Ostre zapalenie trzustki u dzieci

Wprowadzenie do ostrego zapalenia trzustki u dzieci Ostre zapalenie trzustki u dzieci jest stosunkowo rzadkie, a początek soku trzustkowego rozlewa się do komórek śródmiąższowych trzustki i otaczających ją tkanek. Obecnie uważa się, że jest to związane z infekcjami wirusowymi, lekami, niedrożnością przewodów trzustkowych oraz niektórymi chorobami ogólnoustrojowymi lub przejadaniem się. Co najmniej połowa przypadków jest spowodowana wirusem świnki lub tępym urazem górnej części brzucha, a 30% przypadków nadal nie ma przyczyny. Odpowiednie dane sugerują, że ostre zapalenie trzustki ma patofizjologiczny proces ostrego mikrokrążenia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 3% Osoby wrażliwe: dobre dla dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ropień trzustki, rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki u dzieci

(1) Przyczyny choroby

Najczęstsze przyczyny ostrego zapalenia trzustki u dzieci to infekcja wirusowa, uraz, choroby wieloukładowe i wrodzone wady rozwojowe układu trzustkowo-żółciowego. 30% przyczyn jest nieznanych. Najważniejszym z nich jest infekcja wirusowa.

Infekcja

Różne infekcje, takie jak bakterie lub wirusy wtórne do innych części ciała.

(1) Wirusy: takie jak wirus ostrej świnki, różyczki, wirus odry, echowirus, wirus Coxsackie, wirusowe zapalenie wątroby typu A i wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirus cytomegalii i tym podobne. Częściej występuje zapalenie trzustki wywołane wirusem świnki.

(2) Zakażenie bakteryjne: zakażenia bakteryjne, takie jak Salmonella, powodują zapalenie płuc, czerwonkę bakteryjną, zapalenie migdałków i inne choroby, któremu towarzyszy ostre zapalenie trzustki, spowodowane głównie toksynami bakteryjnymi. Istnieją doniesienia o duru brzusznego powikłanego ostrym zapaleniem trzustki w Chinach.

(3) Zakażenie Mycoplasma: Ponadto zakażenie Mycoplasma może również powodować ostre zapalenie trzustki, a zapalenie trzustki może być pierwszym objawem zakażenia Mycoplasma.

(4) Zakażenie pasożytnicze: wstępująca infekcja i niedrożność spowodowana przez mszyce i przywry wątrobowe. Częściej w Azji.

2. Zaburzenia trawienia

Choroba górnego odcinka przewodu pokarmowego lub wada rozwojowa połączenia pęcherzyka żółciowego i trzustki, refluks żółci do trzustki, powodując zapalenie trzustki.

Przyczyna: Wrodzone zaburzenia trzustkowo-żółciowe powodują słabe wydalanie soku trzustkowego lub askarozę żółciową we wspólnym kanale, blokując wypływ soku trzustkowego. Najczęstszą przyczyną obturacyjną u dzieci jest. Zapalenie trzustki spowodowane przez roztocza żółciowe.

3. Choroby ogólnoustrojowe

Toczeń rumieniowaty układowy, plamica alergiczna i inne choroby ogólnoustrojowe, zapalenie naczyń obejmujące naczynia krwionośne trzustki i innych narządów, powodujące zapalenie, martwicę, zakrzepicę ściany naczyń krwionośnych i martwicze zapalenie trzustki.

4. Trauma

Ciężkie stłuczenie brzucha powoduje łatwe uszkodzenie i uszkodzenie przewodu trzustkowego.

Zerwanie przewodu trzustkowego, przelewanie soku trzustkowego oraz zaburzenia ukrwienia i infekcje mogą prowadzić do ostrego krwotocznego martwiczego zapalenia trzustki.

5. Leki i toksyny

Takie przyczyny są rzadkie u dzieci.

Powód: zastosuj dużą liczbę leków immunosupresyjnych, hormonów nadnerczy, morfiny itp.

6. Choroby endokrynologiczne i metaboliczne

Takie przyczyny są rzadkie u dzieci.

(1) Niedożywienie: dieta niskobiałkowa prowadzi do zwłóknienia trzustki, atrofii i tworzenia się kamieni.

(2) Hiperkalcemia: Jest to spowodowane aktywacją trypsyny, stymulacją wydzielania enzymów trzustkowych i powstawaniem kamieni przewodu trzustkowego.

(3) Hiperlipidemia: lipaza działa na triacyloglicerol, uwalniając wolne kwasy tłuszczowe, działając na śródbłonek małych naczyń krwionośnych trzustki, powodując uszkodzenie naczyń i zakrzepicę, powodując w ten sposób ostre zapalenie trzustki.

(4) Cukrzyca: U dzieci z cukrzycą typu 1 i kwasicą ketonową występuje amylaemia z powodu zwiększonej amylazy ślinowej. Jednak ostre zapalenie trzustki jest rzadkie.

(5) Choroby metaboliczne: takie jak mleczatemia, kwasica propionowa, zespół akumulacji glikogenu typu I, homologiczny mocz cystynowy i tym podobne. Jego patogeneza jest nieznana.

7. Dziedziczne zapalenie trzustki

Jest to autosomalne recesywne zaburzenie dziedziczne i występuje częściej u białych ras.

Charakteryzuje się typowym ostrym zapaleniem trzustki w dzieciństwie, które później przekształca się w przewlekłe nawracające epizody, które ostatecznie prowadzą do zwapnienia, cukrzycy i steatorrhea w trzustce.

(dwa) patogeneza

Patofizjologia ostrego zapalenia trzustki polega na tym, że zymogen jest przedwcześnie aktywowany w aktywnym enzymie trawiennym w trzustce, a jednocześnie wydzielanie enzymu trzustkowego do światła jelita jest zablokowane.

1. Aktywowane są różne trypsyna

Czynniki chorobotwórcze mogą zwiększać wydzielanie komórek groniastych trzustki, zwiększać ciśnienie w przewodzie trzustkowym i powodować pękanie przewodu trzustkowego i trądziku trzustkowego, przelewanie się soku trzustkowego i kontakt z miąższem trzustki i tkanką pozanaczyniową. W tym czasie sok trypsynowy jest w trzustce. Komórki są wcześniej aktywowane, gdy trypsyna przelewa się do cytosolu i przecieka przez błonę podstawną do tkanki śródmiąższowej, powodując autostrawienie, powodując obrzęk, krwotok lub martwicę tkanki trzustki. W tym samym czasie trypsyna aktywuje układ dopełniacza i kininę.

(1) Lipaza powoduje martwicę tłuszczów w okolicy trzustki, a uszkodzone komórki tłuszczowe mogą wytwarzać szkodliwe czynniki i więcej uszkodzeń obwodowych komórek groniastych.

(2) Trypsyna: aktywuje różne trypsyny, aby były aktywne. Ponadto chymotrypsyna może powodować obrzęk tkanek, krwotok i martwicę.

(3) Fosfolipaza A:

1 Zhydrolizowana lecytyna w komórkach szpinakowych w celu wytworzenia wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i lizolecytyny. Lizolecytyna może dezintegrować błonę komórkową, uwalniając w ten sposób różne enzymy trawienne w komórkach, powodując krwotok i martwicę trzustki oraz uszkodzenie wielu narządów. .

2 Aktywacja prowadzi do uszkodzenia błony lizosomalnej i uwolnienia enzymów lizosomalnych, dodatkowo powodując aktywację trypsyny i samoczynne trawienie.

(4) Elastaza proteazy: Specyficzne działanie polega głównie na trawieniu elastycznego włókna, szczególnie w celu rozpuszczenia elastycznego włókna ściany naczynia krwionośnego, powodując martwicę i pęknięcie i krwawienie trzustki.

(5) Tromboksan A2 (TXA2): powoduje zaburzenia dopływu krwi w tkance trzustki, niszczenie wewnątrzkomórkowych błon lizosomalnych i wzrost wewnątrzkomórkowych jonów wapnia.

(6) kininaza:

Po aktywacji przez kininogen przekształca się w kininazę. Jednocześnie kininogen we krwi rozkłada się na substancje wazoaktywne, rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych, tak że skuteczna objętość krążącej krwi jest zmniejszona, co powoduje spadek ciśnienia krwi lub wstrząs;

Kinina jest substancją powodującą ból, która powoduje silny ból trzewny. Jednocześnie powoduje uwalnianie histaminy i aglomerację białych krwinek.

(7) Kalikreina trzustkowa może katalizować działanie kininogenu jako bradykininy, co powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, wysięk leukocytów i ból.

(8) Enzym lizosomalny: Trypsynogen jest aktywowany w komórkach acinar. Jest to kluczowy krok w trawieniu enzymów trzustkowych i martwicy krwotocznej tkanki trzustki.

W przypadku ostrego zapalenia trzustki wydzielanie antytrypsyny jest osłabione, a aktywny kompleks trypsyny ulega pogorszeniu, powodując uszkodzenie ciała.

Ponadto: wolne rodniki tlenowe mogą powodować uszkodzenie makrocząsteczek, takich jak białka, kwasy nukleinowe, lipidy i polisacharydy, a także zwiększać przepuszczalność ściany naczyń włosowatych trzustki.

2. Endotoksemia

Częstość występowania jest bardzo wysoka. Jest to spowodowane przez lipopolisacharyd w ścianie komórkowej bakterii Gram-ujemnych, który pochodzi głównie z jelita i jest główną przyczyną niewydolności i śmierci wielu narządów.

Jego rolą jest:

(1) Bezpośrednie zniszczenie błony lizosomalnej w komórkach jednojądrzastego układu fagocytarnego, powodując uszkodzenie komórki.

(2) niespecyficznie wiąże się z błoną komórkową i zakłóca normalne funkcjonowanie błony komórkowej.

(3) uszkodzenie struktury mitochondriów, wpływające na ATPazę i proces sprzęgania fosforylacji oksydacyjnej, powodując zaburzenia metabolizmu energetycznego.

(4) powodując szereg zmian patologicznych w ciele, głównie wpływając na funkcję naczynioruchową, aktywując substancje naczynioruchowe, zmniejszając liczbę płytek krwi i leukocytów, obniżając ciśnienie krwi, rozwijając DIC i powodując niewydolność wielonarządową.

(5) Zmień funkcję immunologiczną organizmu.

3. Enzymatyczne substancje toksyczne

Jest to substancja wytwarzana i wydzielana przez trzustkę w momencie jej wystąpienia.

Funkcja:

1 spowodował obrzęk tkanek, krwotok i martwicę trzustki i trzustki.

2, a toksyny wytwarzane przez martwiczą tkankę mogą być transportowane do całego ciała przez układ limfatyczny i / lub krążenie krwi, powodując komplikacje narządów całego ciała i stając się główną przyczyną uszkodzenia narządów pozaprzustkowych.

(1) Zmiany w sercu:

a. Substancje enzymatyczne bezpośrednio uszkadzają mięsień sercowy.

b. Niewystarczające krążenie krwi.

c. Limfocyty i jednojądrzaste komórki fagocytujące infiltrują mięsień sercowy.

d. Upośledzone kardiomiocyty uwalniają wewnątrzkomórkowe jony potasu, co powoduje przejściową lokalną hiperkaliemię i wpływa na depolaryzację mięśnia sercowego. Pojawia się nieprawidłowy elektrokardiogram, ale potas we krwi niekoniecznie wzrasta w tym czasie.

e. Ból brzucha może powodować skurcz naczyń wieńcowych, arytmię itp. poprzez odruch nerwu błędnego i może wystąpić wstrząs kardiogenny.

f. Enzym trzustkowy wchodzi do osierdzia przez układ limfatyczny, powodując martwicę tłuszczu osierdziowego, zapalenie osierdzia lub wysięk osierdziowy.

g. Występuje hipokalcemia, wpływająca na układ przewodzenia mięśnia sercowego.

(2) Mechanizm szoku:

a. Intensywny ból brzucha.

b. Wymioty, wysięk śródbrzuszny i zaotrzewnowy oraz inne czynniki mogą powodować niewystarczającą objętość krwi krążącej.

c. Mięsień sercowy jest uszkodzony.

d. Masywne krwawienie w trzustce, przewodzie okołotworowym i przewodzie pokarmowym.

e. Zatrucie infekcyjne.

(3) Mechanizm upośledzenia funkcji oddechowych:

a. Produkty rozpadu tkanek (kininy wazoaktywne) powodują uszkodzenie ściany naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych.

b. Fosfolipaza może zmniejszać ilość czynnych pęcherzyków płucnych aktywnych fosfolipidów, powodując słabe nadmuchiwanie pęcherzyków płucnych i tworząc stan niedodmy.

c. Ból brzucha, wodobrzusze, wzdęcie brzucha itp. powodują ograniczenie ruchów przeponowych, wysięk w jamie klatki piersiowej, wpływając na nadmuchiwanie i wymianę dolnych pęcherzyków płucnych.

d. Triacyloglicerol rozkłada się, uwalniając dużą ilość wolnych kwasów tłuszczowych, co zmniejsza podatność płuc. Typowymi zmianami patologicznymi w płucach są: otwarcie zwężenia tętniczo-żylnego w płucach, niszcząc w ten sposób naczynia włosowate błony pęcherzykowej i wynaczynienie płucnych naczyń krwionośnych, tworząc śródmiąższowy i płucny obrzęk płuc. Obrzęk śródmiąższowy płuc, zwłaszcza obrzęk wokół oskrzeli, zmniejsza wentylację płuc, a także wpływa lub ogranicza inflację. Ciężki obrzęk może powodować zapadanie się pęcherzyków płucnych i jest trudny do odwrócenia.

Zapobieganie ostremu zapaleniu trzustki u dzieci

Głównie w celu aktywnego zapobiegania różnym przyczynom choroby.

(1) Zapobiegaj występowaniu chorób zakaźnych, takich jak roztocza dróg żółciowych, infekcje wirusowe, posocznica i mykoplazmatyczne zapalenie płuc.

(2) Zapobiegaj upijaniu się i niedożywieniu, aby uniknąć zaburzeń czynności przewodu pokarmowego, utrudniają normalną aktywność i opróżnianie przewodu pokarmowego, utrudniają normalny drenaż żółci i soku trzustkowego oraz powodują zapalenie trzustki.

(3) Unikaj lub eliminuj choroby dróg żółciowych: terminowe leczenie kamieni żółciowych i zapobieganie roztoczom jelitowym.

(4), aby uniknąć uszkodzenia górnej części brzucha, takiego jak operacja? Endoskopowa wsteczna ductografia trzustki.

(5) Zapobieganie i leczenie zaburzeń metabolicznych, takich jak hiperkalcemia, hiperlipidemia, cukrzyca i tym podobne.

(6) Inne: takie jak zapobieganie i leczenie alkoholizmu, urazów, nastroju i narkotyków.

Po 5 do 7 dniach niechirurgicznego leczenia ostrego zapalenia trzustki objawy znikają i stopniowo się goją Krwotoczne i martwicze zapalenie trzustki jest poważne i ma długi przebieg choroby, może umrzeć z powodu wstrząsu i może tworzyć miejscowy ropień. Po torbieli rzekomo-trzustkowej.

Powikłania ostrego zapalenia trzustki u dzieci Powikłania ropień trzustki rozproszone krzepnięcie wewnątrznaczyniowe

1, wczesne komplikacje

Wydajność: zaburzenia wody i elektrolitów, hipokalcemia oraz skurcze dłoni i stóp.

2, późne komplikacje

Występuje głównie w ostrym krwotocznym martwiczym zapaleniu trzustki.

Wydajność: tworzenie torbieli rzekomej, ropień trzustki, może również pozostawić przewlekłe zapalenie trzustki i cukrzycę.

(1) torbiel rzekoma:

Zwykle tworzy się 3 do 4 tygodni po chorobie i najczęściej znajduje się w ogonie trzustki.

Przyczyna: Tkanka trzustki ulega upłynnieniu przez trypsynizację, a zawartość ropnia jest odprowadzana z przewodu trzustkowego.

Wydajność: ściana kapsułki jest martwicza, ziarninowana i włóknista, bez pokrycia nabłonkowego.

Pęknięcie lub pęknięcie ściany jest główną przyczyną wodobrzusza trzustki.

(2) Ropień trzustki:

Zwykle 2 do 3 tygodni po wystąpieniu choroby,

Przyczyny: martwica trzustki i tkanek okołotrzustkowych, a następnie infekcja bakteryjna z utworzeniem ropnia.

Wydajność: wysoka gorączka nie ustępuje, uporczywy ból brzucha, górną część brzucha można polizać i masować.

(3) Nadciśnienie wrotne:

Występują objawy, takie jak segmentowe nadciśnienie wrotne.

Przyczyna: zwłóknienie trzustki lub torbiele rzekome ściskają żyłę śledzionową, tworząc zakrzep.

3, powikłania systemowe

Ostra krwotoczna martwica może wystąpić z zaburzeniami czynności wielu narządów, takimi jak zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych (ARDS), arytmia lub niewydolność serca, zakrzepowe zapalenie żył i rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, posocznica, zapalenie płuc, cukrzyca, niewydolność nerek itp. Wskaźnik śmiertelności jest niezwykle wysoki.

Objawy ostrego zapalenia trzustki u dzieci Często występujące objawy Ostry brzuch ból w górnej części brzucha zapalenie otrzewnej żółtaczka nudności wzdęcia obrzęk odwodnienie pępowina skóra niebieski fioletowy plama zapalenie

Główne objawy to ból w górnej części brzucha, przeważnie uporczywy, któremu często towarzyszą nudności, wymioty, wymioty na jedzenie i żołądek, wydzielanie dwunastnicy, ciężkie przypadki oprócz ostrej ciężkiej choroby, mogą mieć objawy odwodnienia i wczesnego szoku, I wzdęcia z powodu paraliżu jelitowego, żółtaczka może wystąpić na końcu wspólnego przewodu żółciowego z powodu obrzęku głowy trzustki, ale jest to rzadkie u dzieci.

Łagodne przypadki obrzęku mają górne ciśnienie w jamie brzusznej (serce lub lekko lewa strona), co może być jedyną oznaką brzucha W ciężkich przypadkach, z wyjątkiem wzdęcia brzucha, brzuch ma tkliwość i napięcie mięśniowe, a serce jest najbardziej oczywiste. Skóra pępowiny lub talii jest niebiesko-fioletowa, a tłuszcz podskórny jest rozkładany przez rozlany sok trzustkowy i spowodowany krwawieniem z naczyń włosowatych.

Zmiany patologiczne:

1. Zapalenie trzustki typu obrzękowego stanowi około 80% do 90%. Cała lub część trzustki jest obrzękowa, zatkana, a objętość jest powiększona. Wydzielanie soku trzustkowego jest zablokowane, zwiększając w ten sposób amylazę we krwi i moczu.

2, krwotoczne martwicze zapalenie trzustki stanowi około 10% do 20%, zmiana jest ostra, z powodu niedokrwienia, krwotoku lub martwicy, trzustka jest ciemnoczerwona lub purpurowo-czarna, duża ilość wysięku zawiera sok trzustkowy do jamy brzusznej i może powodować rozproszone zapalenie otrzewnej, które może wystąpić Wstrząs, a nawet śmierć, w tym czasie wyciekają soki trawienne trzustki, działają na bogatą w tłuszcz sieć, krezkę itp., Powodując rozległą martwicę tłuszczu, rozkładając tłuszcz na glicerol i kwasy tłuszczowe, które z kolei absorbują wapń we krwi. Zwapnienie, wapń we krwi można znacznie zmniejszyć i pojawia się zjawisko skurczu dłoni i stóp.

Kiedy zapalenie miąższu jest w stanie zapalnym, komórki wysp trzustkowych są również uszkodzone, wpływając na metabolizm glukozy, więc może to być skomplikowane przez cukrzycę.

Badanie ostrego zapalenia trzustki u dzieci

Inspekcja laboratoryjna

Rutynowe badanie krwi

(1) Hematokryt został zwiększony przed wykonaniem dużej ilości infuzji.

(2) Zwiększyła się liczba białych krwinek i klasyfikacja neutrofili i może wystąpić zjawisko przesunięcia w lewo jądra.

2. Test amylazy

Obserwuje się wzrost amylazy we krwi i moczu. Często główna podstawa diagnostyczna, ale nie czynnik determinujący

(1) Uwaga:

1) Stopień wzrostu amylazy często nie jest proporcjonalny do nasilenia stanu zapalnego.

2) Podwyższona aktywność amylazy w surowicy niekoniecznie jest spowodowana ostrym zapaleniem trzustki. Normalna pankreataza w surowicy nie wyklucza ostrego zapalenia trzustki.

Nie trzustkowe przyczyny hiperamylasemii u dzieci:

1 mieszany lub niewyjaśniony: uraz głowy, oparzenia, niewydolność nerek, pooperacyjny, makroamylaza.

2 amylaza trzustkowa: niedrożność dróg żółciowych, perforacja wrzodów dwunastnicy, niedrożność jelit, niedokrwienie lub zawał krezki, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej.

3 amylaza ślinowa:

Gruczoły ślinowe: uraz, operacja, jadłowstręt psychiczny, świnka, niedrożność rurki ślinowej, kwasica ketonowa, bulimia.

Jajnik: torbiel, zmiana złośliwa, nowotwór złośliwy.

3) Amylaza w moczu nie jest tak dokładna jak amylaza w surowicy.

4) Amylazę w wodobrzusze i wodobrzusze można znacznie zwiększyć, ale należy je odróżnić od wysięku opłucnowego i wodobrzusza spowodowanego perforacją przewodu pokarmowego.

3. Wyznaczanie równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

(1) Hipokalcemia: Normalna wartość pomiaru wapnia we krwi wynosi 2,25 ~ 2,75 mmo1 / L (9 ~ 11 mg / dl), a ≤ 1,87 mmol / L (7,5 mg / dl) może powodować plwocinę dłoni i stóp.

Hipokalcemia zwykle występuje od 2 do 3 dni po wystąpieniu, a także występuje od 5 do 8 dni po wystąpieniu, co trwa około 2 tygodni.

Poziom hipokalcemii jest związany z nasileniem zapalenia trzustki, poziom wapnia we krwi nadal spada, a rokowanie jest złe.

Uwaga:

Hiperkalcemia spowodowana zapaleniem trzustki spowoduje podwyższony poziom wapnia we krwi.

U dzieci z prawidłowym poziomem wapnia we krwi podczas ataku należy sprawdzić hiperkalcemię w okresie rekonwalescencji.

(2) Inne:

Często kwasica metaboliczna, kwasica oddechowa i mieszane zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz hipokaliemia.

U pacjentów z piorunującym zapaleniem trzustki powikłanym niewydolnością nerek może wystąpić zwiększenie stężenia potasu w surowicy.

Czasami magnez w surowicy jest zmniejszony.

4. Amylaza i stosunek klirensu kreatyniny

Normalny stosunek wynosi od 1% do 4%, a> 6% wskazuje na ostre zapalenie trzustki.

Formuła jest następująca: amylaza z moczu / amylaza z surowicy × kreatynina z surowicy / kreatynina z moczu × 100%

5. Mechanizm krzepnięcia

Kiedy dochodzi do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), różne testy krzepnięcia są nieprawidłowe.

Bardzo ciężkie przypadki mogą mieć dodatni wskaźnik DIC, liczba płytek krwi jest znacznie niższa niż normalnie, czas protrombinowy (PT) jest wydłużony, Fbg jest mniejszy niż 2 g / l, wskaźnik fibrynolityczny, taki jak pozytywny wynik testu 3P i czas rozpuszczania skrzepu krwi jest skrócony itp. . Czas trombiny (TT) wydłuża się o ponad 3 s lub czas lizy euglobuliny w osoczu (ELT) jest skrócony (<70rainrain).

6. Oznaczanie surowicy (MHA)

Niespecyficzny krwotok wewnątrzbrzuszny spowodowany z jakiejkolwiek przyczyny, hemoglobina uwalniana przez zniszczenie czerwonych krwinek jest przekształcana w hemoglobinę przez kwas tłuszczowy i elastazę. Hemoglobina wiąże się z albuminą, tworząc dodatnią albuminę żelaza.

W przypadku krwotocznego martwiczego zapalenia trzustki piszczelowa surowica często pojawia się po 12 godzinach od wystąpienia, natomiast obrzękowe zapalenie trzustki jest ujemne.

7. Test lipazy w surowicy

Można zauważyć, że lipaza w surowicy jest zwiększona. Z powodu niedrożności jelit perforacja wrzodów, kamienie przewodu żółciowego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i inna lipaza krwi mogą być również podwyższone, a więc ponad 3 razy bardziej specyficzne.

Normalna wartość wynosi 0,5 do 1 U (komfort). Zaczyna wzrastać po 24 godzinach od wystąpienia i trwa od 8 do 14 dni. Pacjenci spóźnieni na leczenie po wystąpieniu mają znaczenie diagnostyczne i mają małą wartość dla wczesnej diagnozy.

8. Badanie biochemiczne krwi

Ciężkie przypadki mogą mieć podwyższony poziom cukru we krwi i cukru w ​​moczu. Badanie stężenia kreatyniny w moczu, azotu mocznikowego, białka C-reaktywnego, analizy gazu we krwi, α2'-mikroglobuliny, czynności wątroby itp. Może odzwierciedlać nasilenie zapalenia trzustki.

9. nakłucie brzucha

W ciężkich przypadkach występuje zapalenie otrzewnej, a jeśli wysięk jest większy, można wykonać nakłucie brzucha. Zgodnie z naturą wysięku otrzewnowego (krew zmieszana z martwicą tłuszczu) i określenie amylazy jest pomocne w diagnozie.

Badanie obrazowe

1. badanie ultrasonograficzne typu B.

Jest cenny w diagnostyce obrzękowego zapalenia trzustki i późnych torbieli trzustki oraz w diagnostyce zapalenia trzustki z kamieniami żółciowymi i niedrożnością dróg żółciowych.

(1) ostre zapalenie trzustki typu obrzękowego: trzustka jest oczywiście powiększona w sposób dyfuzyjny, wokół trzustki występuje wysięk, margines trzustki jest regularny, wyraźny, jednolity i niski echo;

(2) Martwica krwotoczna: Trzustka jest silnie spuchnięta, z nieregularnymi krawędziami, rozmytymi krawędziami, nierównymi, nieregularnymi silnymi echami i mieszanymi echami.

(3) równoległa torbiel rzekoma: torbielowata masa graniczy z gładkim okrągłym lub owalnym bezechowym obszarem, głównie poza konturem trzustki, echo ściany tylnej jest wzmocnione, a granica z trzustką jest niejasna.

Ponadto trzustka pacjenta jest niejasna z powodu wpływu gazu jelitowego i nie można jej wykryć.

2. Kontrola rentgenowska

Wykonanie badania nie jest konkretnym objawem zapalenia trzustki, więc zwykły film brzuszny nie jest specyficzny.

Wydajność:

Okrężnica poprzeczna jest oczywiście napompowana, a dwunastnica lub jelito cienkie jest sparaliżowane.

Jeśli występuje wodobrzusze, pali się w samolocie, granica mięśnia psoas jest rozmyta lub znika, pęcherzyki gazu są zdeformowane, odległość między żołądkiem a okrężnicą jest zwiększona lub okrężnica zostaje przecięta. Ale nie są.

3. Tomografia komputerowa (CT)

Kiedy diagnoza USG w trybie B jest niepewna, ma ona pewną wartość dla oceny, czy trzustka ma martwicę i martwicę. Jednak ponad 20% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki ma normalne wyniki CT, więc CT nie może wykluczyć diagnozy zapalenia trzustki.

CT może wykazać obecność urazu, rozlanego powiększenia trzustki, masy trzustki, ropnia i krwotocznego zapalenia trzustki.

Ostre zapalenie trzustki typu obrzękowego: rozlane powiększenie trzustki i niska wartość CT; krwotok może powodować miejscową wysoką gęstość; martwica może wykazywać wyraźny półprzezroczysty obszar o niskiej gęstości.

4. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej

Ostre zapalenie trzustki często ma powikłania płucne, często wykazujące uniesienie przepony, ograniczony ruch, reakcję lub wysięk opłucnowy, niejednolity naciek podstawy płuc lub brak cienia. Zmiany w klatce piersiowej w ostrym zapaleniu trzustki nie są specyficzne.

5. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP)

ERCP jest szczególnie przydatny w diagnozie nawracającego zapalenia trzustki z zaburzeniami przewodów trzustkowych i schizofrenii trzustkowej.

Wskazania: Zapalenie trzustki pozostaje nierozwiązane 1 miesiąc po wystąpieniu, wzrost aktywności enzymów trzustkowych, nawracające zapalenie trzustki, rodzinne zapalenie trzustki, zapalenie trzustki po przeszczepie wątroby i zapalenie trzustki ze zmianami włóknisto-torbielowatymi.

Powikłania ERCP u dzieci: ból, porażenie jelit, zapalenie trzustki, zapalenie dróg żółciowych, gorączka itp.

6. Badanie EKG

Ciężkie przypadki mogą mieć objawy niedokrwienia mięśnia sercowego lub obrażeń.

Diagnoza i diagnoza ostrego zapalenia trzustki u dzieci

Diagnoza

1, objawy kliniczne

Występuje u dzieci w wieku powyżej 4 lat, głównie z powodu bólu w nadbrzuszu, nudności, wymiotów i tkliwości brzucha,

2, oznaczanie amylazy

Często główną podstawą diagnostyczną, jeśli mierzone za pomocą kolorymetrii Somogyi, normalne dzieci są poniżej 64 jednostek, podczas gdy dzieci z ostrym zapaleniem trzustki do 500 mogą wzrosnąć, wartość amylazy w surowicy może wzrosnąć po 3 godzinach od wystąpienia I stopniowo rośnie, po 24 do 28 godzinach, a następnie stopniowo maleje, zmienia się również amylaza w moczu, ale wzrost jest wolniejszy po wystąpieniu, czas po ustąpieniu zmiany jest wolniejszy niż w przypadku amylazy w surowicy i ma na nią wpływ czynność nerek i stężenie moczu. Efekt nie jest tak dokładny jak amylaza w surowicy, inne związane z ostrym brzuchem, takie jak perforacja jelit, niedrożność jelit, martwica jelit, amylaza mogą również wzrosnąć, rzadko więcej niż 300 do 500 jednostek,

3, oznaczanie lipazy w surowicy

Zaczyna rosnąć po 24 godzinach i trwa długo. Może być stosowany jako metoda diagnostyczna dla zaawansowanych pacjentów. Normalna wartość to 0,5 ~ 1U (komfort).

4, nakłucie brzucha

W ciężkich przypadkach występuje zapalenie otrzewnej, które trudno odróżnić od zapalenia otrzewnej spowodowanego innymi przyczynami. Jeśli trzustka jest poważnie uszkodzona, amylaza w surowicy nie wzrośnie, co spowoduje trudniejszą diagnozę. W tym czasie, jeśli jama otrzewnowa jest większa, wykonalne jest wykonanie nakłucia brzucha. Zgodnie z naturą wysięku otrzewnowego (krew zmieszana z martwicą tłuszczu) i określenie amylazy jest pomocne w diagnozie,

5, kontrola ultradźwiękowa typu B.

Cenna jest diagnoza obrzękowego zapalenia trzustki i torbieli trzustki w późniejszym stadium, z których pierwszy wykazuje znaczny wzrost trzustki, a drugi torbielowatą masę związaną z trzustką.

Diagnostyka różnicowa

Ostre zapalenie trzustki należy identyfikować z następującymi chorobami:

Po pierwsze, ostra perforacja wrzodu trawiennego

Istnieje typowa historia długotrwałych owrzodzeń, nagły początek, ból brzucha nagle zwiększony i rozprzestrzeniający się na cały brzuch. Wystąpiło napięcie mięśni brzucha, zanikła wątroba, fluoroskopia rentgenowska wykazała wolny gaz pod pachą, a amylaza w surowicy nieznacznie wzrosła.

Po drugie, zawał mięśnia sercowego

Mieć historię choroby niedokrwiennej serca. Nagle pojawił się ból brzucha z nudnościami i wymiotami. Enzymy mięśnia sercowego są podwyższone. Amylaza we krwi i moczu jest normalna. Elektrokardiogram pokazuje obraz zawału mięśnia sercowego.

Po trzecie, ostra niedrożność jelit

W szczególności niedrożna niedrożność jelit, ból brzucha to napadowa kolka, wzdęcie brzucha, wymioty, a nawet wstrząs. Na wczesnym etapie mogą mu towarzyszyć wysokie dźwięki jelit, z dźwiękiem wody i wody, bez odpowietrzania i widocznym typem jelit. Rentgen brzucha pokazuje poziom płynu i typową mechaniczną niedrożność jelit. Amylaza w surowicy jest normalna lub nieznacznie podwyższona.

Po czwarte, kamica żółciowa i ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Często występuje kolka żółciowa, ból występuje w prawej górnej części brzucha, często promieniując na prawe ramię lub plecy. Amylaza we krwi i moczu jest nieznacznie podwyższona. USG B i cholangiografia rentgenowska mogą potwierdzić diagnozę.

Znak Murphy pozytywny: lewa dłoń jest umieszczona płasko na dolnej prawej piersi pacjenta, a kciuk jest dociskany do punktu dolnej klatki piersiowej. Kiedy stan zapalny pęcherzyka żółciowego przesuwa się w dół podczas wdechu, pacjent dotyka mocno kciuka, co powoduje zatrzymanie inhalacji.

Pięć, ostre zapalenie żołądka i jelit

Przed początkiem często występuje nieczysta dieta, której głównymi objawami są bóle brzucha, wymioty i biegunka itp., Którym może towarzyszyć nadaktywność dźwięków jelit, normalna krew i amylaza w moczu.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.