Herpeswirus u dzieci 6, 7, 8 choroba zakaźna

Wprowadzenie do pediatrycznych ludzkich wirusów opryszczki typu 6,7,8 Ludzki herpeswirus (HHV) 6,7,8 jest wirusem opryszczki znalezionym w ostatniej dekadzie i ma szeroki zakres patogenezy klinicznej. HHV-6,7 jest ważną przyczyną ostrej wysypki i drgawek gorączkowych u dzieci.HHV-8 jest czynnikiem sprawczym mięsaka Kaposiego i jest bezpośrednio związany z występowaniem guzów limfoidalnych związanych z AIDS. Typ 8 to nowy wirus, który stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 32,5% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb transmisji: transmisja śliny Powikłania: padaczka, drgawki u dzieci, zapalenie opon mózgowych, śródmiąższowe zapalenie płuc

Dziecięcy herpeswirus ludzki typu 6,7,8 etiologia chorób zakaźnych

HHV-6 (25%):

Salahuddin w Stanach Zjednoczonych był równoważny izolacji nowego wirusa z jednojądrzastych komórek krwi obwodowej (PBMC) u 6 pacjentów z różnymi zaburzeniami limfoproliferacyjnymi w 1986 roku. Kolejne badania wykazały, że jego konfiguracja genetyczna i ludzki herpeswirus, szczególnie z CMV, wynosi 66. % homologii, należącej do rodziny β-herpeswirusa, nazwano HHV-6 w 1987 roku.

HHV-6 ma cechy morfologiczne typowej rodziny herpeswirusów. Cząstki wirusa są okrągłe, składają się ze 162 powłok składających się z dwudziestościennego symetrycznego nukleokapsydu o średnicy 90-110 nm. Warstwa zewnętrzna składa się z kory i warstwy korowej. ~ 40 nm; najbardziej zewnętrzna warstwa jest pokryta błoną lipidową, powierzchnia ma nieregularne wypukłości glikoproteinowe, rdzeń jest liniowym dwuniciowym DNA splątanym wokół białka rdzenia, tworząc akson; dojrzałe uwolnione cząsteczki wirusa mają średnicę 180-200 nm, HHV-6 Genom ma 163–170 kb i koduje ponad 70 produktów, w tym wczesne bezpośrednie białka IE-A i IE-B.

HHV-6 nie można odróżnić od innych wirusów opryszczki za pomocą mikroskopii elektronowej, ale można odróżnić od innych wirusów opryszczki za pomocą hybrydyzacji DNA, PCR lub specyficznych dla HHV-6 przeciwciał poliklonalnych lub monoklonalnych metodą przeciwciał immunofluorescencyjnych. 6 Chociaż jest to najbliższe wirusowi cytomegalii w rodzaju herpeswirusa, nie ma reaktywności krzyżowej przeciwciał między dwoma wirusami.

HHV-7 (25%):

Frenkel najpierw wyizolował HHV-7 ze zdrowego dorosłego limfocytu T krwi obwodowej w 1990 r., A następnie wyizolował wirusa od pacjenta z zespołem przewlekłego zmęczenia. Średnica cząsteczki wirusa wynosi około 200 nm, a HHV-7 ma kapsułkę. Należy do rodziny β-Herpesviridae z HHV-6 i CMV Badania genetyczne wykazują, że HHV-7 ma wysoką homologię z HHV-6 i DNA HCMV HHV-7 może być stosowany w komórkach jednojądrzastych krwi pępowinowej i normalnej ludzkiej krwi obwodowej. Hodowana w limfocytach metoda jest podobna do HHV-6, a wirus ten często występuje również w ślinie zdrowych osób dorosłych.

HHV-8 (28%):

Chang i wsp. Odkryli DNA HHV-8 w mięsaku pacjentów z AIDS mięsaka Kaposiego (KS) metodą PCR w 1994 r. W tym czasie wirus o wysokiej homologii do niektórych wirusów opryszczki został nazwany wirusem opryszczki związanym z KS ( KSHV), później przemianowany na HHV-8.

HHV-8 ma te same cechy morfologiczne co inne wirusy opryszczki i jest największym wirusem opryszczki o DNA 270 kb.

Patogeneza

Ich wspólną cechą jest powinowactwo do limfocytów.

HHV-6 ma dwa warianty, warianty A i B. Homologia dwóch wariantów na poziomie nukleotydów wynosi 95% do 99% w najbardziej konserwowanych genach i 75 w najbardziej zróżnicowanych regionach. %, zasugerowano, że te dwa warianty HHV-6 powinny być zawarte w dwóch różnych rodzajach. Różne warianty mogą mieć różne działanie eozynofilowe u zakażających dzieci lub dorosłych. Podobnie jak w przypadku innych wirusów opryszczki, HHV-6 jest wywoływany u ludzi. Pierwotna infekcja, a po ustąpieniu infekcji, genom wirusa może być utajony przechowywany w komórce gospodarza. Wirus ma kilka glikoprotein, a glikoproteina gH może rozpoczynać się od wirusa wchodzącego do komórki, powodując infekcję i fuzję zainfekowanych komórek. Główna rola.

HHV-7 ma silne powinowactwo do limfocytów T.

Analiza genetyczna wykazała, że ​​HHV-8 jest nowym członkiem rodzaju γ-2 herpeswirusa i jest jedynym wirusem w rodzaju, który może zarazić ludzi.Jeśli HHV-8 zostanie wykryty z limfocytów B pacjentów z AIDS, wskazuje, że pacjenci mogą wystąpić. Zakażenie KS, HHV-8 może wystąpić u wszystkich typów pacjentów z KS, oprócz zakażenia limfocytami B, wirus może również infekować komórki zrębowe mięsaka KS, komórki wrzeciona i tak dalej.

Ludzki herpeswirus dziecięcy 6,7,8 zapobieganie chorobom zakaźnym

Zgodnie z metodą zapobiegania chorobom zakaźnym wywołanym przez wirusy układu oddechowego, wiele wirusowych chorób zakaźnych ma charakter samoograniczający i ma dobre rokowanie. W przypadku poważnych chorób wirusowych i przewlekłych wędrownych chorób wirusowych należy wzmocnić środki zapobiegawcze, takie jak różne pasywne zapobieganie immunologiczne. Zaszczepianie, stosowanie immunoglobulin itp.

Opryszczka ludzka u dzieci i młodzieży 6,7,8 powikłania choroby zakaźnej Powikłania, padaczka, drgawki, zapalenie opon mózgowych, śródmiąższowe zapalenie płuc

Może powodować drgawki, epilepsję, zapalenie opon mózgowych lub zapalenie mózgu, martwicze zapalenie węzłów chłonnych i inne choroby, zakażenie po przeszczepie narządu, może powodować śródmiąższowe zapalenie płuc i zapalenie mózgu; wywołać odrzucenie przeszczepionych narządów.

Ludzki herpeswirus dziecięcy typ 6,7,8 objawy choroby zakaźnej częste objawy opryszczka wysypka wysypka wysoka gorączka zmęczenie ból gardła przekrwienie migdałków obrzęk powiek dreszcze bóle mięśni limfadenopatia szyjna

1. Zakażenie HHV-6 spowodowane pierwotną infekcją HHV-6, jego kwas nukleinowy może czaić się w organizmie przez długi czas, kwas nukleinowy HHV-6 czai się głównie w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej, gruczołach ślinowych, nerkach i oskrzelach, w W pewnych warunkach HHV-6 może być aktywowany i powodować ponowne zakażenie. Mechanizm aktywacji HHV-6 jest wciąż niejasny. Badania wykazały, że HHV-6 można aktywować w obecności HIV, wirusa Epsteina-Barra, wirusa odry i zakażenia wirusem cytomegalii.

(1) Ostra wysypka dziecięca (exanthema subitum, ES): Ostra wysypka dziecięca jest częstą chorobą niemowląt i małych dzieci charakteryzującą się wysoką gorączką i wysypką. Występuje głównie wiosną i jesienią i nie ma różnicy płci. Typowe objawy kliniczne to:

1 gorączka od 1 do 5 dni, temperatura ciała aż 39 ° C lub wyższa.

2 wysypka po wycofaniu na gorąco, wysypka jest czerwoną wysypką grudkowo-plamistą, rozmieszczoną na twarzy i tułowiu, może trwać 3-4 dni, niektóre dzieci z miękkim podniebieniem mogą pojawiać się charakterystyczny rumień (plamy Nagayamas).

3 inne objawy: w tym obrzęk powiek, przepuklina przednia, kaszel, biegunka, drgawki i tak dalej.

Typowe objawy obejmują limfadenopatię szyjną u niektórych dzieci z wyjątkiem wysypki.

W 1988 r. HHV-6 po raz pierwszy wyizolowano z polimorfojądrzastych leukocytów krwi obwodowej pacjentów z ES, a następnie izolowano od pacjentów z ES z CD4, CD8, CD3, monocytów / makrofagów na HHV-6, a test neutralizacji zastosowano do określenia choroby ES. Dodatni odsetek przeciwciał przeciwko HHV-6 na etapie wynosi 18% -100% Potwierdzono, że zakażenie HHV-6 jest przyczyną ES Większość ES jest spowodowana zakażeniem HHV-6 B i rzadko jest zakażona przez grupę A. Spowodowane

(2) drgawki gorączkowe i powikłania neurologiczne: tylko 40% dzieci z pierwotnym lub reaktywowanym zakażeniem HHV-6 wykazuje ES, 60% nie ma typowych objawów ES, ale jedynie gorączka jest objawem klinicznym, Badanie etiologiczne wyników nagłych dzieci wykazało, że 39,6% spowodowało zakażenie HHV-6. Badania potwierdziły, że drgawki gorączkowe wywołane zakażeniem HHV-6 stanowią 30–70% przyczyny napadów gorączkowych. Spośród 243 dzieci poniżej 2 roku życia przyjętych na izbę przyjęć z ostrą gorączką 34 (14%) miało oznaki pierwotnego zakażenia HHV-6, a dowody zakażenia obejmowały HHV wykryty w płynie mózgowo-rdzeniowym od dzieci z napadami gorączkowymi. -6 DNA, okres odzyskiwania miana przeciwciał HHV-6 IgG ≥ 4 razy dłuższy niż faza ostra, dodatnie przeciwciało HHV-6 IgM itp., Niektóre dzieci z drgawkami hipertermii mogą pojawić się stwardnienie hipokampa mózgu, a następnie powodować drgawki.

Oprócz wywoływania drgawek gorączkowych pierwotna infekcja HHV-6 może powodować inne poważne choroby ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zapalenie opon mózgowych lub zapalenie mózgu, DNA i przeciwciała HHV-6 można wykryć w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z zapaleniem mózgu. Patogeneza objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego może polegać na tym, że HHV-6 utrzymuje się w płynie mózgowo-rdzeniowym i limfocytach krwi obwodowej w formie utajonej po ostrej infekcji HHV-6. Niektórzy pacjenci są obecni tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym, a HHV-6 może powodować reaktywację po reaktywacji HHV-6. W napadach z gorączką lub zapaleniu mózgu badano 13 zdrowych dorosłych tkanek mózgowych, a DNA HHV-6 wykryto w 11 przednich pozakręgowych i zwojach podstawy mózgu, potwierdzając utajoną infekcję.

(3) Mononukleoza zakaźna nieheterofilna ujemna: Mononukleoza zakaźna (IM) jest samoograniczającą się limfoproliferacją spowodowaną pierwotną infekcją EBV (EBV). Choroba, zakażenie HHV-6 może również powodować IM, a wiek pacjenta jest podobny do wieku typowego dla IM EBV.

1 objawy kliniczne obejmują:

A. Gorączka, przebieg choroby jest dłuższy niż EBV IM, a niektórzy pacjenci mogą trwać dłużej niż 30 dni.

B. Występuje dusznica bolesna, przekrwienie migdałków, obrzęk, obejmujący rzekomobłonę.

C. Hepatosplenomegalia.

D. Limfadenopatia pozaotrzewnowa.

E. Niewyraźne widzenie.

2 testy laboratoryjne różnią się od IM podobnego do EBV pod względem:

A. Test aglutynacji heterofilnej był ujemny.

B. Krew, nietypowe limfocyty we krwi obwodowej są znacznie zwiększone, a liczba komórek CD38 jest zwiększona.

C. Badanie etiologiczne, przeciwciało HHV-6 IgM można wykryć w fazie ostrej, a przeciwciało IgG zwiększa się ≥ 4 razy w okresie rekonwalescencji.

Ponieważ HHV-6 można aktywować HSV, CMV, EBV lub podwójnym zakażeniem tymi wirusami, ustalono, że przyczyną zakażenia HHV-6 jest IM po wykluczeniu innych zakażeń wirusowych.

(4) Choroba Kikuchi-Fujimoto (KF): choroba ta jest martwiczym zapaleniem węzłów chłonnych odkrytym po raz pierwszy przez Japończyków. Obecnie jest zgłaszana w Stanach Zjednoczonych, Europie i niektórych częściach Azji oraz u więcej kobiet niż mężczyzn (2) 1: 1 ~ 4: 1), wiek dobrych włosów wynosi 10 do 60 lat, zwłaszcza 10 do 40 lat, objawy kliniczne szybkiego postępu bólu węzłów chłonnych szyjnych lub bezbolesnego obrzęku są typowymi objawami, z bólem gardła , dreszcze, bóle mięśni i inne objawy, oprócz limfadenopatii szyjnej, nadobojczykowej, pod pachą, pachowych węzłów chłonnych może być również dotknięty, powiększenie wątroby i śledziony występuje rzadko, limfadenopatia może trwać kilka miesięcy, czasami zwłóknienie, patologia Zmiana charakteryzuje się powiększeniem obszaru parakoralnego i aktywacją pęcherzyków limfatycznych. Obszar parakorty może również zniknąć. Zmiany powiększenia i zniknięcia można zaobserwować w tym samym węźle chłonnym. Martwica ogniskowa jest również charakterystyczna, ale nie jest to jej nieodłączna cecha. Komórki naciekające to komórki polimorfojądrowe, ale głównie makrofagi, które otaczają pojedyncze lub ogniskowe nekrotyczne limfocyty.

Przeciwciało HHV-6 IgM wykryto w ostrej fazie choroby KF, a przeciwciało HHV-6 IgG wzrosło 4-krotnie podczas odzyskiwania, a ponadto DNA HHV-6 i antygen wykryto z dużej liczby tkanek limfoidalnych KF, co wskazuje, że HHV-6 powoduje KF. Przyczyna

(5) Zakażenie po przeszczepie narządu: U niektórych pacjentów po przeszczepie serca, nerek, wątroby i szpiku kostnego może nastąpić znaczny wzrost przeciwciał IgG HHV-6 po przeszczepie przez pewien czas Ponadto naukowcy przeszczepili narządy od przeszczepionych pacjentów, limfocytów, olbrzymów. Wirus HHV-6 wyizolowano z fagocytów / monocytów, szpiku kostnego i tkanki płucnej Potwierdzono, że ponad 50% zakażeń HHV-6 po przeszczepie ulega reaktywacji, a czas reaktywacji wynosi 80% po przeszczepie. W dniach od 39 do 102 dni reaktywacja HHV-6 może spowodować klinicznie gorączkę i leukopenię. Po przeszczepie szpiku kostnego reaktywacja HHV-6 może powodować śródmiąższowe zapalenie płuc i zapalenie mózgu. Zakażenie HHV-6 po przeszczepie Reaktywacja może powodować odrzucenie przeszczepionych narządów, dlatego po transplantacji należy ściśle monitorować odpowiednie elementy. Poziom przeciwciał IgM i IgG HHV-6 należy ściśle monitorować po przeszczepie szpiku kostnego. W razie potrzeby należy rozważyć zastosowanie leków przeciwwirusowych w celu zakażenia HHV-6 Występują komplikacje i odrzucenie.

Przeprowadzono wiele badań wskazujących, że niektóre choroby lub zespoły mogą być związane z zakażeniem HHV-6, ale związek przyczynowy nie został całkowicie określony, takie jak zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) i zespół Sjögrena (suchy). Syndrom), toczeń rumieniowaty układowy (SLE), nietypowa limfocytoza, mielodysplazja, przewlekły szpik kostny i pozagałkowa choroba proliferacyjna, białaczka limfocytowa, idiopatyczna plamica limfopeniczna, małopłytkowość Aster (chińscy uczeni donieśli, że DNA HHV-6 wykryto u 41% grupy przypadków plamicy małopłytkowej), zespół hemofagocytarny, choroba Kawasaki itp., Podczas występowania i rozwoju tych chorób istnieje HHV. -6 dowodów na aktywne zakażenie, ale jego związek przyczynowy nie jest w pełni ustalony i konieczne są dalsze badania, aby to potwierdzić.

2. Choroby wywołane przez zakażenie HHV-7 Chociaż badania epidemiologiczne potwierdziły, że zakażenie HHV-7 jest szeroko rozpowszechnione, jak dotąd ostra wysypka u dzieci jest jedyną chorobą, która ma związek przyczynowy z zakażeniem HHV-7, zakażeniem HHV-7. Szereg innych spowodowanych chorób jest nadal badane.

(1) Ostra wysypka u dzieci (ES): Ostatnie badania potwierdziły, że zakażenie HHV-7 jest kolejnym patogenem powodującym ostrą wysypkę u dzieci, co stanowi 10% przyczyny ostrej wysypki u dzieci. U pacjentów z serokonwersją HHV-7, Wskaźnik wykrycia ES wyniósł 47%, ES spowodowany infekcją HHV-7, około 30% miało historię wcześniejszej ES, a dwa epizody dzieliły się o kilka miesięcy. Przyczyną pierwszego ES była infekcja HHV-6. HHV-7 jest podobny do objawów klinicznych ES spowodowanych zakażeniem HHV-6. Badanie etiologiczne może wykryć przeciwciało HMV-7 IgM, DNA HHV-7 i HHV-7 IgG okres odzysku jest ≥4 razy dłuższy, u niektórych pacjentów Można go podzielić na HHV-7.

(2) drgawki gorączkowe i powikłania neurologiczne: Torigoe zgłosił 2 dzieci z ES wywołaną przez zakażenie HHV-7, oprócz wydajności ES, której towarzyszą drgawki gorączkowe i objawy hemiplegii, od pacjentów z jednojądrzastymi komórkami krwi obwodowej i śliną Wirus wyizolowany z wirusa został potwierdzony jako wirus HHV-7 za pomocą analizy immunofluorescencyjnej, PCR i endonukleazy .. Miano przeciwciał HHV-7 w okresie rekonwalescencji u dwóch pacjentów wzrosło czterokrotnie, natomiast przeciwciało HHV-6 pozostało niezmienione. Wzrosło również miano przeciwciał HHV-7 w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów, co sugeruje, że zakażenie HHV-7 jest przyczyną drgawek i hemiplegii u tych dwojga dzieci, więc gdy pacjenci mają objawy neurologiczne związane z ostrą wysypką u dzieci, Oprócz zakażenia HHV-6 należy również wziąć pod uwagę możliwość zakażenia HHV-7.

(3) Inne choroby: Oprócz powyższych chorób, zespół wirusowego zapalenia wątroby u niemowląt, choroba mononukleozowa, zespół chronicznego zmęczenia i zakażenie po przeszczepie mogą być również związane z zakażeniem HHV-7, ale potrzebny jest jedynie opis przypadku, dalsze Research.

3. Choroba wywołana infekcją HHV-8 Po początkowej infekcji HHV-8 gen wirusa istnieje w limfocytach w stanie zintegrowanym, a gen nie ulega ekspresji, co świadczy o utajonej infekcji. W pewnych warunkach wirus jest aktywowany, ale mechanizm jego aktywacji Nie jest jasne, czy HHV-8, jako nowy wirus nowotworu DNA, może powodować proliferację i transformację komórek nabłonkowych, komórek śródbłonka i limfocytów, ostatecznie prowadząc do powstawania nowotworów. Wirus ten może odgrywać rolę rakotwórczą przez dwa mechanizmy, po pierwsze Wirusowy protoonkogen bezpośrednio stymuluje proliferację komórek, powodując mutacje DNA w komórce gospodarza. Po drugie, komórki zakażone HHV-8 stymulują wzrost komórek nowotworowych poprzez uwalnianie czynników wzrostu. Teraz jest jasne, że zakażenie HHV-8 jest ściśle związane z następującymi chorobami. Powiązane

(1) Mięsak Kapozy (KS): KS jest proliferacyjnym złośliwym nowotworem komórek śródbłonka. Histopatologicznie mogą występować unikalne objawy nowych naczyń krwionośnych, takich jak skóra, węzły chłonne i narządy wewnętrzne. KS można podzielić na 4 Rodzaj:

Typ 1I: typowy sporadyczny KS, znany również jako mięsak pigmentowy pleomorficzny skóry specjalnego typu, bardziej powszechny u starszych mężczyzn, przeważająca populacja gatunków żydowskich z Włoch i Europy Wschodniej, 1/3 wtórnych nowotworów limfoidalnych, rokowanie Przeważnie dobrze.

Typ 2 II: typ afrykański KS, popularny w Afryce Środkowej, głównie wśród dzieci i młodych mężczyzn, obejmujący trzewny układ limfatyczny i węzły chłonne o złym rokowaniu.

Typ 3III: jatrogenna lub po przeszczepie KS, jej występowanie jest związane z długotrwałym stosowaniem środków immunosupresyjnych po przeszczepie, objawy kliniczne są zbliżone do typu II, a częstość występowania nie jest wysoka.

Typ 4IV: KS z epidemią lub AIDS, 40% pacjentów z AIDS można łączyć z KS, z czego 95% to osoby homoseksualne lub heteroseksualne, Zależne od AIDS: KS jest przyczyną śmierci u 12% pacjentów z AIDS.

Dotychczasowe badania potwierdziły, że zakażenie HHV-8 jest ściśle związane z występowaniem różnych rodzajów KS. Z próbek różnych typów pacjentów z KS wskaźnik wykrywalności HHV-8 wynosi ponad 60%, zwłaszcza typu IV, HHV-8. Wskaźnik wykrywania DNA wynosi 100%, a przyczyna zakażenia HHV-8, ponieważ KS została wyjaśniona.

(2) Choroby limfatyczne:

1 chłoniak oparty na jamie ciała (BCBL): BCBL to rak limfocytów stwierdzony w jamie ciała pacjentów z AIDS po 1989 r. Nie ma litej tkanki nowotworowej, a normalny układ odpornościowy może również cierpieć na BCBL. Jednak rzadko zdarza się, że diagnoza BCBL musi brać pod uwagę epidemiologię, patologię, genetykę i aspekty kliniczne. Rokowanie jest złe, a czas przeżycia wynosi od 2 do 6 miesięcy. W Europie i Ameryce Północnej zakażenie HHV-8 Może występować u wszystkich pacjentów z BCBL związanych z AIDS Duża liczba DNA HHV-8 może zostać wykryta w komórkach BCBL za pomocą półilościowej PCR i Sounthen blottingu, co może pośrednio potwierdzić, że HHV-8 jest przyczyną BCBL.

2 wielokrotna choroba Castlemana (MCD): MCD, znana również jako mnoga naczyniowa pęcherzykowa choroba limfoproliferacyjna, jest nietypowym przerostem wielopłytkowym obejmującym wiele narządów limfatycznych, objawiającym się ciężkim zaangażowaniem wielosystemowym, chorobą MCD i KS Blisko, szczególnie u pacjentów z AIDS, KS jest bliżej spokrewniony z MCD, a częstość występowania zakażenia HHV-8 u pacjentów z MCD związanymi z AIDS może osiągnąć 100%. Pacjenci ci mogą, ale nie muszą być połączeni z KS u pacjentów z prawidłową odpornością MCD. Wskaźnik wykrywalności HHV-8 wynosił 40% Wyniki te sugerują, że zakażenie HHV-8 jest czynnikiem sprawczym MCD.

(3) Zaburzenia skóry: niektórzy badacze wykryli DNA HHV-8 z tkanek patologicznych proliferacyjnych i nieproliferacyjnych chorób skóry, w tym rak komórek akantozy (SCC), rogowacenie ultrafioletowe (AK) i choroba Bowena ( BD), choroba Pageta (PD) itp., Te ostatnie obejmują: przewlekłe zapalenie skóry, zlokalizowane twardzinę skóry, krosty naskórka itp. Wskaźniki wykrywalności HHV-8 z BD i SCC wynoszą odpowiednio 71,4% i 50%, a AK wynosi 33,3. %, PD wyniosło 16,7%, a całkowity wskaźnik wykrycia nieproliferacyjnych chorób skóry wyniósł 16,7%. Wyniki te wskazują, że zakażenie HHV-8 jest związane z częściowymi proliferacyjnymi i nierozrostowymi chorobami skóry.

Badanie chorób zakaźnych u dzieci herpeswirusa typu 6,7,8

1. Izolacja wirusa Izolacja wirusa jest metodą diagnostyczną dla zakażenia HHV-6,7,8 HHV-6,7,8 może być namnażany w świeżych komórkach jednojądrzastych krwi pępowinowej lub dorosłych komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej, ale należy go hodować. Roślina zawiera hemaglutyninę (PHA), IL-2, deksametazon i inne substancje. Zakażone komórki pojawiają się zmiany w ciągu około 7 dni. Komórki są pleomorficzne, pyknoza jądrowa i pojawiają się komórki wielojądrowe. Może przetrwać przez 7 dni, a niezainfekowane komórki umierają w ciągu 7 dni od hodowli Ponieważ izolacja wirusa i hodowla wymagają czasu, nie nadaje się do wczesnej diagnozy i jest na ogół używana tylko do badań laboratoryjnych.

2. Wykrywanie antygenów wirusowych Wykrywanie antygenów wirusowych nadaje się do wczesnej diagnozy, ale czas utrzymywania wiremii jest krótki i trudno jest pobrać próbki na czas. Metody immunohistochemiczne są szeroko stosowane do wykrywania antygenów wirusowych w komórkach i tkankach. Podstawa diagnozy.

3. Oznaczanie przeciwciał wirusowych ELISA i pośrednie metody immunofluorescencyjne do oznaczania przeciwciał przeciwko HHV-6,7,8 IgG, IgM, jest obecnie najbardziej powszechną i prostą metodą, z przeciwciałem IgM dodatnim, wysokim mianem IgG i odzyskiwaniem IgG 4-krotny wzrost przeciwciała może wskazywać na obecność zakażenia HHV-6,7,8. Gdy przeciwciało IgM lub przeciwciało IgG zostanie wykryte z płynu mózgowo-rdzeniowego, oznacza to obecność zakażenia ośrodkowego układu nerwowego. Przeciwciało IgM jest zwykle wytwarzane 5 dni po zakażeniu. Przez 2 do 3 tygodni przeciwciała IgG są wytwarzane 7 dni po infekcji i osiągają szczyt po 4 tygodniach, co może trwać przez długi czas, jednak ze względu na obecność pewnego antygenowego skrzyżowania między wirusami opryszczki inne infekcje herpeswirusem mogą również powodować wzrost przeciwciał i można zastosować odporność anty-dopełniacz. Test fluorescencji do identyfikacji.

4. Wykrywanie wirusowego kwasu nukleinowego HHV-6,7,8 DNA można wykryć metodą hybrydyzacji kwasu nukleinowego i metodą PCR Z powodu utajonej infekcji HHV-6,7,8 DNA wirusa jest czasami wykrywane i nie można stwierdzić, że jest w stanie utajonym. Lub status aktywacji, ilościowa, półilościowa PCR może być wykorzystana do określenia ilości DNA w celu ustalenia obecności aktywnej infekcji, wysokie stężenia wirusowego DNA sugerują istnienie aktywnej infekcji.

5. Badanie obrazu krwi U pacjentów z ES znacznie zmniejszyła się liczba białych krwinek, wzrosła liczba limfocytów, do 90%, limfocyty, w tym nietypowe limfocyty.

Rentgen klatki piersiowej, elektrokardiogram i USG do rutynowego badania, jeśli to konieczne, wykonaj badanie CT mózgu.

Diagnoza i diagnoza chorób zakaźnych herpeswirusa ludzkiego 6,7,8

Rozpoznanie zakażenia HHV-6,7,8 powinno być połączone z objawami klinicznymi i wieloma wynikami badań etiologicznych, aby dokonać wszechstronnej oceny.W zależności od objawów klinicznych i testów laboratoryjnych można zdiagnozować inne choroby zakaźne, takie jak bakterie.

Rozpoznanie różnicowe ES należy rozważyć w połączeniu z posocznicą pneumokokową, różyczką, adenowirusem, zakażeniem enterowirusem, chorobami przenoszonymi drogą płciową i innymi chorobami wysypkowymi oraz zapaleniem opon mózgowych, zapalenie mózgu należy zauważyć u innych bakterii Identyfikacja zakażeń wewnątrzczaszkowych wywołanych przez zakażenie, chorobę KF należy odróżnić od choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.