Dziecięce toczniowe zapalenie nerek

Wprowadzenie do pediatrycznego toczniowego zapalenia nerek Toczeńowe zapalenie nerek, znane również jako toczeń rumieniowaty układowy (SLEN), to toczeń rumieniowaty układowy z objawami klinicznymi i zaburzeniami czynności nerek w chorobie nerek lub zmianami kłębuszkowego zapalenia nerek stwierdzonymi tylko podczas biopsji nerki. Toczeń rumieniowaty układowy jest dobrze rozpoznaną chorobą autoimmunologiczną, a większość jego zmian dotyczy kilku układów lub narządów. Dzieci ze zmianami LN są często ciężkie, przypadki oporne są bardziej, niektórzy pacjenci ze SLE są głównie objawami pozanerkowymi, a uszkodzenie nerek jest lekkie; inny pacjent charakteryzuje się głównie uszkodzeniem nerek, a objawy pozanerkowe nie są oczywiste, ten drugi jest łatwo błędnie rozpoznany jako oryginalny Pierwotna choroba kłębuszkowa. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie siatkówki, zespół nerczycowy, niewydolność nerek

Przyczyny toczniowego zapalenia nerek u dzieci

Czynniki genetyczne (25%):

Genetyczne dane epidemiologiczne wykazały, że SLE ma tendencję do agregacji rodziny, wskaźnik koincydencji identycznego bliźniaczego SLE wynosi od 25% do 70%, co jest znacznie wyższy niż u bliźniąt braterskich (2% do 9%). Częstość występowania bliskich krewnych jest również wysoka u pacjentów z tą chorobą. 12% dzieci ze SLE zgłosiło podobne choroby u swoich bliskich krewnych. Częstość występowania innych chorób autoimmunologicznych jest również wyższa niż całkowita częstość populacji. Jednak duża liczba badań genetycznych potwierdziła, że ​​SLE jest poligeniczny, zlokalizowany w szóstej parze. Wiele loci w chromosomie jest związanych z patogenezą, szczególnie dziedziczne defekty genów dopełniacza (niedobory wczesnych składników dopełniacza, takich jak C1r, C1s, C2 i C4), geny ludzkiego antygenu leukocytowego (HLA) (HLA-B8, BWl5, DR2, DR3), gen receptora antygenu powierzchni T (TCR), gen immunoglobuliny i inne klasyczne polimorfizmy genu odpowiedzi immunologicznej są również związane ze SLE, w tym japońską, zwiększoną częstością miejsc HLA-DR2, zachodnioeuropejską linią krwi biały Częstotliwość miejsc HLA-DR2 i / lub DR3 wzrosła. Częstość występowania SLE u Chińczyków Han w południowych Chinach była związana z DRB1 * 0301 i DQB1 * 0608. Czarni Amerykanie byli spokrewnieni z DRB1 * 1503, DQAl * 0102 i DQBJ * 0602, ale inne badania populacji nie wykazały Gen HLA-II i SLE mają Ta korelacja, dalsze badanie wykazało.

Pewne polimorfizmy locus HLA-II są związane z autoprzeciwciałami u pacjentów SLE, zwłaszcza polimorficzne sekwencje wspólne dla różnych alleli HLA-DQ mogą powodować wytwarzanie pewnych autoprzeciwciał, takich jak wysoki poziom dsDNA. Spośród pacjentów z przeciwciałami 96% ma HLA-A-DQBl * 0201 (związany z HL, A-DR3 i DR7), DQBl * 0602 (związany z DR2 i DRw6) lub DQBl * 0302 (związany z haplotypem HLA-DR4) Allele, inni odkryli, że pacjenci SLE z dodatnim przeciwciałem przeciwko kardiolipinie są blisko spokrewnieni z allelami HLA-DQB1 * 0301 (DQW7), * 0302 (DQW8), * 0303 (DQW9), * 0602 (DQW6), Spekuluje się, że gen choroby SLE znajduje się w regionie MHC i ma nierównowagę w wiązaniu z genami HI, A-I i klasy 2. W normalnych warunkach składniki dopełniacza odgrywają kluczową rolę w utrwalaniu i skutecznym usuwaniu kompleksów immunologicznych. Gdy brakuje defektów genetycznych, doprowadzi to do odkładania się kompleksów immunologicznych w nerkach, ale dane pokazują, że wady SLE są rzadkie w SLE, a wady nerek u pacjentów z niedoborem dopełniacza często nie są poważne. Objawy kliniczne nie są typowe, z udziałem większej liczby chłopców. , więc nie reprezentuje patogenezy większości SLE, ale także wskazuje SLE transfer genów jest z pewnością wiele skomplikowanych funkcji.

Czynniki środowiskowe i zakaźne (25%):

(1) Światło ultrafioletowe: Światło ultrafioletowe jest uważane za jedną z przyczyn wyzwalającego SLE. Stwierdzono, że światło ultrafioletowe (głównie UV 290-320 nm) może indukować keratynocyty skóry do wytwarzania interleukiny-1 (IL-1), IL-3, IL. -6 i czynnik martwicy nowotworów (TNF); światło ultrafioletowe może również osłabiać klirens antygenu makrofagów i hamować aktywację komórek T; około jedna trzecia pacjentów ze SLE rozwija objawy po promieniowaniu fotoalergicznym lub ultrafioletowym, dane wskazują, że światło ultrafioletowe może tworzyć komórki Wewnętrzny DNA jest przekształcany w dimer tyminowy, który zwiększa jego antygenowość i indukuje przeciwciała anty-DNA.

(2) leki lub chemikalia: Niektóre leki mogą powodować nadwrażliwość na światło u pacjentów ze SLE, takie jak leki sulfonamidowe, tetracyklina; niektóre leki mogą indukować produkcję autoprzeciwciał, takich jak prokainamid, hydralazyna i tak dalej. Niektóre przyprawy, barwniki, farby do włosów, pirotechniki i grzyby mogą również wywoływać TRU. Niektórzy uważają, że antygenowe zwyrodnienie tego leku lub substancji chemicznej w połączeniu z białkiem jądrowym jest również ważną przyczyną własnego uszkodzenia immunologicznego organizmu.

(3) Zakażenie: badano również SLE wywołane przez infekcję W ostatnich latach stwierdzono, że zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) może powodować SLE; zakażenie wirusem opryszczki pospolitej może powodować podwyższone stężenie antygenu Sm w surowicy; pacjenci SLE często mają więcej surowicy. Zwiększone miana przeciwciał (takie jak różyczka, wirus Epsteina-Barra, grypa, odra itp.), Szczególnie wirusy RNA typu C.

Czynniki hormonalne (25%):

Większość pacjentów ze SLE to kobiety, a poziom estrogenu jest podwyższony zarówno u mężczyzn, jak i kobiet, a poziom androgenów jest obniżony. Spekuluje się, że wysoki poziom estrogenu może bezpośrednio oddziaływać na komórki B, aby je aktywować, powodując proliferację aktywowanych komórek B wydzielających autoprzeciwciała. Odkrycie estrogenu u zwierząt może zaostrzyć ich stan, a androgeny mogą złagodzić ten stan.

Samoorganizująca się zmienność antygenu (10%):

Różne czynniki, takie jak promieniowanie ultrafioletowe, leki, chemikalia, infekcje patogenami mogą zniszczyć własne tkanki, odsłonić ukryte antygeny tkanek lub zmienić strukturę normalnych antygenów tkankowych i stymulować własne uszkodzenie immunologiczne organizmu.

Zapobieganie zapaleniu nerek tocznia dziecięcego

1. Wczesna diagnoza, terminowe i prawidłowe leczenie, długoterminowe regularne obserwacje, zgodnie ze zmianami stanu, dostosowanie dawki.

2. Unikaj czynników predysponujących

(1) Ekspozycja na słońce, promieniowanie ultrafioletowe.

(2) Stymulacja przeziębieniem może spowodować nawrót choroby, unikanie stymulacji przeziębieniem, aby zapobiec przeziębieniu.

(3) Niektóre leki są oczywiście związane z początkiem, takie jak penicylina, sulfonamidy, fenylobutazon, hydralazyna (hydralazyna), prokainamid, chlorpromazyna, fenytoina, izoniazyd, doustna antykoncepcja Leki itp. Mogą sprawić, że pacjenci z toczniem rumieniowatym w okresie remisji staną się aktywnym okresem i zmianami laboratoryjnymi.

(4) Toczeń rumieniowaty układowy i ciąża mają niekorzystne skutki, takie jak nieprawidłowości płodu, poronienie, przedwczesne porody lub martwe porody. I odwrotnie, ciąża może zaostrzyć lub nawrócić w ciągu ostatnich 3 miesięcy ciąży i miesięcy po porodzie.

3. Chwyć wczesne oznaki nawrotu: Jeśli pojawią się pierwotne objawy, ból stawów, gorączka, zmęczenie itp., Należy wcześnie zdiagnozować, przeprowadzić niezbędne badania i podjąć odpowiednie działania, jeśli istnieją działania, wczesne leczenie farmakologiczne i medycyna chińska.

4. Żywność powinna być lekka i lekkostrawna. Nie zaleca się nadmiernego spożywania tłustych i gęstych potraw. Rozsądne stosowanie żywności, takiej jak ryby, mięso, jajka i świeże owoce, jest korzystne w leczeniu i rehabilitacji tej choroby. W okresie stabilnym bierz udział w zajęciach fizycznych w celu poprawy sprawności fizycznej.

5. Psychoterapia: Utrzymanie dobrego nastroju jest bardzo ważne dla wyniku choroby. Utrzymanie dobrego stanu emocjonalnego i utrzymanie względnie stabilnej funkcji odpornościowej jest ważną gwarancją uniknięcia nawrotu i wczesnego powrotu do zdrowia.

Powikłania zapalenia nerek tocznia dziecięcego Powikłania zapalenie siatkówki zespół nerczycowy niewydolność nerek

Niewydolność nerek, nadciśnienie, padaczka, niedowład połowiczny, udar naczyniowy mózgu, wielokrotne obwodowe zapalenie nerwów, zapalenie siatkówki, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, krwotok płucny, perforacja martwicy jelit, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego itp. Powikłane głównie przez zespół ostrego i przewlekłego zapalenia nerek, zespół nerczycowy, zespół kanalików nerkowych, i może być łączony z większym naczyniowym zakrzepowo-zatorowym nerkami, zakrzepową naczyniową chorobą naczyń krwionośnych nerek, powodując zaburzenia czynności nerek, szczególnie niewydolność nerek.

Toczeń dziecięcy objawy zapalenia nerek częste objawy zmęczenie utrata apetytu uszkodzenie nerek duszność białkomocz krwiomocz hipotermia limfadenopatia małopłytkowość uszkodzenie błony śluzowej

1. Objawy ogólnoustrojowe: wiele spośród ponad 80% ma gorączkę, wiele rodzajów gorąca, wysoką gorączkę, niską gorączkę, przerywaną lub uporczywą gorączkę, o różnym stopniu utraty apetytu, zmęczenia i utraty wagi.

2. Objawy błony śluzowej skóry: 70% do 80% dzieci z toczniem ma uszkodzenie błony śluzowej skóry. Typowy rumień motyli występuje tylko w 50% przypadków. Wysypka znajduje się na policzkach i grzbiecie nosa. Jest jasnoczerwona z wyraźnymi krawędziami i łagodnym rumieniem obrzękowym. Widoczne jest rozszerzenie naczyń włosowatych i łuszczenie się. Gdy zapalenie jest ciężkie, można zobaczyć pęcherze, a ekdyza jest ogólnie wolna od blizn po regresji i nie ma pigmentacji.

3. Inne objawy błony śluzowej skóry: Dzieci z rumieniem tarczowatym są mniejsze niż dorośli, wykazując krwawienie, wysypkę, plamkę, leukoplakię siatkową, pokrzywkę, plamicę, owrzodzenie jamy ustnej, owrzodzenie błony śluzowej nosa, zwiększone zmiany skórne lub nowy wygląd po ekspozycji na słońce Wysypka, około 10% do 20% chorych dzieci nie wykazuje wysypki.

4. Objawy mięśniowo-szkieletowe: około 70% do 90% chorych dzieci ma stawy, objawy mięśniowe, takie jak zapalenie stawów, ból stawów, około 1/3 dzieci z bólem mięśni, zapalenie stawów może być migracyjne lub Trwałość, uszkodzenie stawów i deformacja są rzadkie.

5. Objawy sercowo-naczyniowe: widoczne zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie całego serca i różne małe zapalenie naczyń, zjawisko Raynauda występuje rzadko w pediatrii, w ostatnich latach zaczęto zwracać uwagę na przypadki wieńcowego zapalenia tętnic i zawału mięśnia sercowego u chorych dzieci.

6. zapalenie serologiczne: 30% dzieci z wieloma zapaleniami serologicznymi, takimi jak aseptyczne zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie płuc i krwotok płucny, powyższe zmiany mogą być wyrażone jako ostra gorączka, duszność, kaszel, ból w klatce piersiowej, wysięk opłucnowy Ból brzucha, biegunka, nudności, wymioty, wodobrzusze, jeśli martwica jelit, perforacja wymagają leczenia chirurgicznego; ciężki krwotok płucny może umrzeć szybko.

7. Objawy hematologiczne: Istnieje wiele stopni niedokrwistości, 50% dzieci z leukopenią we krwi obwodowej zmniejszyło się, 15% do 30% dzieci z trombocytopenią, niewielka liczba dzieci z trombocytopenią jako pierwszym objawem.

8. Objawy neurologiczne: Zapalenie mózgu tocznia jest poważnym powikłaniem SLE, względna częstość występowania wynosi około 30% (20% do 50%), 5% dzieci z objawami neurologicznymi jako pierwszym objawem, objawiającym się jako rozproszone zaburzenie mózgu (świadomość, dezorientacja, inteligencja, utrata pamięci, zaburzenia psychiczne itp.) lub zlokalizowana dysfunkcja mózgu, taka jak padaczka, wypadek naczyniowo-mózgowy, niedowład połowiczny, afazja, neuropatia obwodowa występuje rzadko, objawiająca się jako liczne zapalenie nerwów obwodowych.

9. Inne objawy: powiększenie wątroby (75%), nieprawidłowe funkcjonowanie wątroby, powiększenie śledziony (25%), powierzchowna limfadenopatia (około 50%), zapalenie twardówki, zapalenie tęczówki, zapalenie siatkówki itp. Objawy oczne

10. Objawy nerkowe: Zapalenie nerek tocznia jest bardzo częste w TRU i jest kluczowym czynnikiem zagrażającym jakości długotrwałego życia. Objawy kliniczne toczniowego zapalenia nerek obejmują głównie następujące formy:

(1) Rodzaj światła: bezobjawowy białkomocz lub (i) krwiomocz, około 30% do 50% dzieci z LN wykazuje ten typ, bez obrzęku, bez nadciśnienia tętniczego, tylko łagodny do umiarkowanego białkomocz (zwykle <2,5 g / d) i / lub krwiomocz.

(2) Typ przewlekłego zapalenia nerek: podstępny początek, powoli postępujący zespół nerczycowy, różne stopnie niewydolności nerek, nadciśnienie.

(3) ostre zapalenie nerek lub zespół ostrego zapalenia nerek: 35% do 50% pacjentów ma wysokie ciśnienie krwi, różny stopień białkomoczu, więcej ciałek czerwonych krwinek w osadzie moczu, niewydolność lub niewydolność nerek, ostry początek zapalenia nerek podobny do łańcucha Ostre zapalenie nerek po zakażeniu ziarniakami początek ostrego zapalenia nerek jest podobny do innego ostrego zapalenia nerek, które charakteryzuje się ostrym postępem oligurycznej ostrej niewydolności nerek, ale te dwa przypadki występują rzadko u LN.

(4) Zespół nerczycowy: Ten typ stanowi około 40% całkowitej liczby LN i może objawiać się klinicznie jako prosty zespół nerczycowy lub zespół nerczycowy z oczywistym zespołem nerczycowym.

(5) rodzaj uszkodzenia cewek nerkowych: kwasica cewek nerkowych z zwapnieniem nerek, kamienie, utrata magnezu w moczu, około 44% pacjentów z LN ma różne stopnie dysfunkcji cewek nerkowych, typy kliniczne można również zmienić, gdy krwiomocz, białkomocz, nerka Gdy funkcja jest zmniejszona, a nadciśnienie ulega pogorszeniu, typ kliniczny lub typ patologiczny zmienia się, a rokowanie jest złe.

Badanie pediatrycznego zapalenia nerek tocznia

1. Kontrola moczu:

Białkomocz, krwiomocz i komórki, typy rurek białkowych są powszechne.

2. Badanie krwi:

Większość z nich ma różny stopień niedokrwistości, niektóre osoby mają leukopenię, trombocytopenię, ponad 90% pacjentów ma wyraźny wzrost tempa sedymentacji erytrocytów, albumina krwi jest zmniejszona, globulina jest podwyższona, a globulina jest podwyższona, ale jeśli występuje ciężka białkomocz, globulina Zmniejsza się również wartość bezwzględna.

3. Badanie immunologiczne:

(1) Przeciwciała przeciwjądrowe (ANAA): Jeśli analiza immunofluorescencyjna ANA jest obwodowo najbardziej istotna dla diagnozy SLE, sugerując, że przeciwciało dsDNA jest dodatnie, przeciwciało jest wysoce specyficzne dla SLE i jest związane z aktywnością choroby.

(2) Przeciwciało przeciw dwuniciowemu DNA (dsDNA): bezpośrednie wykrycie dodatniego wskaźnika przeciwciała dsDNA od 50% do 80%, ale swoistość jest większa niż 90% i często sugeruje uszkodzenie nerek, czasami w zespole Sjogrena, reumatoidalne zapalenie stawów I aktywne zapalenie wątroby.

(3) Przeciwciało anty-Sm: Około 25% do 40% pacjentów jest pozytywnych na przeciwciała anty-Sm, ale ich specyficzność wynosi do 99%.

(4) Inne autoprzeciwciała: przeciwciało przeciw jednoniciowemu DNA (ssDNA), wysoki wskaźnik dodatni, niska swoistość, od 26% do 45% pacjentów z dodatnim przeciwciałem przeciw rybonukleoproteinie (RNP), ale swoistość nie jest wysoka, kompleksowe przeciw suchemu kompleksowi Istotna (SS) wrażliwość na przeciwciała A, B, słaba swoistość, dodatnie przeciwciała przeciw neutrofilom cytoplazmatycznym (ANCA) w martwiczym zapaleniu naczyń, przypadki dodatnie przeciwciał przeciwko kardiolipinie występują często nawracająco, wielokrotna aktywność seksualna, żyła Embolizacja, małopłytkowość i poronienie.

(5) Uzupełnienie: C1q, C3, C4 i CH50 są często redukowane podczas okresu aktywności SLE.

(6) Krążący kompleks immunologiczny jest dodatni.

4. Komórka tocznia rumieniowatego (LEC):

Dodatni wskaźnik LEC u pacjentów ze SLE może osiągnąć 60% do 85%, ale można go również zaobserwować w innych chorobach tkanki łącznej.

5. Test pasa tocznia:

W oparciu o normalną skórę wystawioną na działanie promieni słonecznych zastosowano bezpośrednią immunofluorescencję do wykrycia połączenia naskórka i skóry właściwej. Zaobserwowano fluorescencyjne pasmo odkładania IgG i C3. 80% pacjentów z aktywnym TRU było dodatnich, a inne choroby autoimmunologiczne były również dodatnie.

6. Badanie nakłucia nerki: wskaźnik diagnozy tocznia rumieniowatego układowego wynosi 100%, nawet jeśli nie ma klinicznej nieprawidłowości w nerce, nieprawidłowa biopsja zostanie znaleziona w nerce.

7. Inne: Badanie żywych tkanek, takich jak wątroba, płuco, przewód pokarmowy, nerw obwodowy, mięsień, błona maziowa itp. Są pomocne w diagnostyce różnicowej tocznia rumieniowatego układowego. Badanie rtg, USG B, elektrokardiogram i inne są rutynowo wykonywane.

8. Elektrokardiogram: W przypadku choroby mięśnia sercowego, nadciśnienia płucnego, zapalenia osierdzia lub zaburzenia równowagi elektrolitowej elektrokardiogram wykazuje nieprawidłowe zmiany.

9. Kontrola radiograficzna:

(1) Rentgen: może wykryć zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, zakażenie płuc, krwotok płucny, zapalenie stawów u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym.

(2) Badanie CT i badanie rezonansu magnetycznego: mają diagnostyczną lub różnicową wartość diagnostyczną dla układu nerwowego, serca, płuc, śródpiersia, brzucha, jamy miednicy i choroby stawów kręgosłupa.

10. Badanie ultrasonograficzne: Ultradźwięki mają kluczowe znaczenie w przypadku zapalenia serozy, zapalenia mięśnia sercowego, wątroby, śledziony, limfadenopatii, pęcherzyka żółciowego, trzustki, nerek, dróg moczowych, zmian w macicy i prostaty u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym i mogą być również stosowane w zapaleniu naczyń. Sprawdź

Diagnoza i diagnoza toczniowego zapalenia nerek u dzieci

Diagnoza

Większość kryteriów diagnostycznych tej choroby odnosi się do warunków diagnostycznych zaproponowanych przez American College of Rheumatology w 1982 r. Do diagnozowania choroby można zastosować cztery lub więcej z 11. Kryteria dla rodzinnych dorosłych wieloośrodkowych badań wykazują swoistość 96,4% i czułość 93,1. %, główną nieudaną diagnozą są wczesne, łagodne, nietypowe przypadki. Kryteria zaproponowane przez Chińskie Towarzystwo Reumatologiczne w 1987 r. zwiększyły niski poziom dopełniacza C3, test tocznia skórnego i cechy biopsji nerki, a jego specyficzność diagnostyczna wyniosła 93,6%, a czułość uległa poprawie. Jest to 97,5%, a pacjenci z początkowym zespołem nerczycowym można wcześnie znaleźć.

Kryteria diagnostyczne tocznia rumieniowatego układowego (Poprawka American College of Rheumatology, 1982):

1. Rumień policzkowy: stały rumień, który rozprzestrzenia się nad kostką lub jest wyższy niż skóra, często nie obejmuje fałdu nosowo-wargowego.

2. Rumień tarczowy: rumień wypierający jest pokryty napalonymi łuskami i embolizacją mieszków włosowych, a stare zmiany mogą mieć zanikowe blizny na skórze.

3. Wrażliwość na światło: ekspozycja na słońce powoduje podrażnienie skóry.

4. Wrzody jamy ustnej: bezbolesne owrzodzenia jamy ustnej lub gardła.

5. Zapalenie stawów: Nieerozyjne zapalenie stawów obejmujące 2 lub więcej stawów obwodowych charakteryzujące się obrzękiem, bólem lub wysiękiem stawów.

6. Serositis:

1 zapalenie opłucnej: ból w klatce piersiowej, tarcie opłucnej lub wysięk opłucnowy;

2 zapalenie osierdzia: nieprawidłowe EKG, tarcie osierdzia lub wysięk osierdziowy.

7. Choroba nerek:

1 białkomocz> 0,5 g / d lub>.

Typ probówki 2-komórkowej: mogą być krwinkami czerwonymi, hemoglobiną, rurką granulowaną lub mieszaną.

8. Nieprawidłowości układu nerwowego:

1 drgawki: zaburzenia nielekowe lub metaboliczne, takie jak mocznica, kwasica ketonowa lub zaburzenia równowagi elektrolitowej.

2 choroby psychiczne: zaburzenia nielekowe lub metaboliczne, takie jak mocznica, kwasica ketonowa lub zaburzenia równowagi elektrolitowej.

9. Nieprawidłowości hematologiczne:

1 niedokrwistość hemolityczna ze zwiększoną ilością retikulocytów.

2 leukopenia <4 × 109 / L, co najmniej 2 razy.

3 limfocyty zmniejszone <1500 / μl, co najmniej 2 razy.

4 małopłytkowość <100 × 109 / L (z wyjątkiem efektów leku).

10. Nieprawidłowości immunologiczne:

1LE komórki są dodatnie.

2 dodatnie przeciwciało anty-dsDNA.

3 dodatnie przeciwciało anty-Sm.

4 kiła surowicy test fałszywie dodatni immunofluorescencyjny miano przeciwciał przeciwjądrowych lub równoważny z innymi nieprawidłowościami miana testowego tej metody, wyklucza indukowany lekami „zespół tocznia”.

11. Przeciwciała przeciwjądrowe:

Miano przeciwciał przeciwjądrowych immunofluorescencyjnych jest nieprawidłowe lub równoważne z innymi mianami testowymi metody, a „zespół tocznia” wywołany lekiem jest wykluczony.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa i uwaga na inne choroby reumatyczne, takie jak młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów typu ogólnoustrojowego, typ wielostawowy, zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina skóry, mieszana choroba tkanki łącznej, wielokrotne zapalenie naczyń itp. Nefropatia, choroby serca, niedokrwistość hemolityczna, plamica małopłytkowa, histiocytoza, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i choroby neurologiczne są zdezorientowane, należy zwrócić uwagę na identyfikację.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.