zatrzymaniem akcji serca, przyczyną są forsowne ćwiczenia.

(2) Zaburzenia elektrolitowe: częstoskurcz komorowy i migotanie komór mogą wystąpić w hiperkaliemii lub hipokaliemii. Pacjenci z oporną na leczenie niewydolnością serca z zespołem niskiego stężenia sodu i chloru są podatni na nagłą śmierć. Duża liczba badań w ciągu ostatnich 30 lat wykazała, że Niedobór magnezu wiąże się z nagłą śmiercią, a nagła śmierć jest powszechna w obszarach z niedoborem magnezu w wodzie; a poziomy magnezu w mięśniu sercowym są zmniejszane podczas sekcji zwłok u pacjentów z nagłą śmiercią; niedobór magnezu może powodować zaburzenia rytmu serca (w tym wczesne, komorowe lub nadkomorowe zaburzenia rytmu serca) i skurcz tętnic wieńcowych Dożylna suplementacja magnezu zmniejsza ryzyko arytmii i nagłej śmierci po ostrym zawale mięśnia sercowego.

(3) niewydolność serca: pacjenci z niewydolnością serca są podatni na nagłą śmierć, w mięśniu komorowym z blizną i słabą kompensacją, depolaryzacja, nierówności repolaryzacji mogą prowadzić do arytmii komorowych, szczególnie w katecholaminie krwi i niewydolności serca Produkt może powodować migotanie komór spowodowane niestabilnością EKG. Stosowanie naparstnicy i leków moczopędnych w niewydolności serca może prowadzić do hipokaliemii, arytmii i obniżenia progu migotania komór. Łagodne niedokrwienie mięśnia sercowego może powodować ciężką arytmię i powodować nagłą śmierć.

(4) Skutki uboczne leków przeciwarytmicznych: Dobrze wiadomo, że wiele leków przeciwarytmicznych wywołuje arytmogenne skutki uboczne, takie jak chinidyna, amiodaron, acetamidamina itp., Które mogą powodować skręcanie, jeśli zostaną wybrane do leczenia arytmii Sedacja i migotanie komór.

(dwa) patogeneza

1. Arytmia komorowa: Główną przyczyną nagłej śmierci sercowej jest arytmia śmiertelna Zgodnie z dynamicznym zapisem elektrokardiograficznym 61 pacjentów z nagłą śmiercią sercową wystąpiła arytmia śmiertelna: 26 przypadków (43%) Tachykardia komorowa płciowa, 15 (25%) polimorficzny tachykardia komorowa, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) pierwotne migotanie komór i 1 (2%) częstoskurcz przedsionkowy Szybkość z przewodzeniem 1: 1, powolna arytmia 11 przypadków (18%), mechanizm tachyarytmii komorowej nie jest w pełni poznany, może być wynikiem interakcji różnych czynników i struktury patologicznej i nieprawidłowości funkcji różnych chorób Interakcja między sercem a autopsją serca, która zgłosiła nagłą śmierć sercową, wykazała, że ​​75% pierwotnego starego zawału mięśnia sercowego, patologicznie potwierdziło obecność ostrego zawału mięśnia sercowego tylko 20,9% do 30%, w ostatnich latach między przerostem komory a śmiercią serca Coraz więcej uwagi poświęca się przerostowi komór oprócz złożonej przewlekłej arytmii komorowej jako czynnikowi ryzyka i jako niezależnemu czynnikowi ryzyka śmiertelnej arytmii, choroby wieńcowej z wtórnym przerostem komór, pierwotnym Seksualny przerost komorowy (kardiomiopatia przerostowa) Nagłe lub migotanie komór i nagła śmierć stanowią ponad połowę całkowitej liczby zgonów, pacjentów z przewlekłą chorobą mięśnia sercowego z rozszerzonym i rozproszonym zwłóknieniem, częstość występowania ciężkich polimorficznych arytmii komorowych jest wysoka, a połowa z nich to nagła śmierć.

Większość z nich wynika z częstoskurczu komorowego lub migotania komór.Z dostępnych danych wynika, że ​​długotrwały przerost lewej komory może powodować regionalne różnice w zwłóknieniu ogniskowym i potencjale czynnościowym, a migotanie komór jest bardziej prawdopodobne podczas ostrego niedokrwienia. Zmiany funkcjonalne seksualne, takie jak przemijające niedokrwienie (reperfuzja), ogólnoustrojowe nieprawidłowości metaboliczne i hemodynamiczne, zmiany w neurochemii (fizjologii neurologicznej) oraz wpływ szkodliwych substancji na mięsień sercowy mogą oddziaływać z nieprawidłowościami strukturalnymi. Arytmia śmiertelna, zmiany strukturalne w tętnicy wieńcowej powodują obniżenie regionalnej stabilności przepływu mięśnia sercowego, komórki znajdują się w stanie znacznej niestabilności elektrycznej, takiej jak ostra zakrzepica, zmiany równowagi podaży / zapotrzebowania na tlen, metabolizm mięśnia sercowego lub światło elektrolitowe Wahania stopnia i niestabilność neurofizjologiczna mogą prowadzić do niestabilności błony regionalnej, która może być mechanizmem arytmii wywołanej wysiłkiem fizycznym i nagłej śmierci. Badania elektrofizjologiczne wykazują, że włókno Purkinjego ulega samodyscyplinie i jest przenoszone podczas ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Prędkość jest spowalniana, a czas repolaryzacji i regeneracji między połączonymi kardiomiocytami nie jest zsynchronizowany, więc prąd różnicy potencjałów jest łatwo generowany i powstaje ścieżka ponownego uruchomienia powodująca komorę. Skurcz tętnicy wieńcowej z krążeniem obocznym może powodować, że mięsień sercowy cierpi zarówno na przemijające niedokrwienie, jak i reperfuzję. W wywoływaniu śmiertelnych zaburzeń rytmu zarówno agregacja płytek, jak i zakrzepica mogą być kluczowymi zdarzeniami w wyzwalaniu Aktywacja płytek krwi oparta na skrzeplinie powoduje szereg zmian biochemicznych, które mogą zwiększać podatność na migotanie komór poprzez regulację naczynioruchową W reakcjach metabolicznych śródmiąższowe stężenie potasu wzrasta podczas ostrego niedokrwienia, podczas gdy potas w brzeżnych komórkach starych zawałów Stężenie jest regionalnie zmniejszane, potencjał spoczynkowej błony jest tracony, a szybkość szybkiej reakcji jest zmniejszona, mleczan i wolne kwasy tłuszczowe są zwiększone, czas potencjału czynnościowego jest skrócony, a CAMP tkanki wzrasta, co powoduje powolną reakcję, która może zniszczyć mięsień sercowy w niektórych regionach i ogólnie. Integralność błony sprawia, że ​​jest podatna na częstoskurcz komorowy lub migotanie komór.

2. Separacja elektromechaniczna: Separacja elektromechaniczna stanowi około 3% do 22% przyczyny nagłej śmierci sercowej poza szpitalem, a także jest częstą przyczyną nagłej śmierci sercowej w szpitalu. Pacjenci często doświadczają nagłej utraty przytomności i żadnych wcześniejszych objawów ze strony serca lub układu oddechowego. Dźwięki serca i puls zniknęły. W EKG występuje zapis elektrokardiograficzny układu przedsionkowo-komorowego, ale komora nie ma skutecznej funkcji wydzielania krwi. Jest to powszechne w przypadku pęknięcia serca, ostrej tamponady osierdzia, pęknięcia tętniaka zatoki aorty, ostrego zawału mięśnia sercowego itp., Elektromechanicznego Uważa się, że mechanizm separacji jest ściśle związany z wapniem, co powoduje utratę strumienia wapnia, wapnia nie można uwolnić z retikulum sarkoplazmatycznego, a wrażliwość procesu skurczu na wapń jest zmniejszona. Kwasica niedokrwienna może zmienić powinowactwo wapnia do białek kurczliwych. Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego. Z drugiej strony uważa się, że rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy. Ostry wzrost aktywności przywspółczulnej lub gwałtowny spadek aktywności współczulnej może być mechanizmem wyzwalającym separację elektromechaniczną, a częstość akcji serca i ciśnienie krwi spadają z powodu odruchu Bezolela-Jarischa. Często w dolnym zawale ściany, który może odgrywać rolę w występowaniu separacji elektromechanicznej.

Zatrzymanie akcji serca i sercowo-płucna resuscytacja mózgowa

1. Wskaźnik powodzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej po zatrzymaniu krążenia i nagłej śmierci sercowej jest bardzo niski, więc jest to głównie profilaktyka aktywna. Interwencja pierwszej pomocy (pierwsza pomoc na miejscu) polega głównie na wzmocnieniu popularyzacji szkolenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej dla ogółu społeczeństwa i poprawie sytuacji kryzysowej. Świadomość; wzmocnij budowę systemu pierwszej pomocy, rozszerz sieć ratunkową i skróć czas od wezwania na miejsce zdarzenia, aby pacjenci mogli być leczeni na czas w celu zmniejszenia liczby nagłych zgonów.

2. Wzmocnić monitorowanie czynników środowiskowych, czynników genetycznych powszechnych chorób sercowo-naczyniowych, prowadzić rozsądny tryb życia i unikać przyczyn nagłej śmierci, takich jak przejadanie się, przejadanie się, męczące ćwiczenia i pobudzenie emocjonalne.

3. Znając identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka z zatrzymaniem akcji serca, następujące sytuacje są podatne na zatrzymanie akcji serca:

1 ma historię pierwotnego migotania komór.

U 2 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca występowała w wywiadzie szybka częstoskurcz komorowy.

3 W ciągu 6 miesięcy po wyleczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego przedwczesna skurczowa ocena komorowa była powyżej stopnia II, szczególnie z ciężką dysfunkcją lewej komory (EF <40%) lub znaczną niewydolnością serca.

4 Zwiększenie odstępu QT i dyspersji odstępu QT, szczególnie u pacjentów z omdleniem.

4. Zapobieganie nawrotom zatrzymania krążenia

W przypadku osób, które przeżyły uporczywy częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, można zastosować leki przeciwarytmiczne, aby zapobiec nawrotowi potencjalnie śmiertelnych zaburzeń rytmu; jeśli nie, nowo wykonane leczenie chirurgiczne lub wszczepienie przeciwtachykardii Można rozważyć zastosowanie urządzeń przeciw migotaniu komór.

Zatrzymanie akcji serca i powikłania sercowo-płucnej resuscytacji mózgowej Powikłania, niedociśnienie, śpiączka, arytmia, obrzęk mózgu, niedodma, hiperkaliemia, zakażenie dróg moczowych

Z powodu niedotlenienia spowodowanego zatrzymaniem akcji serca, zatrzymaniem dwutlenku węgla i kwasicą, nierównowaga elektrolitów nie została skorygowana, funkcja ważnych narządów ciała nie wyzdrowieła po urazie, a funkcje sercowo-naczyniowe i przepływ krwi często stwierdza się po samoistnym przywróceniu krążenia. Zaburzenia takie jak uczenie się często mają wstrząs, arytmię, obrzęk mózgu, niewydolność nerek i wtórne infekcje i inne powikłania.

1. Niedociśnienie i wstrząs: niedotlenienie i nagromadzenie dwutlenku węgla może wpływać na czynność mięśnia sercowego; zbyt częste uciskanie klatki piersiowej lub wstrzyknięcie nakłucia wewnątrzsercowego wpływają na czynność mięśnia sercowego, przez co zmniejsza się bicie serca, co prowadzi do niedociśnienia, serca i płuc Funkcja pompy serca u pacjentów ze zmianami resuscytacji, wczesna pojemność minutowa serca podczas resuscytacji jest przeważnie niska, ponieważ częstość akcji serca wzrasta, pojemność minutowa serca może być nadal kompensowana, ale wskaźnik funkcji lewej komory na rytm i wzrost oporu naczyniowego obwodowego, funkcja kurczliwości mięśnia sercowego znacznie się zmniejsza. Indeks serca jest zmniejszony.

2. Niewydolność serca: serce zbyt długo nawraca, mięsień sercowy jest w stanie niedokrwienia i niedotlenienia przez długi czas, powodując uszkodzenie serca; zastosowanie dużej liczby leków zwężających naczynia krwionośne na ratunek, tak że wzrasta obwodowy opór naczyniowy, odpowiednio zwiększa obciążenie serca, a także rytm serca Nieprawidłowości, nadmierne wprowadzanie płynów, zbyt szybkie i zaburzenia równowagi elektrolitowej i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej itp. Uszkadzają mięsień sercowy, zwiększając obciążenie serca może łatwo doprowadzić do ostrej niewydolności lewej lewej serca.

3. Arytmia: Przyczynami arytmii są przede wszystkim uszkodzenie niedotlenienia mięśnia sercowego po zatrzymaniu akcji serca, ciężkie zaburzenie równowagi elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej, wpływ leków resuscytacyjnych, niektóre leki są niewłaściwie umieszczone w mięśniu sercowym podczas iniekcji śródkomorowej, zbyt niska temperatura itp. Ponieważ powyższe zmiany patofizjologiczne i biochemiczne bezpośrednio wpływają na mięsień sercowy, stres mięśnia sercowego wzrasta i powoduje różne arytmie.

4. Niewydolność oddechowa: Podczas ratowania resuscytacji krążeniowo-oddechowej pacjent znajduje się w śpiączce, odruch kaszlu znika, wydzielanie dróg oddechowych nie może zostać usunięte w odpowiednim czasie, niedodma jest łatwo spowodowana, stosunek wentylacji / przepływu krwi jest niezrównoważony, a zastawka śródpłucna wzrasta, co skutkuje niskim Tlenemia; równoczesne wdychanie plwociny i cofanie się treści żołądka, a także odwodnienie, leki na hibernację, kortykosteroidy w niskiej temperaturze i w dużych dawkach, mogą powodować zakażenie płuc; dlatego we wczesnym etapie resuscytacji może wystąpić niewydolność oddechowa dorosłych Znak

5. Powikłania układu nerwowego: pacjenci z zatrzymaniem akcji serca odnoszą sukces w początkowej resuscytacji, ale wskaźnik zachorowalności w układzie nerwowym jest niezwykle wysoki, od ogniskowego do rozproszonego uszkodzenia mózgu, od uszkodzenia tymczasowego do trwałego. Łagodna dysfunkcja nieodwracalnej śpiączki i śmierci, więc resuscytacja mózgu musi nie tylko szybko poprawić i skorygować natychmiastowe skutki niedokrwienia mózgu, ale także aktywnie zapobiegać wtórnemu uszkodzeniu niedokrwienia mózgu i niedotlenieniu po nagłym zatrzymaniu oraz promować funkcję mózgu. Można go przywrócić jak najszybciej.

6. Niewydolność nerek: z powodu zatrzymania akcji serca i niedociśnienia krążenie nerkowe zatrzymuje się lub zmniejsza, powodując niedokrwienie kory nerkowej i zwężenie naczyń nerkowych, a gdy ciśnienie krwi jest niższe niż 8,0 kPa (60 mmHg), filtracja kłębuszkowa ustaje. Zwiększa aktywność angiotensyny i reniny, powodując dodatkowo zwężenie naczyń nerkowych i niedokrwienie nerek, które trwa zbyt długo i może powodować niewydolność nerek.

7. Brak równowagi wodno-elektrolitowej: W procesie ratowania pacjentów z zatrzymaniem akcji serca podatne są na zaburzenia wody i elektrolitów, takie jak hiperkaliemia, hipokaliemia, wysokie stężenie sodu i hiponatremia.

8. Nierównowaga metabolizmu kwasowo-zasadowego: Podczas zatrzymania i resuscytacji mięśnia sercowego kwasica tkanek i wynikająca z niej kwasica są procesami dynamicznymi z powodu hipowentylacji i metabolizmu niedotlenienia, które zależą od czasu zatrzymania akcji serca. Długość przepływu krwi i poziom przepływu krwi podczas RKO.

9. Zakażenie: Przyczyna wtórnego zakażenia po resuscytacji jest nie tylko związana z inwazją bakterii chorobotwórczych, ale co ważniejsze, w procesie resuscytacji, ze względu na osłabienie zdolności obronnych organizmu, patogeny wykorzystują ją, szczególnie w ciele ludzkim lub środowisku. Niepatogenne bakterie lub słabe patogeny stały się ważnymi patogenami infekcji, takimi jak zapalenie płuc, posocznica, infekcje dróg moczowych i inne infekcje.

10. Powikłania układu pokarmowego: Po udanej resuscytacji u pacjentów z zatrzymaniem krążenia strefa niedotlenienia mikronaczyniowego utrzymuje się, a strefa niedotlenienia stymuluje i wzmacnia odpowiedź immunologiczną, zwiększając w ten sposób zapotrzebowanie na tlen i pobór tlenu, co prowadzi do zwiększonej hipoksemii. Ze względu na delikatną tkankę śluzówkową jelita jest wyjątkowo słabo tolerancyjny na niedotlenienie i jest podatny na uszkodzenia związane z niską perfuzją, co może spowodować niewydolność jelit i krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

11. Inne powikłania

(1) Hiperglikemia: organizm odczuwa zwiększoną odpowiedź na glukozę po ciężkim urazie.

(2) hiperamylasemia: może być związana z niedokrwieniem trzustki po zatrzymaniu krążenia, niedotlenienie prowadzi do dużego uwalniania amylazy trzustkowej.

Zatrzymanie akcji serca i objawy resuscytacji krążeniowo-oddechowej Częste objawy Kołatanie serca Zatrzymanie akcji serca Pulsacja tętnicy osłabiona lub zanikła Utrata przytomności Nagła dekompensacja serca relaxation Relaksacja zwieracza odbytu Migotanie komór ślimakowych

Wystąpienie nagłej śmierci sercowej zmienia rytm ze zwiększoną częstością rano. Wzrost częstości porannej może być związany ze wzrostem siły fizycznej i aktywności umysłowej pacjenta w tym czasie. Zwiększone ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego, migotania komór i zakrzepicy jest ranną chorobą serca. Możliwa przyczyna nagłej śmierci, pacjent nie może mieć żadnych objawów przed śmiercią, a nawet historii organicznej choroby serca W przybliżeniu połowa pacjentów z nagłą śmiercią często ma ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, strach, postępujące zmęczenie i inne objawy aury w ciągu 2 tygodni. .

Utrata serca jest skutecznie skurczona przez 4 do 15 s, to znaczy pojawiają się objawy kliniczne, głównie: nagła utrata przytomności lub drgawki, szybki i płytki oddech, spowolnienie lub zatrzymanie, zanik pulsacji aorty, zaniki dźwięków serca, rozszerzenie źrenicy, sinica skóry, odruch nerwowy Zniknęli, niektórzy pacjenci zmarli cicho podczas snu.

Zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Może wystąpić kwasica metaboliczna z powodu niedotlenienia, obniżonego pH krwi oraz podwyższonego poziomu glukozy i amylazy we krwi.

Należy zauważyć, że rozpoznanie zatrzymania krążenia opiera się głównie na objawach klinicznych, a badania laboratoryjne i instrumentalne są wtórne.

1. Elektrokardiogram: Istnieją trzy rodzaje EKG, które są wykonywane podczas zatrzymania krążenia:

Migotanie komór jest najczęstsze, stanowiąc od 77% do 85%, wydajność fali QRS znika, zastępowana przez regularne lub nieregularne trzepotanie komór lub falę drżenia;

2 pauza komorowa: 5%, ponieważ aktywność komorowa ustaje, EKG jest w linii prostej lub nadal występuje fala przedsionkowa;

3 separacja elektromechaniczna: około 15%, wykazująca powolną, szeroką falę QRS o niskiej amplitudzie, ale nie powodującą skutecznego skurczu komorowego, ogólnie uważa się, że wskaźnik powodzenia pauzy w komorze i odzysku separacji elektromechanicznej jest niższy.

2. EEG: fale mózgowe są niskie.

Zatrzymanie akcji serca i diagnostyka różnicowa resuscytacji mózgowo-płucnej

Kryteria diagnostyczne

Badanie elektrokardiograficzne wykazało, że fala PQRS zanikła i występowały kształty migotania komór o różnej grubości lub elektrokardiogram wykazywał powolną zdeformowaną falę QRS, ale nie powodował skutecznego skurczu mechanicznego mięśnia sercowego.

1. Objawy kliniczne

1 nagła utrata przytomności lub drgawki;

Zanikły 2 duże pulsacje tętnic (tętnica udowa, tętnica szyjna);

3 nie słyszy dźwięku serca, nie wykrywa ciśnienia krwi;

4 ostra blada lub sinica, po której następuje zatrzymanie oddechu, rozszerzone źrenice, utrwalony, relaksacja zwieracza odbytu.

Spośród nich 1, 2 są szczególnie ważne.

2. Kontrola laboratorium i sprzętu

Elektrokardiogram wykazywał migotanie komór, zatrzymanie komór lub rytm samo pulsacji komór; EEG wykazał niską falę mózgową.

W rzeczywistości, dopóki pacjent ma ostrą utratę przytomności i zanik pulsacji aorty, wystarczy ustalić diagnozę zatrzymania akcji serca bez polegania na EKG i innych badaniach, aby nie opóźniać ratowania.

Diagnostyka różnicowa

Podczas zatrzymania akcji serca często dochodzi do świszczącego oddechu lub zaprzestania oddychania, ale czasami oddychanie jest nadal normalne. Podczas zatrzymania akcji serca, jeśli resuscytacja jest szybka i skuteczna, automatyczne oddychanie może zawsze być dobre. Gdy dochodzi do zatrzymania akcji serca, często pojawia się skóra. Błony śluzowe są blade i sinicowe, ale łatwo je przeoczyć w świetle. Jeśli przed zatrzymaniem krążenia dochodzi do silnego uduszenia lub niedotlenienia, sinica jest często oczywista.

Zatrzymanie akcji serca może spowodować nagłą utratę przytomności i należy je odróżnić od wielu chorób, takich jak omdlenia, epilepsja, choroby naczyniowo-mózgowe, poważne krwawienia, zatorowość płucna itp., Które mogą czasem powodować zatrzymanie akcji serca, takie jak zanik aorty tych pacjentów. Resuscytacja powinna być wykonana natychmiast, a ucisk serca nie stanowi problemu dla bijącego serca, ale może również pomóc sercu z niedostateczną wydajnością serca.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.