Demencja naczyniowa u osób starszych

Wprowadzenie do otępienia naczyniowego u osób starszych Otępienie związane z czynnikami naczyniowo-mózgowymi jest ogólnie nazywane otępieniem naczyniowym. Przede wszystkim należy zauważyć, że otępienie faktycznie odnosi się do pogorszenia funkcji mózgu, szczególnie związanego z funkcjonowaniem spadku inteligencji, i konieczne jest zmniejszenie do pewnego stopnia zespołu. Zwykle obejmuje szereg objawów i oznak, takich jak pamięć, funkcje poznawcze, emocje i zachowanie, i utrzymuje się przez kilka miesięcy lub dłużej. Czynniki naczyniowe dotyczą głównie naczyń krwionośnych w mózgu, a mianowicie tętnicy szyjnej i tętnicy podstawnej kręgów. Może to być uszkodzenie samych naczyń krwionośnych lub uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych pozaczaszkowych i serca, które pośrednio wpływają na naczynia krwionośne w mózgu, a dopływ krwi jest niewystarczający, aby spowodować niedokrwienie i niedotlenienie tkanki mózgowej, a na koniec funkcja mózgu jest całkowicie zdegradowana. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: afazja

Przyczyny otępienia naczyniowego u osób starszych

Okluzja tętnicy mózgowej (30%):

Powoduje wielokrotny zawał i objętość tkanki mózgowej, aby wielokrotnie zmniejszać zwężenie i niedrożność miażdżycy na początku wewnętrznej tętnicy szyjnej lub środkowej tętnicy mózgowej, powodując wiele dużych zmian zawału na półkuli mózgowej lub płatu czołowego Zawał wodny płata skroniowego i objętość tkanki mózgowej są znacznie zmniejszone. Ogólnie uważa się, że gdy objętość zmiany zawału przekracza 80-100 ml, mogą wystąpić objawy kliniczne zaburzeń poznawczych z powodu ciężkiej utraty neuronów i zaniku mózgu.

Hipoperfuzja niedokrwienia i niedotlenienia (20%):

Ważna część kory mózgowej zaangażowana w funkcje poznawcze i niewielkie uszkodzenie naczyń krwionośnych spowodowane przez nadciśnienie i małą arteriosklerozę, która jest wrażliwa na niedokrwienie i niedotlenienie, od dawna jest w stanie niedokrwiennej hipoperfuzji, co powoduje nerw w tej części Opóźniona martwica występuje w przerzutach, a zaburzenia poznawcze stopniowo następują. U pacjentów z klinicznym otępieniem naczyniowym może wystąpić utrata pamięci, zmiany nastroju lub osobowości po powtarzających się przejściowych atakach niedokrwiennych. Zagraniczni uczeni przechodzą chorobę sercowo-naczyniową. Badanie pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych wykazało, że wśród pacjentów z niewydolnością serca lub arytmią w wywiadzie odsetek demencji był znacznie wyższy niż u osób z grupy kontrolnej w tej samej grupie wiekowej.

Podkorowe uszkodzenia istoty białej (15%):

W ścianie małych tętnic w istocie białej występuje zwyrodnienie szkliste, zwłóknienie i pogrubienie ściany oraz rozległe zmiany demielinizacji w istocie białej, co wpływa na połączenia korowe i podkorowe i ma różne stopnie dysfunkcji poznawczych. Typowym typem jest choroba Binswangera, a następnie autosomalna dominująca choroba tętnic mózgowych (CADASIL) z zawałem podkorowym i leukoencefalopatią.

Zmiany krwotoczne (10%):

W tym krwiak podtwardówkowy i krwotok podpajęczynówkowy oraz krwiak krwotoczny w półkuli mózgowej, bezpośrednie zniszczenie i pośrednia kompresja miąższu mózgu oraz zablokowanie szlaku krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, objawy kliniczne o różnym stopniu demencji.

Różne rodzaje zapalnych chorób naczyń mózgowych (10%):

W tym niespecyficzne zapalenie naczyń, a także gruźlica, kiła, grzyby, pasożyty itp. Mogą być przyczyną mózgowego otępienia naczyniowego, a ponadto choroby krwi, zatrucie tlenkiem węgla i choroby związane z usuwaniem płaszcza ośrodkowego układu nerwowego mogą czasami powodować niedokrwienie mózgu lub mózg Zawał, a następnie objawy otępienia, Wallin i wsp. Zaproponowali godną uwagi niedokrwienną demencję krwi mózgowej opartą na defektach neuroprzekaźników.

Patogeneza

Rozmieszczenie zmian w otępieniu naczyniowym mózgu ma następujące cechy:

1 uszkodzenie wielokrotne, całkowita objętość zawałów osiąga pewien stopień.

2 duże pojedyncze zmiany występują częściej po lewej stronie.

3 zmiany są częstsze pod względem ilości, płata skroniowego i wzgórza.

4 Istota biała komory mózgowej jest również często uszkodzona Z punktu widzenia lokalizacji funkcjonalnej uszkodzenie w tych obszarach jest ściśle związane z klinicznie występującymi inteligentnymi przeszkodami.

Funkcja kory mózgowej jest niezwykle złożona. Dzięki intensywnym komórkowym połączeniom synaptycznym różne informacje są analizowane, integrowane i reagują w dowolnym momencie. Gdy tkanka mózgowa zostanie uszkodzona, zwłaszcza obustronne uszkodzenie kory, będzie to miało wpływ na tę drobną Zaawansowana funkcja neurologiczna, pojawiają się różne przeszkody intelektualne, ale kora mózgowa jest wysoce kompensacyjna, tylko gdy uszkodzenie osiągnie pewien poziom, traci zdolność kompensacyjną i pojawiają się objawy kliniczne.

Lewa półkula mózgowa jest dominującą półkulą w prawej ręce. Odgrywa wiodącą rolę w neurologicznych działaniach na wysokim poziomie, takich jak język i myślenie abstrakcyjne. Po pojawieniu się dużej zmiany nietrudno zrozumieć, że wykaże spadek inteligencji i otępienie.

W korze mózgowej i korze mózgowej każdy region ma określone funkcje neurologiczne, które są ściśle związane z czynnościami umysłowymi, takimi jak płat czołowy, płat skroniowy, wzgórze itp., Które często są ściśle związane z inteligencją. Kora czołowa może być połączona z podkorą za pomocą trzech pętli. : 1 Boczna część grzbietowo-boczna kory przedczołowej i jądro podkorowe do jądra ogoniastego, globus pallidus, wzgórze, zmiany mogą wydawać się wolne w mówieniu i projektowaniu płynności, dysfunkcji uczenia się i pamięci, dysfunkcji motorycznych, 2 płatach czołowych do jądra ogoniastego Zmiany mogą mieć zmiany osobowości, manię, drażliwość, 3 płat przedczołowy zakrętu obręczy, brzuszne prążkowie, zmiany wydają się ciche, brak pożądania, mruganie, ale nie może mówić spontanicznie, często odpowiadać na pytania Jest to monosyllabiczne, nietrzymanie moczu, na ogół płat czołowy, szczególnie zmiany na powierzchniach przedczołowych i skroniowych, mogą pojawiać się w manii, ciszy, utracie języka i ruchu, braku siły napędowej, nieuwagi, zaburzeniach pamięci, stanowią zespół demencji.

Płat skroniowy, zwłaszcza hipokamp, ​​uczestniczy w pętli pamięci (hipokamp-穹隆-kapilarno-wzgórzowy jądro-zakręt obręczy), obustronny hipokamp lub dominujące zmiany hipokampowe półkuli, które mogą mieć znaczące upośledzenie pamięci, zwłaszcza utratę prawie pamięci. Zagubione i zagubione, nieostrożne zmiany płata skroniowego mogą również pojawiać się w różnych zaburzeniach percepcyjnych, iluzorycznym zapachu, złudzeniu, zniekształceniach wzrokowych, lub mogą stać się większe i mniejsze, marzycielskie, deja vu lub „nieznane”, mogą również pojawiać się podekscytowanie sportem mentalnym Urazy, rany, nieświadome żucie, ćwiczenia fizyczne, obmacywanie i inne automatyczne choroby, powyższe objawy są przeważnie atakami przerywanymi i mogą również wystąpić.

Wzgórze można z grubsza podzielić na trzy grupy:

1 Jądro przednie związane jest głównie ze szlakiem węchowym Włókna z hipokampu przechodzą przez ciało brodawkowate od kopuły do ​​podwzgórza, a następnie od brodawkowego przewodu mózgowego do przedniego jądra wzgórza, a następnie do zakrętu obręczy. Ta pętla jest słynną pętlą Papeza i pamięcią. Powiązane

2 jądro boczne, podzielone na dwie części grzbietowej i brzusznej, przednie jądro brzuszne odbiera włókna z globus pallidus, jest stacją przekaźnikową układu pozapiramidowego, jądro tylno-przyśrodkowe i jądro tylno-przyśrodkowe otrzymują wiązkę wzgórza wzgórza, przyśrodkowe i trójdzielne Włókna kopca są ponownie emitowane do centralnej kory tylnej.

3 jądro środkowe, dzieli się na grzbietowe jądro środkowe i jądro centralne, przyjmując włókna z innych jąder wzgórzowych, a następnie wysyłając włókna do płatów czołowych. Obustronne uszkodzenia jądra środkowego mogą mieć oczywiste objawy psychiczne, takie jak utrata pamięci, apatia, Zmiany osobowości, letarg i zapominanie przez zmiany wzgórzowe, nie tylko mają przeszkody przypominające, ale także rozpoznają zaburzenia umiejętności. Powszechne zmiany demencji wzgórzowej są ogniskowymi zawałami lakunarnymi przyśrodkowego jądra wzgórza, głównie Obustronne zmiany, czasami pojedyncze uszkodzenie po lewej stronie.

Zmiany istoty białej (pokazane jako niska gęstość na CT i wysokie na MRI), szczególnie zmiany istoty białej okołokomorowej są często związane z inteligencją, a istota biała w pobliżu przedniego rogu komory bocznej w dużej mierze składa się z włókien projekcyjnych z płata czołowego. Uszkodzenie jest głównie przedłużeniem zmian płata czołowego, zaburzeniem klinicznie inteligentnym, zmianami istoty białej obok tylnego rogu komory bocznej, często wykazującymi budowę wzrokowo-wzrokową, uwagę, przeszkody związane z prędkością palca, Opóźnienie rozdzielczości dotykowej jest wydłużone.

Starsze zapobieganie otępieniu naczyniowemu

Prewencja pierwotna

Głównie w celu zapobiegania czynnikom ryzyka, a czynniki ryzyka demencji naczyniowej dzielą się na dwa typy:

(1) Czynniki ryzyka, które można interweniować: w tym wszystkie czynniki ryzyka powodujące niedokrwienną i krwotoczną chorobę naczyń mózgowych, takie jak nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia, miażdżyca tętnic, choroba niedokrwienna serca i różne rodzaje arytmii Dane z badań epidemiologicznych w niektórych regionach Chin i Japonii pokazują, że palenie, dieta wysokosolna i nadmierne picie są głównymi czynnikami ryzyka wysokiej częstości występowania chorób naczyniowo-mózgowych.

(2) Czynniki ryzyka niezdolności do interwencji: zaawansowany wiek, różnice płci, podatność etniczna i historia genetyczna rodziny są czynnikami ryzyka chorób naczyniowo-mózgowych i otępienia naczyniowego.

Znane czynniki ryzyka interwencji to przede wszystkim zapobieganie występowaniu chorób naczyniowo-mózgowych, leczenie i zapobieganie miażdżycy naczyń mózgowych, kontrolowanie nadciśnienia, hiperglikemii i hiperlipidemii oraz aktywne leczenie pierwotnej choroby w ostrej fazie choroby naczyniowo-mózgowej, Kontrolowanie obrzęku mózgu, stosowanie aktywatorów metabolizmu mózgu itp., Minimalizowanie uszkodzenia komórek nerwowych jest niezwykle ważne, aby zapobiec demencji.

Ostatnie analizy danych wykazały, że połączenie egzogennego estrogenu lub estrogenu w połączeniu z progestyną może zmniejszyć częstość udaru mózgu, względne ryzyko udaru mózgu wynosi 0,69, a przedział ufności 95% wynosi 0,47-1,00. Ryzyko śmiertelnego udaru mózgu wynosi 0,37, a przedział ufności 95% wynosi 0,64 do 0,920. Egzogenna estrogenowa terapia zastępcza jest skuteczna w pierwotnym zapobieganiu udarowi u kobiet po menopauzie, z wyjątkiem leków. Starsi ludzie powinni aktywnie uczestniczyć w zajęciach towarzyskich po przejściu na emeryturę, nawiązywać przyjaźnie, kultywować zainteresowanie, mieszkać z dziećmi, nie opuszczać rodziny i nie opuszczać społeczeństwa - wszystko to odgrywa rolę w zapobieganiu demencji. Opóźnianie pojawiania się i rozwoju demencji powinno budzić troskę całego społeczeństwa.

2. Wtórne zapobieganie

Głównie wczesna diagnoza i wczesne leczenie.

W 1974 r. Hachiński zaproponował rozpoznanie „otępienia wielozawałowego”, które uważa się za drugi najczęstszy czynnik ryzyka i bezpośrednią przyczynę otępienia u pacjentów w średnim wieku i starszych. W przeszłości w praktyce klinicznej stosowano „miażdżycę naczyń mózgowych”. Zwyrodnienie funkcji mózgu u starszych pacjentów przed typowymi objawami otępienia, w tym fizycznymi objawami zawrotów głowy, bólu głowy i szumów usznych; upośledzeniem umysłowym ze zmniejszoną uwagą, utratą pamięci i zmniejszoną wydajnością pracy; oraz mentalnością depresji, lęku, temperamentu i zmiany osobowości Nieprawidłowości emocjonalne itp., Występy te są teraz wspólnie określane jako „zespół dysfunkcji mózgu”, ale niektórzy badacze uważają, że objawy te są klinicznymi objawami przedwczesnego otępienia, szczególnie u pacjentów z klinicznymi objawami zespołu dysfunkcji mózgu, wczesnymi objawami Leczenie może zapobiec pojawieniu się i nasileniu otępienia naczyniowego, dlatego otępienie naczyniowe ma ważniejsze znaczenie profilaktyczne i terapeutyczne niż choroba Alzheimera.

3. Trzy poziomy zapobiegania

Jest to leczenie rehabilitacyjne dla pacjentów z demencją, a oprócz leczenia, w tym psychoterapii, treningu językowego i treningu funkcji fizycznych, wszystko powinno być planowane krok po kroku, wytrwałości, a na pewno poprawi się. Większość pacjentów oczekuje poprawy.

Powikłania otępienia naczyniowego u osób starszych Powikłania afazja

Może być komplikowany przez dysfunkcję korową, taką jak afazja, porażenie pseudobulbarowe.

Objawy otępienia naczyniowego u osób starszych Częste objawy Zaburzenia chodu otępienie drażliwość, senność, depresja, złudzenie, zaburzenia pamięci, otępienie podkorowe

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne można podzielić na dwie kategorie, jedna to objawy psychiczne, które stanowią demencję, a druga to neurologiczne objawy uszkodzenia mózgu wtórne do choroby naczyniowej.

W objawach umysłowych, które tworzą demencję, utrata pamięci jest wczesnym objawem podstawowym, w tym bliską pamięcią, daleką pamięcią i pamięcią natychmiastową, ale najwcześniejszym objawem jest utrata pamięci bliskiej, a dalekie upośledzenie pamięci następuje później, z utratą pamięci Stopniowo zmniejszał się deficyt uwagi, moc obliczeniowa, moc orientacji i rozumienie. Niektórzy autorzy zauważyli, że najczęstszym czasem jest orientacja czasowa, moc obliczeniowa, bliskość pamięci, spontaniczne pisanie i transkrypcja oraz prawdziwe objawy psychiczne. Stosunkowo niewiele, wykrywanie pamięci i inteligencji jest obecnie w postaci skal, takich jak iloraz pamięci (MQ), Hasegawa Intelligence Scale (HDS), Simple Intelligence Scale (MMSE) itp., Jeśli pacjentowi trudno jest ukończyć test z powodu choroby Kwestionariusz społeczny może być stosowany do ich krewnych lub współpracowników, takich jak Clayton Royal Behavioural Scale (CRBRS), w celu pośredniego zrozumienia inteligencji pacjenta. Przy ocenie wyników tych skal należy w pełni uwzględnić stan pacjenta. Należy szczególnie podkreślić wiek, poziom wykształcenia, stan psychiczny i środowisko w momencie przeprowadzania testu, biegłość techniczną testera itp., Wartość skali jest niska Niekoniecznie musi to być demencja, należy ją rozpatrzyć kompleksowo i w razie potrzeby powtórzyć.

Z powodu uszkodzenia mózgu spowodowanego chorobą naczyniową mogą występować różne powiązane objawy neuropsychiatryczne, w zależności od miejsca. Zasadniczo zmiany zlokalizowane w lewej korze półkuli mózgowej (półkula dominująca) mogą mieć afazję, nieużywanie, utratę czytania, utratę książek, Objawy, takie jak błędne obliczenie; zmiany korowe zlokalizowane na prawej półkuli mózgowej mogą mieć zaburzenia widzenia przestrzennego; zmiany zlokalizowane w jądrze podkorowym i jego wiązce przewodzącej mogą wykazywać odpowiednie ruchy, odczucia i zaburzenia pozapiramidowe, a także mogą wydawać się silnym płaczem , śmiejąc się z objawów porażenia pseudobulbarycznego, czasem złudzeń, samo-mówienia, otępienia, ciszy, apatii i innych objawów psychicznych.

Powyższe objawy i objawy są często rozwijane stopniowo u pacjentów z otępieniem z powodu wielu zawałów mózgu. Początek może być nagły lub ukryty. Po każdym epizodzie niektóre objawy neuropsychiatryczne można pozostawić, nakładając je wielokrotnie, aż inteligencja zostanie całkowicie zdegradowana i stanie się demencją. Duża część otępienia z powodu zawału mózgu jest ostrzejsza, a stan poważny. Na szczęście osoby, które przeżyły, będą miały poważne objawy neurologiczne i objawy, takie jak plwocina, obłożnie chory, afazja, utrata zdolności życiowych i więcej demencji.

Częstość występowania podkorowej encefalopatii miażdżycowej jest bardziej ukryta, a dyskinezy są również łagodne. Stan może być względnie stabilny przez długi czas, ale stan może się pogorszyć szybko po jednym uderzeniu, a inteligencja jest znacznie zmniejszona i stopniowo pogarsza się.

Otępienie wzgórzowe charakteryzuje się głównie objawami psychicznymi, takimi jak zapominanie, nienormalny nastrój i ospałość. Z powodu choroby pnia mózgu mogą wystąpić trudności w pionowym wzroku oraz inne objawy śródmózgowia i mostka. Ogólnie mówiąc, objawy ruchowe nie są oczywiste i nie są trwałe. .

Zawał otępienia w obszarze zlewni jest rzadki w praktyce klinicznej, głównie w oparciu o diagnozę obrazową. TK lub MRI pojawiają się nieprawidłowe obrazy w pobliżu tętnicy mózgowej. Klinicznie występuje w różnych przypadkach wtórnej perfuzji naczyń mózgowych, takich jak wstrząs długoterminowy, niedociśnienie. Korekta, niewydolność serca, niewłaściwe stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, objawy kliniczne mogą być lekkie i ciężkie, w zależności od obszaru uszkodzenia mózgu, zmiany dwustronne są poważniejsze, kilka wykazało demencję.

Zasadniczo otępienie z zawałem mózgu, otępienie wzgórzowe i choroba Binswangera znajdują się głównie w jądrze podkorowym i istocie białej. Objawy dotyczą głównie otępienia podkorowego. Duże obszary otępienia z powodu zawału mózgu i otępienia z zawałem wodnym Obejmuje korę, a także podkorę, a jej objawami klinicznymi i objawami są mieszane otępienie korowe i podkorowe.

2. Typy kliniczne Otępienie naczyniowo-mózgowe można z grubsza podzielić na pięć typów klinicznych, a mianowicie: otępienie wielozawałowe, otępienie z zawałem mózgu na dużym obszarze, encefalopatię podkorową, otępienie wzgórzowe i otępienie zawałowe w zlewni.

(1) otępienie wielozawałowe: otępienie wielozawałowe jest najczęstszym typem, z powodu otępienia spowodowanego większości zawałów mózgu, klinicznie często ma nadciśnienie, miażdżycę tętnic, nawracającą chorobę naczyniowo-mózgową i utrzymuje się po każdym epizodzie Pod mniej lub bardziej objawami neurologicznymi i psychiatrycznymi, kumulowały się coraz bardziej i ostatecznie stały się kompleksowym poważnym zaburzeniem psychicznym.

(2) duży obszar otępienia zawału mózgu: często z powodu niedrożności tułowia tętnicy mózgowej (takiej jak środkowa tętnica mózgowa, tętnica podstawna itp.), Powodując duży obszar zawału mózgu, ciężki obrzęk mózgu, a nawet porażenie mózgowe, większość pacjentów może umrzeć z powodu ostrego W tym okresie niewielka liczba ocalałych pacjentów pozostawiła w różnym stopniu zaburzenia neuropsychiatryczne, w tym demencję i utratę pracy i życia.

(3) Podkorowa encefalopatia miażdżycowa: Już w 1894 r. Otto Binswanger wspomniał, że niektórzy pacjenci z otępieniem mieli ciężką miażdżycę naczyń mózgowych i podkorową atrofię istoty białej w trakcie badania otępienia porażennego. W 1962 r. Olszewski został przemianowany na podkorową encefalopatię miażdżycową, zwaną obecnie chorobą Binswangera. Obecne narzędzia diagnostyczne są stale ulepszane, szczególnie postępy w obrazowaniu. Prawidłowe rozpoznanie choroby Binswanger'a można uzyskać za pomocą CT lub MRI. Mimo że nadal istnieje pytanie, czy ten typ demencji jest niezależnym typem, ten typ demencji nie stanowi problemu. Jego cechy kliniczne lub patologiczne mają cechy, które należy przypisać jednemu z rodzajów mózgowego otępienia naczyniowego.

(4) Otępienie wzgórzowe: otępienie wzgórzowe odnosi się do otępienia spowodowanego zawałem ogniskowym lub zmianami obustronnego wzgórza (czasami jedna strona wzgórza), co jest rzadkie w praktyce klinicznej. Otępienie wzgórzowe odnosi się do ogniskowych zmian samego wzgórza. Indukowane otępienie nie obejmuje obecności zmian wzgórzowych w wielu zawałach mózgu.

(5) Otępienie z zawałem wodnym: Otępienie z zawałem wodnym, znane również jako otępienie z zawałem Borderzone, odnosi się do długotrwałej niskiej perfuzji na styku tętnic przednich, środkowych i tylnych. Prowadzenie do ciężkiego niedokrwienia, a nawet zawału, prowadzące do dysfunkcji mózgu, klinicznych objawów demencji, można zdiagnozować obrazując przed urodzeniem, rzadziej.

Obecnie brakuje przyjętych kryteriów diagnostycznych dla otępienia naczyniowego mózgu Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń psychicznych i behawioralnych opublikowaną przez ICD-10 punkty diagnostyczne otępienia naczyniowego F01 są następujące: przesłanką diagnozy jest otępienie, a uszkodzenie funkcji poznawczych często nie jest Średnio mogą występować oznaki utraty pamięci, inteligentnego uszkodzenia i ogniskowego uszkodzenia neurologicznego, można utrzymać samoświadomość i osąd, nagły początek lub stopniowe pogorszenie, a ogniskowe objawy i objawy neurologiczne powodują postawienie diagnozy Zwiększona jest możliwość założenia, w niektórych przypadkach do potwierdzenia diagnozy można zastosować tylko tomografię komputerową lub końcowe badanie neuropatologiczne, takie jak nadciśnienie tętnicze, szmer szyjny, niestabilność emocjonalna z przejściową depresją, płacz lub wybuchowy śmiech, krótkotrwały. Świadomy mętność lub drgawki są często pogarszane przez dalszy zawał, a osobowość pozostaje stosunkowo nienaruszona, ale niektórzy pacjenci mogą mieć oczywiste zmiany osobowości, takie jak apatia, brak kontroli lub oryginalne cechy osobowości, takie jak egocentryczne, paranoiczne lub łatwe Irytujące

Badanie otępienia naczyniowego u osób starszych

Rutynowa krew, krew i mocz, rutynowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego były prawidłowe.

Badanie elektrofizjologiczne

Obecnie EEG, wzrokowe i słuchowe potencjały wywołane (VEP, BAEP), motoryczne potencjały wywołane (MEP), somatosensoryczne potencjały wywołane (SEP) i potencjały związane ze zdarzeniem (ERP) są rutynowo badane u pacjentów z otępieniem naczyniowym.

(1) EEG normalnych osób starszych: Głównym objawem jest spowolnienie rytmu α, od 11 rytmu młodego dorosłego rytmu od 10 do 11 Hz do 9,5 Hz w starszym wieku, a powolna fala od 3 do 8 Hz pojawia się w obszarze skroniowym. Rozproszona aktywność θ lub δ wystąpiła w dzielnicy i centralnym obszarze, szczególnie w stanie senności, co sugeruje występowanie starzenia się mózgu.

(2) EEG i potencjały wywołane u pacjentów z niedokrwienną chorobą naczyniowo-mózgową: w ostrej fazie zawału mózgu dużego obszaru, z powodu niedokrwienia tkanki mózgowej, martwicy i obrzęku obwodowego, podstawowy rytm obszaru uszkodzenia może zostać spowolniony, a amplituda może zostać zmniejszona. Rozproszona nieregularność fali θ lub δ, MEP i SEP mają przedłużone opóźnienie i spadek amplitudy, dodatni wskaźnik dużego zawału mózgu wynosi powyżej 80% ～ 90%, dodatni wskaźnik małego zawału wynosi 30% ～ 50%, płat potyliczny Badanie VEP pacjentów z ślepotą korową spowodowaną zawałem, nieprawidłowym przebiegiem fali i zmianą okresu utajenia stanowiło 40%, po odzyskaniu klinicznej funkcji wzrokowej, przebieg VEP również znacznie się poprawił, nieprawidłowy wskaźnik wykrywania BAEP u pacjentów z chorobą niedokrwienną naczyń mózgowych wahał się 20% ～ 70%, opóźnienie interwału szczytowego (EPL) fali I ～ V, w którym pacjenci z zawałem pnia mózgu mają obustronne nieprawidłowości BAEP, kształt fali N ～ V zanika, a opóźnienie bezwzględne (PL) jest wydłużone.

(3) EEG i ERP u pacjentów z otępieniem naczyniowym: W oparciu o zmiany EEG spowodowane wieloma zmianami zawału mózgu, rytm α jest dalej spowolniony do poniżej 8-9 Hz, rozproszony θ pojawia się w obustronnych obszarach czołowym, skroniowym i środkowym. Fala, której towarzyszy ogniskowy napadowy rytm o wysokiej amplitudzie,, badanie ERP pacjentów z otępieniem naczyniowym, czy to za pomocą testu indukcji wzrokowej, czy testu indukcji słuchowej, opóźnienie P300 jest znacznie dłuższe niż w tej samej grupie kontrolnej wieku, z czego 40 % pacjentów nie było w stanie wywołać pozornego przebiegu P300, co sugeruje poważne upośledzenie funkcji poznawczych.

2. Badanie obrazowe

(1) Badanie TK czaszki: Ma to ogromne znaczenie w diagnozowaniu otępienia naczyniowego mózgu. Otępienie naczyniowe mózgu jest często widoczne na CT jako pojedyncze lub wielokrotne zmiany o małej gęstości o różnej wielkości, od starych do starych. Niewyraźne, stare zmiany są starannie obszyte, głównie zlokalizowane w bocznej komorze, dolnej części (jądro ogoniaste, skorupa), wzgórzu itp., Bardziej z lewej strony niż z prawej strony lub rozmieszczone obustronnie, często z towarzyszącym powiększeniem komory bocznej lub trzeciej komory Loeb i wsp. Przeprowadzili obserwacje kliniczne i CT u 40 pacjentów z otępieniem wielozawałowym (MID) i 30 kontroli. Stwierdzono, że w grupie otępienia wielozawałowego występowało większe otępienie niż w otępieniu w grupie kontrolnej z zawałem, ale bez otępienia. Zgrupuj, poprzednio częściej występujący obustronny zawał, zanik korowy, Wu i inne badania dotyczące wyników CT choroby Binswanger, że choroba wykazała w przybliżeniu symetryczny cień o niskiej gęstości na CT wokół istoty białej i około-owalnego centrum Krawędź jest rozmyta, a księżyc jest halo. Większości z nich towarzyszy zawał lakunarny i komora mózgowa. TK jest niewątpliwie ważne dla diagnozy choroby Binswanger, jednak od początku tego okresu wielu lekarzy polegało na obrazowaniu CT. Do zobaczenia Choroba została zerwana, utrata była zbyt szeroka, a wielu błędnie zdiagnozowano. Później Hachinski nazwał „Leukoraraeosis” dla tej cechy obrazowania i wierzył, że luźność istoty białej nie jest charakterystyczna dla choroby Binswanger i wielu innych przypadków, szczególnie Jest to obrzęk mózgu, niedotlenienie mózgu, wysokie ciśnienie krwi itp. Może wykazywać tę cechę w obrazowaniu. Huang potwierdził patologicznie, że istnieje wiele przyczyn tej zmiany. Autor ponadto wątpi w tak zwaną chorobę Binswanger, dlatego musi być W połączeniu z względami klinicznymi choroby nie można zdiagnozować za pomocą samej CT.

(2) Badanie MRI mózgu: Podobnie jak CT, może wykazać zmiany w mózgu. Zaletą jest to, że może wykazać małe zmiany, które są trudne do odróżnienia za pomocą CT, i zmiany zlokalizowane w pniu mózgu, które niewątpliwie mają pewne znaczenie dla identyfikacji przyczyny.

3. Badanie medycyny nuklearnej

(1) Badanie SPECT: skan komputerowy z emisją pojedynczego fotonu (SPECT) może wykryć regionalny mózgowy przepływ krwi Hachinski zauważył, że średni regionalny mózgowy przepływ krwi otępienia z wielokrotnym zawałem mózgu jest niższy niż 36 ml / min na 100 g tkanki mózgowej. Dong i wsp. Ocenili zmiany przepływu mózgowego w grupie otępienia z wielokrotnym zawałem mózgu i grupie z licznym zawałem mózgu bez otępienia za pomocą SPECT. Wskaźnik objętości niedokrwiennej perfuzji zastosowano jako wskaźnik, a wskaźnik grupy otępień z wielokrotnym zawałem mózgu był znacznie wyższy niż w grupie z otępieniem bez otępienia. Grupa wykazała, że ​​mózgowy przepływ krwi w korze mózgowej został znacznie zmniejszony, a niektórzy autorzy stwierdzili, że regionalny mózgowy przepływ krwi spowodowany otępieniem wielozawałowym został zmniejszony, co najmniej 2 lata po pojawieniu się odpowiednich objawów i oznak.

(2) Badanie PET: pozytronowa tomografia emisyjna (PET) może dodatkowo zapewnić metabolizm tlenu i metabolizm glukozy w tkance mózgowej Na wczesnym etapie demencji mogą wystąpić pewne nieprawidłowości metaboliczne w tkance mózgowej, zanim pojawią się widoczne zmiany patologiczne. W płatach czołowych, płatach skroniowych, zwojach podstawy mózgu, wzgórzu itp. Metabolizm tlenu i metabolizm glukozy może być gorszy, dlatego PET ma nie tylko pewne znaczenie dla wczesnego rozpoznania otępienia, ale także obiektywna ocena skuteczności jest tylko urządzeniem PET. Drogie, na ogół nie jako rutynowe badanie kliniczne.

4. Inne

Takie jak cyfrowa angiografia całego mózgu odejmująca, może wyraźnie pokazać pień naczyniowy mózgu i główną gałąź marszu, niezależnie od tego, czy występuje zwężenie, okluzja, z deformacją lub bez, kompensacja krążenia bocznego itp., Bez wątpienia dobrze rozumie chorobę naczyń mózgowych, Ponadto niektóre konkretne przyczyny wymagają ukierunkowanych badań serologicznych, immunologicznych, biochemicznych lub histologicznych, które nie są tutaj powtarzane.

Diagnoza i diagnoza otępienia naczyniowego u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne zaproponowało w 1979 r. Następujące kryteria diagnostyczne dla otępienia z powodu wielu zawałów mózgu:

1. Demencja.

2. Objawy są postępujące w postępującym procesie z niejednolitymi defektami na wczesnym etapie.

3. Ogniskowe objawy i zespoły neurologiczne (nadmierna odruch głęboki, odruch o wysokiej rozciągliwości, porażenie pseudobulbarowe, nienormalny chód, osłabienie kończyn itp.).

4. Dowody choroby naczyniowo-mózgowej, która jest wyraźnie związana z chorobą, można znaleźć w historii medycznej, badaniu fizykalnym lub badaniu laboratoryjnym.

Niedawno (1992) w Centrum Diagnostyki i Leczenia Chorób Alzheimera w Kalifornii zaproponowano również standard diagnostyczny dla niedokrwiennego otępienia naczyniowego, który odpowiada chorobie Alzheimera, który różni się w zależności od objawów, objawów i wyników obrazowania oraz, w razie potrzeby, w połączeniu z patologią. Wnioski diagnostyczne, w tym „potwierdzające”, „prawdopodobne”, „możliwe” i „hybrydowe”, zwłaszcza tak zwane otępienie mieszane, prawdopodobnie z powodu prawdopodobnego IVD i możliwego choroby Alzheimera lub określonego IVD i czynności tarczycy Niski

Obecnie nie ma uznanego standardu diagnozy mózgowego otępienia naczyniowego w Chinach, ale diagnoza kliniczna prawdopodobnie obejmuje 3 punkty:

1 zdecydowanie musi to być demencja.

2 Musi istnieć choroba naczyniowo-mózgowa związana z pojawieniem się demencji, co potwierdza obrazowanie.

3 Z wyjątkiem etiologii innych demencji, niedokrwienny wynik Hachinskiego został wykorzystany do identyfikacji choroby Alzheimera.

Ponieważ nie ma konsensusu w diagnozowaniu otępienia naczyniowego mózgu, w połączeniu z popularnością badania CT, niektórzy autorzy uważają, że diagnoza jest zbyt szeroka, nie można polegać wyłącznie na wielu zawałach mózgu lub zmianach istoty białej okołokomorowej w celu zdiagnozowania otępienia naczyniowo-mózgowego lub choroby Binswanger, istnieją autorzy Uważa się, że otępienie naczyniowo-mózgowe niekoniecznie jest zawałem, a przewlekła postępująca niedokrwienna choroba mózgowo-naczyniowa może również mieć otępienie, dlatego uważa się, że rozpoznanie jest niewystarczające, niezależnie od tego, czy rozpoznanie jest zbyt szerokie, czy zbyt surowe, może wynikać z braku różnych autorów otępienia naczyniowego mózgu. Konsensus, widać, że istnieje pilna potrzeba rozpoznania kryteriów diagnostycznych. Rozpoznanie mózgowego otępienia naczyniowego powinno mieć ścisłą diagnozę różnicową. Diagnoza różnicowa obejmuje dwa aspekty, jeden polega na ustaleniu, czy występuje demencja, a drugi na identyfikacji i innych rodzajach demencji. Różnica

Diagnostyka różnicowa

1. Choroba Alzheimera Choroba Alzheimera i otępienie naczyniowe są najczęstszymi przyczynami otępienia u osób w podeszłym wieku, mogą występować samodzielnie lub w skojarzeniu, a choroba naczyniowo-mózgowa może często nasilać otępienie starcze. Różnicowa diagnoza przeżycia jest trudna, ostateczna diagnoza wymaga badania patologicznego Identyfikacja demencji starczej i demencji naczyniowej za pomocą skali niedokrwiennej Hachinskiego jest klinicznie prosta i ma pewną dokładność, to znaczy dla każdej cechy klinicznej. Za 1 lub 2 punkty osoby z wynikiem 7 lub wyższym kwalifikują się do otępienia naczyniowego, a osoby z wynikiem 4 lub mniejszym są otępieniem naczyniowym (Tabela 1).

Tabela wyników identyfikacji Hachinskiego: Istnieje główna zawartość skali niedokrwiennej Hachinskiego, plus tomografia komputerowa, osoby z całkowitą punktacją mniejszą niż 2 punkty mogą rozważyć otępienie starcze, 3 do 4 punktów można zdiagnozować z otępieniem naczyniowym, więcej niż 4 punkty mogą być Potwierdzone otępienie naczyniowe (Tabela 2).

Ponadto, metoda Rortra-Sanchey z poprawą punktacji ma pewne znaczenie dyskryminujące w przypadku demencji starczej, demencji naczyniowej i demencji mieszanej, przy czym zarówno demencji naczyniowej powyżej 6 punktów, jak i demencji starczej poniżej 3 punktów. Pomiędzy nimi występuje demencja mieszana (Tabela 3).

2. Choroba kostna jest rzadkim typem otępienia starczego, stanowiącym od 1% do 7% sekcji zwłok mózgu, zwykle występuje przed 65 rokiem życia i stopniowo traci panowanie nad sobą, nie przycina marginesów, apatii, zachowań wędrownych i zmian osobowości apetytu. Powtarzany i stereotypowy język, wcześniejsze umiejętności są zdegradowane, ale pamięć i uszkodzenie mocy obliczeniowej są mniej poważne, objawy pojawiają się stosunkowo późno, badanie neuroobrazowe głowy CT lub MRI widoczna charakterystyczna atrofia czołowo-skroniowa, badanie SPECT Stwierdzono, że mózgowy przepływ krwi w okolicy czołowo-skroniowej został znacznie zmniejszony. Badanie neuropatologiczne ujawniło obrzęk i lekko zabarwione komórki w korze czołowej, komórkach Pick i cytoplazmie zawierające ciałka inkluzyjne zawierające srebro - ciałka Pick, pod mikroskopem elektronowym. Zaobserwowano, że w środku była agregacja mikrowłókien i mikrotubul.

3. Choroba Parkinsona jest chorobą pozapiramidową u osób w wieku powyżej 60 lat. Objawy kliniczne charakteryzują się drżeniem, sztywnością i ograniczeniem wysiłku. 30% pacjentów może mieć ciężką demencję w przebiegu choroby, wykazując rozpoznanie zmienności. Znając dysfunkcje i napadowe halucynacje wzrokowe, niektórzy pacjenci mogą mieć objawy jednostronnej dyskinezy kończyn Nie ma charakterystycznych zmian w neuroobrazowaniu, ale niektórzy pacjenci mogą mieć jednocześnie chorobę naczyń mózgowych.

Choroba Creutzfeldta-Jacoba jest podostrą gąbczastą encefalopatią spowodowaną przewlekłą infekcją prionu (wczesnym objawem klinicznym) .Wczesnymi objawami klinicznymi są postępujące osłabienie i zaburzenia mowy, połączone z zaburzeniami psychicznymi i behawioralnymi, mioklonią dłoni i stóp oraz mięśni. Późna dysfagia, kwadriplegia i zaburzenia świadomości, ze średnim czasem trwania 6-12 miesięcy, 80% pacjentów wykazywało charakterystyczne zmiany w EEG w późnym stadium choroby, a złożone fale o dużej amplitudzie i powolnym przebiegu okresowo rozmieszczone na tle fali powolnej. Odstęp ten wynosił 0,5 do 2 s. Nie stwierdzono charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej ani rezonansie magnetycznym głowy poza łagodnym zanikiem mózgu. Do ustalenia rozpoznania przed porodem konieczna była również biopsja mózgu i badanie neuropatologiczne.

Zaburzenia wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego lub równowagi absorpcji kręgosłupa oraz grupa objawów klinicznych spowodowanych utrudnieniem krążenia, objawiająca się powolnym początkiem, postępującymi zaburzeniami chodu, nietrzymaniem moczu i triadą otępienia, może mieć uraz czaszkowo-mózgowy przed rozpoczęciem, Historia krwotoku podpajęczynówkowego lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, badanie nakłucia lędźwiowego Ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym prawidłowe, rutynowe i wyniki badań biochemicznych były prawidłowe; tomografia komputerowa wykazała obustronną ekspansję symetrii komór dwustronnych, drugie, czwarte akwedukty komory i śródmózgowia zostały znacznie rozszerzone.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.