Miażdżyca zarostowa kończyn dolnych

Wprowadzenie do miażdżycy kończyn dolnych obliterans Choroba tętnic kończyn dolnych (PAD) jest ważnym objawem miażdżycy. Miażdżyca obliteransowa jest chorobą zwyrodnieniową, która jest podstawowym patologicznym procesem dużych i środkowych tętnic, głównie nienormalnym odkładaniem się komórek, włóknistym zrębem, lipidami i fragmentami tkanek, złożoną patologią w procesie proliferacji błony wewnętrznej lub środkowej tętnic. Zmiany w chorobie naczyń obwodowych, zwężeniu tętnic, niedrożności lub zmianach tętniaków, prawie wszystkie spowodowane miażdżycą tętnic. Zmiany miażdżycowe są ogólnie zaburzeniami ogólnoustrojowymi, które występują w niektórych dużych, średnich tętnicach, takich jak aorta dolna, tętnica promieniowa, tętnica udowa i tętnica promieniowa. Rzadko występują tętnice kończyn górnych. Chora tętnica jest pogrubiona, stwardniała, towarzyszy jej blaszka miażdżycowa i zwapnienie, a po niej może wystąpić zakrzepica, powodująca zwężenie lub niedrożność światła tętnic, objawy niedokrwienne kończyn, dreszcze, drętwienie, ból, sporadyczne Objawy kliniczne, takie jak owrzodzenie lub martwica kości krzyżowej i palców stóp lub stóp, czasami zwężające lub okluzyjne są segmentowe i wielopłaszczyznowe, występujące w rozwidleniu tętnicy i tylnej ściany światła oraz zakrzywionej części tułowia tętnicy Częściej dystalna strona zmiany często ma gładki odpływ. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zator tętniczy

Przyczyny miażdżycy kończyn dolnych obliterans

(1) Przyczyny choroby

Wyniki badań epidemiologicznych pokazują, że trzema czynnikami wysokiego ryzyka miażdżycy są: wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu i palenie, które są związane z występowaniem i rozwojem niedrożności miażdżycy.

Przyczyną miażdżycy jest wiele źródeł, według badania epidemiologicznego American Heart Association, pierwotnych i wtórnych czynników ryzyka miażdżycy.

Miażdżyca obliteransowa jest wynikiem stopniowego rozwoju miażdżycy. Prawdziwa przyczyna choroby nie jest w pełni poznana. Istnieją pewne powiązane czynniki między różnymi teoriami etiologicznymi. W czynnikach wysokiego ryzyka miażdżycy zmiany miażdżycowe w różnych częściach ciała mogą być Jest ściślej związany z niektórymi czynnikami wysokiego ryzyka, na przykład poziom cholesterolu w osoczu i lipoprotein o niskiej gęstości są istotnie związane z chorobą niedokrwienną serca, ale tylko umiarkowanie związane z miażdżycą naczyń mózgowych i naczyń obwodowych. Choroby naczyń mózgowych są głównie związane z nadciśnieniem. Głównym czynnikiem ryzyka choroby naczyń obwodowych jest palenie tytoniu.

(dwa) patogeneza

Patogeneza

Główna patogeneza miażdżycy obliteransowej może być następująca.

(1) Teoria urazów i proliferacji komórek mięśni gładkich: Rokitansky po raz pierwszy zaproponował teorię reakcji na uraz w patogenezie miażdżycy tętnic w 1852 r. Uraz tętnic intymnych spowodowany różnymi przyczynami jest czynnikiem inicjującym miażdżycę tętnic. Nadciśnienie, zmiany hemodynamiczne, zakrzepica, bodźce hormonalne i chemiczne, kompleksy immunologiczne, wirusy bakteryjne, cukrzyca i hipoksemia, po uszkodzeniu błony wewnętrznej tętnicy, stymulują komórki mięśni gładkich do migracji do błony wewnętrznej, a następnie proliferacji Komórki mięśni gładkich błony tętniczej są komórką wielofunkcyjną, która syntetyzuje kolagen, elastynę i aminoglukan (GAG) i tworzy środkową błonę z większymi komórkami mięśni gładkich tętnic oraz elastyną i kolagenem. W warstwie komórek mięśni gładkich powierzchnia światła jest pokryta pojedynczą warstwą komórek śródbłonka, która może promować proliferację komórek mięśni gładkich tętnic pod wpływem nadciśnienia, hiperlipidemii lub uszkodzenia.

W procesie proliferacji komórek mięśni gładkich pierwszy proces samego procesu urazu i podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF) uwalniany przez komórki śródbłonka i komórki mięśni gładkich stymulują pierwszą proliferację komórek mięśni gładkich oraz czynnik wzrostu płytek krwi promujący płytki (PDGF) stymuluje komórki mięśni gładkich do migracji do błony wewnętrznej, a migracja komórek mięśni gładkich do błony wewnętrznej jest regulowana głównie przez angiotensynę II i PDGF, które sprzyjają proliferacji komórek mięśni gładkich (ryc. 1) Te proliferujące komórki tworzą dużą liczbę komórek pozakomórkowych. Nagromadzenie macierzy i lipidów ostatecznie tworzy blaszkę miażdżycową, a ściana tętnicy przy blaszkach płytki zatrzymuje normalną dyfuzję wokół światła lub zmniejsza transmisję tlenu przez rurkę naczynioruchową, co może prowadzić do hipoksemii lokalnej ściany tętnicy. Niedotlenienie metabolizmu komórkowego w blaszkach miażdżycowych może powodować martwicę i stan zapalny zmiany.

(2) Teoria infiltracji lipidów: Lipidy krwi infiltrują do śródbłonka przez przestrzeń wewnątrznaczyniową, a następnie przedostają się do krążenia limfatycznego przez błonę środkową i zewnętrzną. Lipidy są obecne w osoczu w postaci lipoprotein, które są lipidami. Złożony z białkiem, im większa zawartość tłuszczu w lipoproteinie, tym niższa gęstość, zgodnie z jej gęstością, można podzielić na lipoproteinę o wysokiej gęstości (HDL), lipoproteinę o niskiej gęstości (LDL), lipoproteinę o bardzo niskiej gęstości (VLDL) A chylomikrony (CM), w procesie miażdżycy, lipoproteina o niskiej gęstości gromadzi się głównie w błonie wewnętrznej tętnic, co prowadzi do akumulacji lipoproteiny o małej gęstości w błonie wewnętrznej tętnic: 1 zmiany w naciekaniu tętnic Zwiększona infiltracja LDL; 2 zwiększona przestrzeń tkanki śródmiąższowej; 3 zmniejszona zdolność komórek naczyniowych do metabolizowania LDL; 4 zablokowane przenoszenie LDL z błony wewnętrznej do błony środkowej; 5 zwiększone stężenie LDL w osoczu; 6 w tętniczej intymnej LDL LDL Specyficzne wiązanie z kompleksem tkanki łącznej, redukcja mukopolisacharydu w ścianie tętniczej osób starszych, pomaga LDL przenikać do ściany tętnicy, a aktywność enzymu w ścianie tętnicy jest zmniejszona, co również sprzyja odkładaniu się cholesterolu. Łatwo jest włączyć różne lipoproteiny. Opóźnienie membrany , Gromadzić, ostatecznie tworząc blaszki miażdżycowe.

Ponadto Brown i wsp. Najpierw zgłosili obecność receptorów LDL na powierzchni komórki. LDL wiąże się z receptorem i jest transportowany do komórki w celu proteolizy, a następnie uwalnia aminokwas do błony środkowej. Zwykle receptor LDL jest syntetyzowany w wewnętrznej sieci lipidowej. Po wprowadzeniu do błony plazmatycznej przez aparat Golgiego nieprawidłowości genetyczne mogą prowadzić do receptorów niezdolnych do rozpoznania białek lub nieprawidłowe receptory nie mogą wiązać się z LDL, u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa związaną z niedoborem receptora LDL, prowadzącą do LDL Zmniejszone spożycie, tak że LDL we krwi wzrasta, dlatego pacjenci z rodzinną hipercholesterolemią są narażeni na wysokie ryzyko miażdżycy.

W procesie zmian miażdżycowych HDL działa ochronnie na ścianę tętnic. LDL hydrolizuje składniki białkowe w lizosomach do hydrolizy do aminokwasów, cholesterol jest hydrolizowany do wolnego cholesterolu, część jest wykorzystywana, a część jest przechowywana. Główną funkcją HDL jest eliminacja cholesterolu. Jest on wysyłany do wątroby w celu metabolizmu. Równowaga między LDL i HDL determinuje metabolizm cholesterolu w ścianie tętnicy. Kiedy dochodzi do miażdżycy, ilość LDL wzrasta, a aktywność esterazy cholesterolu znacznie wzrasta. Dlatego metabolizm lipidów w ścianie tętniczej jest zaburzony. Oba są zaangażowane w proces zmian miażdżycowych.

(3) Hemodynamika: w patogenezie miażdżycy zmiany hemodynamiczne i specjalna anatomia naczyniowa to dwa powiązane ze sobą czynniki chorobotwórcze, a stwardniałe płytki często występują w określonych częściach łożyska naczyniowego.

1 Czynniki hemodynamiczne: Czynniki hemodynamiczne prowadzące do tworzenia płytki stwardniającej obejmują: naprężenie ścinające, separacja przepływu krwi, zastój, wahanie wektora ścinania, turbulencja i nadciśnienie.

A. Siła ścinająca: siła ścinająca ściany jest styczną siłą ciągnącą generowaną przez ruch przepływu krwi wzdłuż powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego. Gradient jest proporcjonalny do przepływu krwi i lepkości krwi i odwrotnie proporcjonalny do sześcianu promienia naczynia krwionośnego (r3). Niewielka zmiana promienia może mieć znaczący wpływ na siłę ścinania ściany Obecne badania potwierdziły, że blaszki miażdżycowe zlokalizowane są głównie w strefie niskiego ścinania ściany naczynia, a nie w strefie wysokiego ścinania, chociaż wyniki eksperymentów wskazują na ostre Zwiększona siła ścinająca ściany może powodować zniszczenie komórek śródbłonka naczyniowego, złuszczanie i proliferację komórek mięśni gładkich, ale nie obserwuje się uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego w procesie zwiększonego przewlekłego ścinania ściany. Płytka miażdżycowa występuje w niskim naczyniu krwionośnym Mechanizm regionu siły polega na tym, że niska siła ścinająca spowalnia proces transportu substancji miażdżycowych ze ściany naczynia, co prowadzi do wzrostu odkładania się lipidów, a ponadto mała siła ścinająca zakłóca normalną transformację ściany naczynia krwionośnego i substancji związanych z metabolizmem komórek śródbłonka, przepływu krwi. Rozwarstwienie i zastój, w rozwidleniu tętnicy, na przykład przy rozwidleniu tętnicy szyjnej, prędkość przepływu krwi jest powolna i następuje rozwarstwienie przepływu krwi, tak że ściana naczynia krwionośnego styka się z miażdżycą tętnic w przepływie krwi. Dłuższy czas jakości, który przyczynia się do powstawania blaszki miażdżycowej. Ponadto rozwarstwienie przepływu krwi ułatwia osadzanie się płytek krwi. Badania radiologiczne i ultrasonograficzne potwierdziły istnienie stratyfikacji przepływu krwi na bocznej ścianie rozwidlenia gałęzi szyjnej. Zastój krwi.

B. Turbulencja: Tego rodzaju przypadkowe zaburzenie przepływu krwi rzadko obserwuje się w normalnym układzie naczyniowym. Obecnie uważa się, że turbulencja nie jest bezpośrednio związana z tworzeniem się płytki miażdżycowej. Turbulencja występuje na dystalnym końcu zmiany i znajduje się na blaszce miażdżycowej. Blok pęknięcie lub zakrzepica odgrywa rolę.

2 naczyniowe czynniki anatomiczne: w miażdżycy kończyn dolnych najczęstszym miejscem miażdżycy jest rozwidlenie, aorta podbrzuszna i tętnica biodrowa biodrowa, która ma pewien związek z jej cechami anatomicznymi.

Podnerkowa aorta brzuszna jest szczególnie podatna na zmiany miażdżycowe, które mogą prowadzić do powstawania niedrożnych blaszek miażdżycowych lub zmian tętniaków Różnica między aortą brzuszną i aorty piersiowej polega na strukturze ściany przepływu krwi i odżywianiu naczyń krwionośnych, nerek. Przepływ krwi aorty brzusznej poniżej tętnic zależy głównie od stopnia ruchu kończyn dolnych. Zmniejszenie życia i aktywności fizycznej może prowadzić do zmniejszenia prędkości przepływu krwi w aorcie brzusznej. W porównaniu z aortą piersiową, w ścianie aorty brzusznej znajduje się niewiele naczyń odżywczych. Dlatego spowolnienie prędkości przepływu krwi przez aortę brzuszną oraz różnica w błonie wewnętrznej tętnicy i środkowych składnikach odżywczych powodują, że substancja miażdżycowa gromadzi się w błonie wewnętrznej aorty brzusznej.

Powierzchniowa tętnica udowa jest najczęstszym miejscem zwężenia miażdżycy, ale jest rzadka w głębokiej tętnicy udowej. Płytka powierzchniowa tętnicy udowej nie jest lepsza niż gałąź, a płytka spowodowana przez płytkę jest najwcześniejsza. Miejscem jest grzebień biodrowy, a mechaniczna stymulacja ścięgna w pobliżu powierzchniowej tętnicy udowej ułatwia tworzenie płytki miażdżycowej, co powoduje niedrożność dolnej części powierzchownej tętnicy udowej. Jednak niektórzy uczeni mają różne poglądy. Blair uważa, że ​​przywodziciel znajduje się w przywodzicielu. Powierzchniowa tętnica udowa nie jest zbyt podatna na tworzenie płytki stwardniającej, ale zdolność rozszerzania naczyń krwionośnych do zwiększania płytki nazębnej jest ograniczona, dlatego też taki sam stopień płytki nazębnej jak inne części tętnicy udowej w kanale przywodziciela Może powodować cięższe zwężenie.

(4) Genetyka: badania genetyczne pokazują, że historia rodzinna tej choroby jest 2 do 6 razy wyższa niż w populacji ogólnej. Może to wynikać z genetycznej kontroli syntezy cholesterolu indukowanej przez komórki, co prowadzi do nadmiernego gromadzenia cholesterolu.

2. Dobre włosy

Większość miażdżycowych chorób okluzyjnych występuje w kończynach dolnych, ponieważ tętnice kończyn dolnych są grube i długie, ciśnienie przyjmowania krwi jest duże, a endometrium tętnic jest bardziej narażone na uszkodzenie w wyniku urazów wewnętrznych i zewnętrznych. Trzema wrażliwymi częściami tętnic kończyn dolnych są: tętnica biodrowa łydki, przepuklina kości udowej Tętnicze i główne tętnice biodrowe, najwyższe występowanie kłykcia kości udowej, które jest związane z powtarzającym się skurczem mechanicznym mięśni wokół mięśni przywodziciela uda. Servell zgłosił 5100 przypadków operacji, miejsce niedrożności zostało rozłożone: 14% głównej tętnicy biodrowej Tętnica udowa 49%; tętnica promieniowa 16%; przednia tętnica piszczelowa 21%, choroba charakteryzuje się zwężeniem lub chorobą okluzyjną często segmentalną, ograniczoną do rozwidlenia tętnic, obejmującego jedną lub obie kończyny dolne Rzadko zaangażowane są tętnice, kończyny górne, długość zmiany wynosi zwykle 4 ~ 10 cm, dystalna tętnica zmiany jest bardziej gładka, można ją wykorzystać jako kanał odpływowy operacji pomostowania naczyniowego, dzięki czemu większość przypadków można leczyć chirurgicznie.

3. Patofizjologia

Po zamknięciu miażdżycy może powodować różne zmiany patofizjologiczne.

(1) Niedokrwienie kończyny: Niedokrwienie kończyny można podzielić na niedokrwienie funkcjonalne i krytyczne.

1 Niedokrwienie funkcjonalne: w stanie spoczynku można zapewnić dopływ krwi do kończyn, ale przy ruchu kończyn nie można zwiększyć przepływu krwi, a objawami klinicznymi są chromanie przestankowe. Grupa mięśni wykazuje ból; B. Pewna ilość ćwiczeń może sprawić, że ból się powtórzy; C. Ruch może szybko zatrzymać ból po zatrzymaniu.

2 Przewlekłe krytyczne niedokrwienie kończyn: Kryteria diagnostyczne dla przewlekłego krytycznego niedokrwienia kończyn muszą obejmować następujące punkty: A. Nawracający ból spoczynkowy trwający dłużej niż 2 tygodnie, należy regularnie przyjmować środki przeciwbólowe z kroczem Tętnicze ciśnienie skurczowe ≤6,67 kPa (50 mmHg), ciśnienie skurczowe palców ≤4,0 kPa (30 mmHg), B. Wrzód stopy lub palców i gangrena, z ciśnieniem w tętnicy biodrowej ≤ 6,67 kPa (50 mm Hg) lub ciśnienie skurczowe palców ≤4,0 kPa (30 mmHg), w przeciwieństwie do sposobu, w jaki ból jest wywoływany, niedokrwienny ból spoczynkowy nie objawia się w grupie mięśni, ale w stopie, szczególnie palcach stóp i kości ramiennej.

3 Mechanizm patofizjologiczny krytycznego niedokrwienia kończyn: gdy pień tętniczy jest zwężeniem lub niedrożnością, dystalny koniec może powodować miejscowe niedociśnienie, uwalniać substancje wazoaktywne, powodować rozszerzanie się małych tętnic, utrzymywać przepływ krwi przez żywienie mikronaczyniowe i dalej rozwijać zmianę. Zapadnięcie się tętniczek włośniczkowych z powodu niskiego ciśnienia transmuralnego, małego skurczu tętnic, powstawania mikrozakrzepu, obrzęk śródmiąższowy może powodować zapadanie naczyń włosowatych, obrzęk komórek śródbłonka, gromadzenie się płytek krwi, adhezję leukocytów i aktywację lokalnego układu odpornościowego, czynniki te ostatecznie prowadzą Zaburzenia perfuzji mikrokrążenia w kończynach dystalnych.

(2) zmiany w przepływie krwi tętniczej: blaszka miażdżycowa występuje w tylnej ścianie tętnicy kończyn dolnych i na początku lub rozwidleniu aorty. Często powierzchowna tętnica udowa jest bardzo dotkliwie dotknięta. W miarę narastania płytki skrzeplina może się odkładać. W uszkodzeniu i przyległej ścianie tętnicy przepływ krwi można zablokować, tętnicę całkowicie zablokować, przepływ krwi w kończynie jest proporcjonalny do ciśnienia tętniczego, a opór obwodowy jest odwrotnie proporcjonalny. Po zamknięciu głównej tętnicy zmniejsza się dystalne ciśnienie perfuzyjne niedrożności. Opór obwodowy wzrasta, a przepływ krwi w kończynie maleje.

Zgodnie z równaniem Bursy.

Z powyższego wzoru wynika, że ​​przepływ krwi przez wąską główną tętnicę lub krążenie oboczne wpływa głównie na promień tętnicy i długość zwężającego naczynia krwionośnego.

Kiedy główne naczynia krwionośne kończyny są zatkane, całkowity opór przepływu krwi jest równoległym oporem naczyń obocznych. Jeśli wystąpi niedrożność tej samej tętnicy, całkowity opór jest dodawany przez oporność szeregową, więc opór naczyniowy wielu niedrożności tętnic jest blokowany przez jedną tętnicę. Opór jest duży, zdolność kompensacyjna samej tętnicy jest zmniejszona, a nawet minimalny wymóg nie jest spełniony, co prowadzi do martwicy tkanek.

(3) krążenie oboczne: krążenie oboczne występuje w naczyniach krwionośnych głównych naczyń krwionośnych, zwykle nie jest otwarte. Gdy główne naczynia krwionośne są wąskie lub niedrożne, naczynia oboczne stopniowo rozszerzają się z powodu różnicy ciśnień między dwoma końcami naczyń krwionośnych. Podczas ćwiczeń tkanka jest niedotleniona, kwas. Zatrucie, otaczający opór jest dalej zmniejszany, a różnica ciśnień wzrasta.

Krążenie oboczne zwykle zapewnia odpowiedni przepływ krwi w celu przewlekłego okluzji jednego naczynia, może zaspokoić potrzeby kończyny w spoczynku, a dodatkowy przepływ krwi utrzymuje umiarkowaną ilość ruchu, ale nagłe zamknięcie tętnic, takie jak zator, krążenie oboczne nie jest wystarczające Kompensacja czasu może prowadzić do martwicy tkanek kończyn Z drugiej strony, jeśli rozwój krążenia obocznego jest zgodny z postępem choroby okluzyjnej tętnic, objawy kliniczne pacjenta mogą się nie zmienić lub może wystąpić ciężkie niedokrwienie kończyny z krążeniem obocznym. Rozwój stopniowo złagodził.

Obliterany miażdżycowe kończyn dolnych mogą występować w różnych częściach następującej obwodowej sieci obiegowej:

1 Kiedy zatkany jest koniec aorty brzusznej: tętnica międzyżebrowa, tętnica lędźwiowa i grzebień biodrowy, pośladki, daszek i tętnice ściany brzucha mogą być zespoleniem, a drugą gałęzią boczną jest lewa gałąź okrężnicy górnej tętnicy krezkowej i tętniczek krezkowych. Wreszcie, odbytnicze naczynia krwionośne wchodzą do dolnej tętnicy nadbrzusza.

2 Gdy niedrożna jest wspólna tętnica zewnętrznej tętnicy biodrowej: zespolenie między gałęzią biodrową dolnej tętnicy nadbrzusza a gałęzią tętnicy udowej głębokiej tętnicy udowej nazywa się „zespoleniem krzyżowym”.

Gdy 3 tętnice powierzchowne są zatkane: krążenie oboczne między penetrującą gałęzią głębokiej tętnicy udowej a stawem kolanowym tętnicy promieniowej jest otwarte i kompensowane.

Zapobieganie zatarciu miażdżycy kończyn dolnych

Zapobieganie tej chorobie polega głównie na ścisłej kontroli czynników ryzyka miażdżycy, takich jak ścisłe monitorowanie, kontrola ciśnienia krwi, cukru we krwi, lipidów we krwi, ścisłe zaprzestanie palenia tytoniu, może opóźniać postęp miażdżycy, zmniejszać częstość miażdżycy kończyn dolnych, I zapobiegaj występowaniu niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych i naczyniowych.

1. Pacjentów z co najmniej jednym z powyższych czynników ryzyka należy monitorować w celu wykrycia i zdiagnozowania możliwego zwężenia tętnic i choroby okluzyjnej.

2. U pacjentów z obliteranami miażdżycy kończyn dolnych należy wzmocnić wczesne ćwiczenia, zastosować ścisłe leki oraz wzmocnić pielęgnację stóp, aby uniknąć uszkodzenia skóry i urazu, aby zapobiec pogorszeniu się choroby.

3. W przypadku pacjentów, którzy przeszli operację lub leczenie, należy nadal zastosować powyższe środki zapobiegawcze, aby zapobiec restenozie naczyniowej w miejscu operacji i zmianom tętniczym w innych częściach ciała.

Powikłania miażdżycowe kończyn dolnych kończyn Powikłania, zator tętniczy

Występują również bóle kończyn, przykurcze stawów, zatorowość płucna i tak dalej.

Objawy tętnic kończyn dolnych obliterans Typowe objawy Tętnice są rozciągnięte i skręcone u osób starszych Skurcze nóg, osłabienie, zmęczenie, temperatura skóry, zmniejszona lepkość krwi, zwiększenie powierzchni, uczucie martwicy tkanek

Objawy kliniczne pacjentów z miażdżycą tętnic zależą głównie od szybkości i zakresu niedokrwienia kończyn, a zasięg zmian okluzyjnych jest rozległy, o ile zmiany okluzji tętnic rozwijają się powoli, można skutecznie ustalić krążenie oboczne. Przepływ jest odpowiednio zwiększony, dopływ krwi może być wyrównany, tak że stopień niedokrwienia i niedotlenienia można złagodzić, a klinika nie ma oczywistych objawów niedokrwienia. Jeśli uszkodzenie rozwija się szybko, krążenie oboczne jest niepełne, a kompensacja ograniczona. Pacjenci mogą mieć oczywiste objawy, takie jak chromanie przestankowe i bóle kończyn. W zależności od nasilenia objawów pacjenta, według stopnia zaawansowania Fontaine'a, objawy kliniczne są ogólnie podzielone na 4 etapy.

W pierwszym okresie, podczas niewielkiego okresu dolegliwości, pacjent odczuwał jedynie, że temperatura skóry dotkniętej kończyny była zmniejszona, zimno lub lekko zdrętwiałe, zmęczenie po aktywności, a stopa była podatna na infekcje stóp i stóp i nie była łatwa do kontrolowania.

W drugiej fazie chromania przestankowego, gdy pacjent idzie, z powodu niedokrwienia i niedotlenienia, bardziej powszechną częścią są mięśnie łydki, które są bolesne i zmęczone. Konieczne jest zatrzymanie chodzenia. Po krótkiej przerwie objawy zostają złagodzone. Aby kontynuować aktywność, jeśli przejdziesz się na odległość, objawy pojawią się ponownie, a przerywane łydki są najczęstszym objawem niedokrwiennych zmian kończyn dolnych.

W trzecim okresie, w spoczynku, gdy ból dalej się rozwija, a krążenie oboczne jest poważnie upośledzone, kończyna jest w dość ciężkim stanie niedokrwiennym, nawet podczas spoczynku odczuwa ból, drętwienie i parestezje, a ból ogólnie jest kończyną Głównie

W czwartym etapie okres martwicy tkanek dotyczy głównie ciągłego rozwoju zmiany do fazy okluzji. ​​Krążenie oboczne jest bardzo ograniczone i pojawiają się objawy zaburzeń odżywiania. Zanim pojawi się wrzód lub zgorzel, temperatura skóry spada, kolor jest ciemnofioletowy, a wczesna zgorzel i wrzód często występują w Na palcu, w miarę postępu zmiany, infekcja i zgorzel mogą stopniowo rozwijać się w górę do stopy, kostki lub łydki, aw ciężkich przypadkach mogą wystąpić objawy zatrucia ogólnoustrojowego.

Badanie miażdżycy kończyn dolnych obliterans

1. Ogólna kontrola

Ponieważ pacjenci są w większości w podeszłym wieku, może występować wiele współistniejących chorób i czynników ryzyka miażdżycy, które wymagają kompleksowego badania, w tym ciśnienia krwi, cukru we krwi, oznaczania lipidów we krwi oraz oceny serca i naczyń mózgowych.

2. Specjalna kontrola

(1) Segmentalny pomiar ciśnienia skurczowego tętnic: pomiar poziomu ciśnienia w różnych płaszczyznach tętnic kończyn dolnych i kontrast dwustronny, jeśli tętnice mają wyraźne zwężenie, ciśnienie dystalne jest znacznie zmniejszone, a obecność lub brak zmian i ich miejsc można wstępnie określić.

(2) Wskaźnik kostki (ABI): stosunek skurczowego ciśnienia krwi kończyny dolnej do skurczowego ciśnienia krwi kończyny górnej zmierzono za pomocą przepływomierza Dopplera i manometru. W spoczynku ABI wynosi na ogół od 0,91 do 1,30, a powyżej 1,30 ściana tętnicy jest sztywna i nie jest łatwa do uciśnięcia. ABI od 0,90 do 0,41 sugeruje łagodne do umiarkowanego niedokrwienie; ABI ≤ 0,40, co sugeruje ciężkie niedokrwienie. . Istnieje również wskaźnik palców ramion (TBI), aby zrozumieć stan tętnicy końcowej.

(3) Przezskórny pomiar ciśnienia parcjalnego tlenu: mierząc ciśnienie parcjalne tlenu w tkance lokalnej, perfuzję krwi w tkance lokalnej można pośrednio zrozumieć, a stopień niedokrwienia można ocenić; można go także wykorzystać do określenia tendencji do gojenia się owrzodzenia i rany kończyny, przezskórnie Ciśnienie parcjalne tlenu jest zbyt niskie, co sugeruje, że rana nie jest łatwa do wygojenia.

(4) Kolorowe badanie USG Dopplera: w przypadku powszechnych metod badań przesiewowych można zaobserwować blaszkę miażdżycową, zwężenie, niedrożność itp. Ta metoda jest nieinwazyjna, wygodna i niedroga, ale ma niewielkie znaczenie dla wskazówek dotyczących leczenia.

(5) Angiografia CT (CTA): stała się pierwszym wyborem dla obliteransów miażdżycowych kończyn dolnych, które mogą wyraźnie wskazywać lokalizację, zasięg i zasięg zmian tętniczych; potwierdzić diagnozę i pomóc w ustaleniu planu leczenia. Wada wynika z konieczności stosowania środków kontrastowych zawierających jod, które mogą wpływać na czynność nerek, a osoby z niewydolnością nerek należy stosować ostrożnie.

(6) Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA): dzięki CTA może także zapewnić jasną diagnostykę obrazową w przypadku miażdżycy kończyn dolnych Obliterans ma tę zaletę, że nie ma potrzeby stosowania środka kontrastowego zawierającego jod, ale rozdzielczość zwapnienia jest słaba i może Oszacuj nasilenie zmiany.

(7) Cyfrowa angiografia odejmująca (DSA): w diagnozie złotego standardu miażdżycy kończyn dolnych obliterans może dokładnie wskazać lokalizację, zasięg, zasięg, krążenie oboczne, zjawisko opóźnienia może ocenić dystalny odpływ. DSA ma ogromne znaczenie dla oceny zmian i wyboru metod chirurgicznych, a jednocześnie w szpitalach ze schorzeniami leczenie wewnątrznaczyniowe może być wykonywane jednocześnie z angiografią, a zmiany tętnicze mogą być usuwane w tym samym czasie.

Diagnoza i identyfikacja miażdżycy kończyn dolnych obliterans

Diagnoza

Większość pacjentów z niedrożnością miażdżycy może postawić diagnozę na podstawie wywiadu lekarskiego i badania fizykalnego oraz szczegółowej historii medycznej; do rozpoznania konieczne jest staranne badanie fizykalne, takie jak dotykowe badanie kończyn i osłuchanie brzucha i tętnicy biodrowo-biodrowej. W zależności od siły lub zaniku tętna i pojawienia się szmeru, może on również opierać się na spoczynkowym bólu, parestezji lub drętwieniu, a także dystrofii tkanki kończyn, wrzodach lub gangrenie itp., Może początkowo postawić diagnozę zlikwidowania miażdżycy, prześwietlenie Tabletki wykazały miażdżycowe zwapnienie tętnic, wskaźnik 无 / examination nieinwazyjnego badania naczyniowego może wynosić <1, a ciężkie przypadki mogą osiągnąć poniżej 0,5. Arteriografia może wykazać, że tętnica jest wydłużona i skręcona, a światło jest rozproszone nieregularnie wąskie lub segmentowe. Można jednoznacznie zdiagnozować niedrożność seksualną, co może być pomocne w rozpoznaniu nadciśnienia, hiperlipidemii, hiperglikemii, choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu itp. Jednak filmy rentgenowskie bez zwapnienia tętnic i prawidłowych lipidów krwi nie mogą wykluczyć miażdżycy. Istnienie okluzji seksualnej.

Diagnostyka różnicowa

Obliterany miażdżycowe kończyn dolnych nadal wymagają odróżnienia od następujących chorób.

1. Zakrzepowe zapalenie obrzęków płuc: Choroba ta występuje częściej u młodych dorosłych mężczyzn, ponad 90% pacjentów miało w przeszłości palenie tytoniu, jest to przewlekły, okresowy wzrost ogólnoustrojowych, niewielkich ruchów, żylnej choroby okluzyjnej, obejmującej głównie kończyny dolne Tętnice, takie jak tętnica grzbietowa stopy, tylna tętnica piszczelowa, tętnica promieniowa lub tętnica udowa itp., Około 40% pacjentów we wczesnym stadium początku lub w trakcie choroby, nawracające zakrzepowe zapalenie żył i zapalenie naczyń Zasadniczo nie ma historii nadciśnienia, historii cukrzycy, historii choroby niedokrwiennej serca itp. Angiografia tętnic pokazuje, że tętnica jest zwężeniem lub zgryzem segmentowym, zmiana jest blisko, dystalna tętnica jest gładka, płaska, bez zniekształceń i rozszerzania, w zależności od wieku początku, Kontrast można odróżnić od AS0.

2. Wielokrotne zapalenie tętnic: częstsze u młodych kobiet, głównie atakujących początek aorty i jej gałęzi, takich jak tętnica szyjna, tętnica podobojczykowa, tętnica nerkowa itp. Zmiana powoduje zwężenie lub niedrożność tętnic, a mózg, kończyna górna lub kończyna dolna pojawiają się. Objawy niedokrwienne, objawy kliniczne utraty pamięci, ból głowy, zawroty głowy, omdlenia, zimne kończyny, drętwienie, ból, zmęczenie, chromanie przestankowe, ale brak bólu spoczynkowego kończyn dolnych i zgorzel, pulsacja tętnic może być osłabiona lub zaniknięta, ciśnienie krwi jest obniżone Lub nie można zmierzyć, zwężenie tętnicy nerkowej, które występuje nadciśnienie nerkowe, takie jak w połączeniu z obustronnym zwężeniem tętnicy podobojczykowej, może mieć niedociśnienie kończyn górnych, nadciśnienie kończyn dolnych; zwężenie aorty piersiowej i brzusznej, nadciśnienie kończyn górnych, niedociśnienie kończyn dolnych, w W pobliżu zwężenia tętnicy występuje szmer skurczowy, gorączka i szybkość sedymentacji erytrocytów w aktywnym okresie choroby, w zależności od wieku i objawów pacjenta objawy i angiografię łatwiej odróżnić od AS0.

3. Guzkowe zapalenie tętnic: Podczas chodzenia mogą występować objawy bólu kończyny dolnej, skóra często ma rozrzucone purpurowe plamy, niedokrwienie lub martwicę, często gorączkę, zmęczenie, utratę masy ciała, zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów itp., Której często towarzyszy Uszkodzenia narządów trzewnych rzadko powodują duże zamknięcie tętnic lub pulsację tętnic, aby potwierdzić diagnozę tej choroby wymaga biopsji.

4. Idiopatyczna zakrzepica tętnicza: choroba ta jest rzadka, często komplikowana przez inne choroby, takie jak choroba kolagenowa (toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic, reumatoidalne zapalenie stawów itp.) I policytemia, może również wystąpić w Po operacji lub urazie tętnic częstość występowania jest bardziej ostra i może powodować zgorzel kończyn.

5. Ostra zatorowość tętnicza kończyn dolnych: szybki początek, nagły ból dotkniętej kończyny, blady, przeziębienie, drętwienie, dyskineza i pulsacja tętnic osłabiona lub zanikła, częściej w chorobach serca, większość zatorów powstających w sercu, opadających do kończyn dolnych W tętnicach, zgodnie z poprzednim brakiem chromania przestankowego i bólem spoczynkowym, początek jest szybki i łatwiej jest odróżnić go od ASO.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.