Nagła śmierć sercowa u osób starszych

Wprowadzenie do nagłej śmierci sercowej u osób starszych Senilesuddencardiacdeath (SCD) to nieoczekiwana, naturalna śmierć, która występuje w ciągu 1 godziny od wystąpienia objawów. Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych częstość nagłej śmierci sercowej wynosi od 200 000 do 400 000 przypadków rocznie, co stanowi ponad 50% wszystkich zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po nagłej śmierci sercowej wskaźnik powodzenia powrotu do zdrowia szacuje się na około 20%. Szacuje się, że 80% pacjentów z nagłą śmiercią sercową nie może żyć do wypisu, a 50% pacjentów, którzy przeżyli, umiera w ciągu 3 lat. Można zauważyć, że nagła śmierć sercowa jest jedną z głównych przyczyn śmierci, która zagraża życiu ludzi i powinna powodować klinicystów i Pacjent jest bardzo czujny i ma wczesne skuteczne leczenie zapobiegawcze. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0004% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zawał mięśnia sercowego

Przyczyna nagłej śmierci sercowej u osób starszych

Choroba wieńcowa (35%):

Choroba wieńcowa (ostre zdarzenia niedokrwienne, przewlekła choroba niedokrwienna serca) jest najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej. Sekcja zwłok nagłej śmierci sercowej wykazała, że ​​około 80% pacjentów ma różne stopnie choroby wieńcowej, około 2/3 Powyżsi pacjenci mieli 2 lub więcej zmian, a częstość nagłej śmierci sercowej była znacznie większa u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego ze zmniejszoną czynnością lewej komory lub ciężką arytmią komorową.

Kardiomiopatia (20%):

Częstość nagłej śmierci sercowej w kardiomiopatii rozstrzeniowej wynosi 2%, a częstość nagłej śmierci sercowej można znacznie zwiększyć u pacjentów z arytmią komorową. Nagła śmierć sercowa występuje częściej u pacjentów z kardiomiopatią przerostową. Większość badaczy zgłasza przerostowe mięśnie sercowe. Roczna śmiertelność z powodu choroby wynosi od 3% do 4%, z czego większość to nagła śmierć sercowa. U pacjentów z kardiomiopatią przerostową następujące czynniki są czynnikami wysokiego ryzyka nagłej śmierci sercowej: 1 młodszy, poniżej 30 lat, 2 Występuje omdlenie, 3 ma rodzinną historię nagłej śmierci sercowej, ponadto kardiomiopatia i arytmogenna kardiomiopatia spowodowana różnymi przyczynami są również podatne na nagłą śmierć sercową.

Zapalenie zastawki serca (15%):

Stwierdzono, że zespół wypadnięcia zastawki mitralnej może powodować nagłą śmierć sercową, ale częstość jej występowania nie jest wysoka Według Jersaty'ego pacjenci z wypadaniem zastawki mitralnej są podatni na nagłą śmierć sercową w następujących przypadkach: kobiety w wieku około 140 lat 2, w historii występuje omdlenie, 3 EKG na zmianach odcinka ST lub częste przedwczesne skurcze komorowe i inne komorowe zaburzenia rytmu, 4 mają dźwięk „kappa” i późny szmer skurczowy lub pełny skurcz skurczowy.

Arytmia (15%):

(1) arytmia nadkomorowa: na ogół niełatwa jest nagła śmierć sercowa, ale u pacjentów w podeszłym wieku, często z ciężkim zwężeniem naczyń wieńcowych lub wysokim ciśnieniem krwi spowodowanym przerostową kardiomiopatią lewej komory, niedrożnością odpływu lewej komory, szybkości Nagłe zaburzenia rytmu serca są również podatne na nagłą śmierć sercową.

(2) arytmia komorowa: Większość uczonych uważa, że ​​ciężka komorowa arytmia może powodować nagłą śmierć sercową, szczególnie u starszych pacjentów z ciężką strukturalną chorobą serca, obecnie przedwczesne skurcze komorowe w nagłej śmierci sercowej Znaczenie tego jest nadal kontrowersyjne: niektórzy uczeni stwierdzili, że przedwczesny skurcz komorowy nie zwiększa częstości nagłej śmierci sercowej, szczególnie prostej przedwczesnej skurczu komorowego bez widocznej organicznej choroby serca, ale niektóre badania sugerują, że Sam przedwczesny skurcz komorowy jest czynnikiem ryzyka nagłej śmierci sercowej, szczególnie u pacjentów z ciężką chorobą wieńcową lub zawałem mięśnia sercowego. Częste przedwczesne skurcze komorowe mają pewne znaczenie w przypadku nagłego zgonu sercowego, zwłaszcza połączenia. Występuje przerost lewej komory, blok przewodzenia wewnętrznego i zmiany ST-T, a częstoskurcz komorowy w nagłej śmierci serca jest większy niż przedwczesny skurcz komorowy, w praktyce klinicznej często stawiamy częstoskurcz komorowy lub parę Przedwczesne skurcze komorowe z wielu źródeł zwane złożonymi arytmiami komorowymi i złożonymi arytmiami komorowymi Morganrotha w oparciu o ryzyko nagłej śmierci sercowej spowodowanej złożonymi arytmiami komorowymi Jest podzielony na łagodny stanowiący 30%, jego funkcja lewego serca i hemodynamika są normalne, ryzyko nagłej śmierci sercowej jest minimalne; potencjalne nowotwory stanowią 65%, łagodna struktura serca, niewydolność serca i pobudzenie ektopowe komorowe, Takie jak przedwczesny skurcz komorowy i / lub nietrwały częstoskurcz komorowy, brak zaburzeń hemodynamicznych, ale zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej; złośliwe arytmia komorowa stanowiła 5%, prawie wszystkie mają parametry hemodynamiczne i Objawy (omdlenie, niewydolność serca, niedokrwienie mięśnia sercowego lub niedociśnienie) mają największe ryzyko nagłej śmierci sercowej. Istnieje pięć typów klinicznych: 1 ciągły jednostronny częstoskurcz komorowy z częstością komorową ≥ 230 uderzeń na minutę i 2 częstości komorowe stopniowo Przyspieszony częstoskurcz komorowy można przekształcić w pośpiech pokojowy i / lub migotanie komór, 3 częstoskurcz komorowy z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi, takimi jak omdlenia, dysfunkcja i niedociśnienie lewej komory, 4 pleomorfizm (w tym zespół długiego QT) Kombinowany częstoskurcz komorowy typu skrętnego, 5-komorowe zaciągnięcie się i / lub arytmia inicjacji migotania komór to izbowe oddziaływanie i / lub migotanie komór (takie jak idiopatyczne migotanie komór, zespół Brugady), objawy kliniczne to - Zespół drgawek i większość nagłych zgonów sercowych potwierdzona elektrokardiogramem (65%) ～ 85%) jest spowodowana złośliwymi arytmiami komorowymi, takimi jak migotanie komór, ale powolna arytmia może być również potencjalną przyczyną nagłej śmierci sercowej i mogła zostać przekształcona w migotanie komór przed zarejestrowaniem arytmii .

(3) Zespół przed wzbudzeniem: pacjenci z zespołem przed wzbudzeniem z częstoskurczem przedsionkowo-komorowym, migotaniem przedsionków i innymi tachyarytmiami stanowiły od 40% do 80%, ale ryzyko nagłej śmierci sercowej jest niskie, prowadzone są badania Poniżej 4% nie ma doniesień o zwiększonej śmierci sercowej u pacjentów w podeszłym wieku.

Inne (10%):

Oprócz zwiększenia częstości występowania choroby niedokrwiennej serca cukrzyca może również uszkodzić mięsień sercowy i zwiększyć częstość nagłej śmierci sercowej.W szczególności częstość nagłej śmierci sercowej u kobiet jest bardziej oczywista, co jest trzykrotnie wyższa niż u pacjentów w tej samej grupie wiekowej bez cukrzycy.

Patogeneza

1. Patogeneza Wiadomo, że mechanizmem nagłej śmierci sercowej jest głównie ciężka arytmia komorowa, w tym częstoskurcz komorowy, migotanie komór itp., A niektóre osoby mają nagłe ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, pęknięcie serca itp. .

(1) Arytmia niedokrwienna: Powszechnie uważa się, że migotanie komór jest trwałą, szybką i nieregularną aktywacją komór spowodowaną przez wielokrotne falki powrotne Wystąpienie migotania komór musi obejmować następujące podstawowe warunki: asynchroniczne i oddzielone fale lokalne. Przed wzbudzeniem, opóźnieniem przewodzenia i skróceniem okresu refrakcji komór, zmiany te mogą wystąpić w niedokrwiennym mięśniu sercowym.

Niedokrwienne komorowe zaburzenia rytmu obejmują komorowe zaburzenia rytmu spowodowane ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego i komorowe zaburzenia rytmu związane ze starymi zmianami po zawale mięśnia sercowego. Jeśli ostre niedokrwienie mięśnia sercowego występuje w brzeżnym mięśniu sercowym po gojeniu się blizny po zawale mięśnia sercowego, Częstość występowania arytmii komorowych jest większa, w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego miejscowa perfuzja tkanki mięśnia sercowego jest niewystarczająca, co powoduje metabolizm energii mięśnia sercowego w obszarze niedokrwienia jest znacznie niższy niż w normalnej tkance mięśnia sercowego, gromadzi się duża ilość wolnego kwasu tłuszczowego (FFA), a wewnątrzkomórkowa zawartość kwasu mlekowego Wzrost, wewnątrzkomórkowy odpływ potasu, odpływ jonów magnezu, ujemna wartość potencjału spoczynkowego dalej wzrasta, tworząc potencjał rozkurczowy, podczas gdy amplituda potencjału czynnościowego maleje, spowalnia tempo depolaryzacji, spowalnia przewodzenie wzbudzenia, a następnie samodyscyplina mięśnia sercowego Wzmocnienie seksualne i łatwe do uformowania warunki powrotu, arytmii komorowej i migotania komór, podczas gdy u pacjentów z dysfunkcją lewej komory częstość nagłej śmierci sercowej jest większa, szczególnie frakcja wyrzutowa lewej komory jest mniejsza niż 30 % jest najsilniejszym wskaźnikiem nagłej śmierci sercowej.

(2) Arytmia reperfuzyjna: Obecnie wiadomo, że arytmia reperfuzyjna jest ważnym mechanizmem nagłej śmierci sercowej. Arytmię komorową reperfuzyjną można zaobserwować po zwolnieniu skurczu tętnicy wieńcowej, a także w ostrym leczeniu trombolitycznym zawału serca. Lub mechanicznie rozdrobniona płytka nazębna w celu ponownego otwarcia całkowicie zamkniętych naczyń krwionośnych, często arytmia ponownego perfuzji pojawia się kilka sekund po rekanalizacji tętnicy wieńcowej. Wiele badań wykazało, że arytmie reperfuzyjne po rekanalizacji tętnicy wieńcowej Częstość występowania wynosi aż 82%. Wśród różnych rodzajów arytmii reperfuzyjnych 60% -80% to przyspieszona arytmia komorowa i przedwczesny skurcz komorowy, a arytmie, które mogą powodować nagłą śmierć sercową, to tachykardia komorowa i Migotanie komór, ciężka bradyarytmia może również powodować nagłą śmierć sercową, a rodzaj arytmii reperfuzyjnej ma pewien związek z rekanalizacją tętnicy wieńcowej. Przyspieszone komory mają skłonność do występowania w lewej przedniej i lewej reperfuzji obwodowej. Seksualny autonomiczny rytm, częstoskurcz komorowy i migotanie komór, bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy, blokada prawej przedsionkowo-komorowej, reperfuzja, propozycja badań eksperymentalnych Mechanizm arytmii reperfuzyjnej obejmuje wyzwalanie agonizmu, agonizm nawrotu i ektopowy wzrost autonomii.W chwili obecnej większość uczonych uważa, że ​​bodźce wyzwalające zajmują ważną pozycję w występowaniu arytmii reperfuzji, a mechanizm nawrotu może być związany z reperfuzją. Po tym, jak odzysk elektrofizjologiczny komórek mięśnia sercowego nie jest jednolity, uraz niedokrwienny mięśnia sercowego powoduje, że zmiany elektrofizjologiczne komórek mięśnia sercowego nie są jednolite, reperfuzja po rekanalizacji w celu przywrócenia przepływu krwi, ale przywrócenie przepływu krwi po dopływie krwi przez komórki mięśnia sercowego i odzysk metaboliczny Jest również nierównomierny, co powoduje niekonsekwentne przywracanie stresu mięśnia sercowego w obszarze niedokrwienia, co jest łatwe do utworzenia ponownego wejścia i powoduje częstoskurcz komorowy i / lub migotanie komór. Zwiększona autonomia ognisk pobudzających, powodująca arytmię komorową, Pogwizd i inne trójwymiarowe techniki mapowania wykazały, że 75% arytmii reperfuzyjnych było wywołanych agonizmem, a 25% arytmii reperfuzyjnych było spowodowane przez Spowodowane przez mechanizm ponownej próby.

(3) Pierwotna arytmia: przyczyna jest nieznana, nie ma oczywistej tętnicy wieńcowej lub choroby mięśnia sercowego, a ciężka arytmia komorowa i / lub migotanie komór często występują nagle lub pod pewnymi zachętami i występuje choroba serca. Nagła śmierć, badania wykazały, że mechanizm pierwotnej arytmii komorowej wywołuje głównie pobudzenie, a niektóre z nich są mechanizmami powrotu.

(4) Brak arytmii: Raizes i inne badania wykazały, że brak arytmii spowodowany śmiercią sercową stanowi jedynie 0,56%, w tym pęknięcie serca lub aorty, rozszerzenie zawału mięśnia sercowego, zahamowanie odruchu współczulnego i poważne uszkodzenie serca spowodowane różnymi przyczynami Niedrożność mechaniczna, szczególnie u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, najwyższą częstością nagłej śmierci sercowej, dysfunkcji lewej komory i często chorobą wieńcową oraz rozproszonymi zmianami mięśnia sercowego, a zatem może być związana z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego lub blizną mięśnia sercowego Złośliwe arytmia indukowana tkankami, powodująca nagłą śmierć sercową, 36% pacjentów z chorobą wieńcową i dysfunkcją lewej komory spowodowaną nagłą śmiercią sercową, ciężką bradykardią lub separacją elektromechaniczną, której nie towarzyszy zatrzymanie akcji serca Pogorszenie się objawów niewydolności serca, bradyarytmii lub separacji elektromechanicznej może spowodować nagły wzrost ciśnienia i objętości śródkomorowej z powodu końcowego stresu ściany komory z powodu dysfunkcji skurczowej lewej komory, podczas gdy zwężenie naczyń obwodowych jednocześnie stanowi przeszkodę i nie może utrzymać systemowego ciśnienia krwi , nawet zapaść i omdlenia, nagła śmierć jest spowodowana zaburzeniami hemodynamicznymi, a nie niestabilnością EKG, innym U niektórych pacjentów z dysfunkcją lewej komory z częstoskurczem komorowym może wystąpić arytmia.

2. Zmiany fizjologiczne po nagłej śmierci sercowej

(1) Zmiany w sercu:

1 Pierwotne zmiany: zmiany patologiczne serca w nagłej śmierci sercowej pochodzą głównie z sekcji zwłok, ale wyniki patologii zwłok zgłaszane przez różnych badaczy są bardzo niespójne, a większość badaczy bada nagłą śmierć z powodu choroby niedokrwiennej serca, patologiczną śmierć z powodu choroby niedokrwiennej serca Według danych, głównymi objawami patologicznymi były ciężkie zwężenie naczyń wieńcowych, zakrzepica w tętnicach wieńcowych oraz ciężkie niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego Schwartz i wsp. Stwierdzili, że ponad jedna trzecia pacjentów z nagłą chorobą wieńcową miała zakrzepicę w tętnicach wieńcowych. Niektóre dane w kraju i za granicą sugerują, że częstość występowania ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z nagłą śmiercią z powodu choroby niedokrwiennej serca wynosi około 40% i nie ma wyraźnej ostrej zmiany w węźle zatokowo-przedsionkowym i układzie przewodzenia u pacjentów z nagłą chorobą wieńcową serca, co również potwierdza nagłą śmierć z powodu choroby niedokrwiennej serca. Mechanizm występowania jest spowodowany niestabilnym EKG. Nagła śmierć sercowa rzadko występuje u pacjentów bez strukturalnej choroby serca. U niektórych pacjentów po nagłej śmierci sercowej, nawet jeśli rażące badanie serca nie ma wyraźnych zmian makroskopowych, może być rdzeniem serca. Istnieją również oczywiste anomalie w strukturze i funkcji, takie jak kanały jonowe, anomalie struktury białka i tym podobne.

2 zmiany wtórne: energia potrzebna do normalnej pracy serca pochodzi przede wszystkim z tłuszczu, stanowiącego 67% całkowitego zużycia tlenu przez mięsień sercowy, a następnie z glukozy i kwasu mlekowego, stanowiących odpowiednio 17,9% i 16,46%, bardzo niewiele z kwasu octowego, aminokwasów, pirogronianu Jednocześnie serce musi polegać na ATP w celu utrzymania napięcia i skurczu ściany komory.Badania wykazały, że niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie przez 10 s mogą być wyczerpane substratu metabolicznego, serce całkowicie traci funkcję skurczową w temperaturze pokojowej, jeśli niedokrwienie mięśnia sercowego 3 ～ 4 min, zawartość kreatyny w kwasie fosforowym zmniejszyła się o 70% do 75%, ATP spadło o 15%, takie jak skuteczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa w tym okresie, poprawione ukrwienie mięśnia sercowego, napięcie mięśnia sercowego można całkowicie odzyskać; niedokrwienie 8 ~ 10 min, mięsień sercowy Endogenna kreatyna i ATP zostaną całkowicie wyczerpane. Jeśli w tym okresie zostanie przeprowadzona skuteczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa, nadal można przywrócić skurcz i funkcję rozkurczową serca. Po skutecznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej 10 minut później szansa na pomyślne wyleczenie jest znacznie zmniejszona.

(2) Zmiany patologiczne innych narządów:

1 Mózg: metabolizm energetyczny mózgu pochodzi głównie z glukozy, ale sama tkanka mózgowa ma niewielką rezerwę na glukozę. Musi być dostarczana w krążącej krwi, a 85% do 90% metabolizmu tkanki mózgowej to metabolizm tlenowy, a glikoliza beztlenowa Odpowiada jedynie za 5–15% metabolizmu tkanek mózgowych, dlatego utrzymanie metabolizmu tkanek mózgowych i funkcji fizjologicznych zależy całkowicie od skutecznego dopływu krwi. Zaburzenie dopływu krwi powoduje zmiany funkcji komórek mózgowych w oparciu o niedokrwienie i niedotlenienie. Pierwotne i wtórne uszkodzenie tkanki, pierwotne uszkodzenie to niedokrwienie tkanki mózgowej i niedotlenienie, ATP nie może być syntetyzowany, funkcja pompy sodowej komórki jest utracona, wewnątrzkomórkowe jony sodu nie mogą być transportowane na zewnątrz komórki, jony potasu nie mogą uciec z komórki, Potencjał błony komórkowej zmienia się, więc nie może wytwarzać aktywności elektrycznej, a komórki tracą również funkcję generowania i przekazywania impulsów Badania wykazały, że w przypadku całkowitego niedotlenienia aktywność bioelektryczna kory mózgowej całkowicie zanika po 20s, a móżdżek i rdzeń po 30-90. Aktywność bioelektryczna całkowicie zanika, a wtórne uszkodzenie spowodowane niedokrwieniem i niedotlenieniem obejmuje dwa aspekty:

A. Wewnątrzkomórkowe zaburzenia elektrolitowe i gromadzenie się różnych metabolitów powodują obrzęk tkanki mózgowej i obrzęk mózgu.

B. Miejscowe zaburzenia krążenia w tkance mózgowej ulegają dalszemu pogorszeniu. Sugeruje się, że gdy tkanka mózgowa jest niedotleniona i niedotlenienia spowodowana zatrzymaniem akcji serca, zmiana pojawia się głównie w hipokampie mózgu, a jeśli niedokrwienie zostanie dodatkowo zaostrzone, rozprzestrzeni się na cały mózg. W tym pień mózgu i rdzeń oraz po nagłej śmierci sercowej pacjenta, jeśli resuscytacja krążeniowo-oddechowa może być przeprowadzona w odpowiednim czasie i skutecznie, przepływ krwi w tkance mózgowej może zostać przywrócony, ale na tkankę mózgową ma wpływ całkowite niedokrwienie i niedotlenienie oraz obrzęk mózgu. Zaburzenia mikrokrążenia będą się nadal rozwijać, a długość niedokrwienia i niedotlenienia w tkance mózgowej bezpośrednio wpływa na odzyskanie funkcji mózgu i rokowanie kliniczne pacjentów.

2 nerka: Gdy dochodzi do zatrzymania akcji serca, dopływ krwi i funkcja filtracyjna nerki całkowicie ustają. Pierwszym jest cewka nerkowa, która powoduje martwicę komórek kanalików nerkowych i stopniowo wpływa na błonę podstawną i cały nefron. Jeśli czas jest krótki, błona podstawna Może być stosunkowo nienaruszony, a czynność nerek może zostać przywrócona, jednak czas niedokrwienia i niedotlenienia jest zbyt długi, a kanaliki nerkowe i kłębuszki nerkowe powodują rozległe i poważne uszkodzenia, które są podatne na ostrą niewydolność nerek.

3 płuca: po nagłej śmierci sercowej płuca mogą być przekrwione, obrzęk, główną cechą mikroskopu jest śródmiąższowy obrzęk płuc i tworzenie się skrzepliny, długotrwałe niedokrwienie płuc i niedotlenienie są podatne na rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, nie tylko Niedokrwienie płuc i niedotlenienie można dodatkowo zaostrzyć przez mechaniczną niedrożność, a także agregację płytek krwi, a substancje takie jak 5-HT są uwalniane w celu wytworzenia końcowej plwociny w drogach oddechowych, a zaburzenie wymiany krwi i gazu ulega dalszemu pogorszeniu.

3. Czynniki związane z nagłą śmiercią sercową

(1) Rola autonomicznego układu nerwowego w nagłej śmierci sercowej: autonomiczny układ nerwowy odgrywa ważną rolę w przypadku nagłej śmierci sercowej Obserwacje kliniczne wykazały, że nagła śmierć sercowa u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca często występuje od wczesnych godzin porannych do południa. Okołodobowe zmiany rytmu aktywności nerwowej są spójne. W tym czasie aktywność współczulna jest wyższa, ciśnienie krwi i częstość akcji serca są zwiększone, a agregacja płytek jest również zwiększona. Badania eksperymentalne wykazały, że stymulacja nerwu współczulnego serca może zmniejszyć próg migotania komór i zwiększyć częstość migotania komór. Niebezpieczeństwo stymulacji nerwu błędnego może zmniejszyć ryzyko migotania komór, więc nadmierne wzbudzenie współczulne może sprzyjać występowaniu złośliwych arytmii komorowych, podczas gdy wzburzony nerw błędny chroni serce i przeciwdziała migotaniu komór, ale U pacjentów z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego lub reperfuzją niedokrwienną w ścianie tylnej większość receptorów doprowadzających z powodu nerwu błędnego znajduje się w dolnej ścianie tylnej komory, gdzie niedokrwienie mięśnia sercowego lub reperfuzja po niedokrwieniu może wywołać odruch Bezolda-Jarisha. , powodując lub nasilając powolne zaburzenia rytmu serca, takie jak ciężka bradykardia zatokowa, wysoki blok przedsionkowo-komorowy, krew obwodowa Ekspansji i spadek ciśnienia krwi, mogą wystąpić ciężkie zatrzymanie akcji serca.

(2) Skurcz tętnic wieńcowych: Wielu pacjentów z nagłą śmiercią sercową występuje we śnie. Mechanizmem jest głównie podniecenie nerwu błędnego podczas snu, skurcz tętnicy wieńcowej, niedotlenienie w układzie przewodzenia serca, niestabilne serce i migotanie komór. Nagła śmierć, ale nie podano jeszcze morfologicznych podstaw skurczu tętnic wieńcowych.

Zapobieganie nagłej śmierci sercowej w podeszłym wieku

1. Leczenie profilaktyczne przyczyny i różne zmienne czynniki ryzyka, takie jak rzucenie palenia, alkohol, ciśnienie krwi, obniżenie poziomu lipidów i inne metody leczenia.

2. Mechanizmem nagłej śmierci sercowej w klinice jest głównie złośliwa arytmia komorowa, taka jak migotanie komór, dlatego kluczem do zapobiegania nagłej śmierci sercowej jest zapobieganie złośliwym arytmii komorowej, ogólnie profilaktyce pierwotnej i profilaktyce wtórnej. Zapobieganie pierwotne odnosi się do występowania złośliwych arytmii komorowych, ale nie ma klinicznej złośliwej arytmii komorowej i należy zapobiegać występowaniu złośliwych arytmii komorowych. Jeśli nie ma przeciwwskazań, należy zastosować oporność na receptory β. Histereza, w przypadku pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca, stosowanie inhibitora konwertazy angiotensyny (ACEI), naparstnicy i diuretyków opartych na β-blokerach, profilaktyka wtórna dotyczy klinicznie Występowanie złośliwych arytmii komorowych, nie ma wyraźnej przyczyny (takiej jak wczesny ostry zawał mięśnia sercowego, niski poziom potasu, niski magnez, leki przeciwarytmiczne, działanie arytmogenne itp.) Można skorygować, aby zapobiec nawrotom złośliwych arytmii komorowych, wtórne Zapobieganie preferowanemu ICD (zakopanemu defibrylatorowi kardiowertera), takie jak bezwarunkowe stosowanie ICD, powinno obejmować amiodaron lub kombinację leków przeciwarytmicznych.

Powikłania nagłej śmierci sercowej w podeszłym wieku Powikłania, zawał mięśnia sercowego

Nagła śmierć może spowodować zaburzenie elektrolizy kwasowo-zasadowej i wodnej oraz ponowne zawał mięśnia sercowego.

Objawy nagłej śmierci sercowej u osób starszych Częste objawy Zatrzymanie akcji serca Nagła arytmia Utrata bladości skóry Utrata drgawek Ucisk w klatce piersiowej Dyskomfort w jamie brzusznej Zawał mięśnia sercowego

Przebieg nagłej śmierci sercowej można podzielić na cztery okresy, a mianowicie fazę prodromalną, początek zdarzenia terminalnego, zatrzymanie akcji serca i śmierć biologiczną, a według różnych danych Pekinu Szpital sercowo-naczyniowy różni się także wydajnością różnych pacjentów. Trzydziestu sześciu pacjentów z nagłą śmiercią z powodu choroby niedokrwiennej serca wykazało natychmiastowe objawy przy nagłej śmierci, a 20 pacjentów z nagłą utratą przytomności w 36 przypadkach, w tym 8 z konwulsjami, 1 rano w łazience, 1 w wannie i 6 we śnie. Nagle ból w przedniej części serca, świszczący oddech i dyskomfort w jamie brzusznej natychmiast zniknęły w 8 przypadkach w ciągu 20 minut, można zauważyć, że niektórzy pacjenci mogą odczuwać dyskomfort przedsionkowy i kołatanie serca przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej. Niespecyficzne wyniki, takie jak duszność, zmęczenie, ale także brak wydajności prodromalnej, bezpośrednie zatrzymanie akcji serca, a niektórzy zgłaszali nagłą śmierć u pacjentów z dynamicznym elektrokardiogramem, gdy zapis EKG dotyczył głównie migotania komór, co wskazuje, że zatrzymanie akcji serca jest głównie migotaniem komór, Niektórzy pacjenci mają objawy niedokrwienia serca lub dysfunkcji lewej komory, zatrzymanie akcji serca następuje natychmiast, nie stwierdza się dyskomfortu przed zatrzymaniem akcji serca i występuje bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego. Można ustalić, że nagłe zmniejszenie przepływu mózgowego po zatrzymaniu akcji serca może prowadzić do nagłej utraty przytomności Następujące objawy mogą pomóc ustalić, czy występuje zatrzymanie akcji serca: utrata przytomności, zanik szyi, tętnica udowa, przerywany lub zatrzymany oddech, blada lub widoczna skóra Bun, jeśli osłuchiwanie dźwięków serca zniknie, diagnozę można ustalić, a po ustaleniu diagnozy należy natychmiast wykonać skuteczną resuscytację krążeniowo-oddechową.

Test śmierci w podeszłym wieku

Lepkość płytek jest normalna.

1. Elektrokardiogram: Wiadomo, że przerost mięśnia sercowego jest charakterystycznym elektrokardiogramem nagłej śmierci sercowej. Obecność wysokiego napięcia w grupie fal QR i odsłoniętej ołowianej ramki dystansowej Q może być czynnikiem ryzyka nagłej śmierci. Zawał mięśnia sercowego dużej ściany przedniej U pacjentów z elektrokardiogramem wystąpił blok prawej odnogi pęczka, a ryzyko nagłej śmierci po 6 miesiącach wyniosło około 30%.

2. Holter: Holter może zdiagnozować od 39% do 82% pacjentów z arytmią komorową i może zrozumieć częstotliwość, złożoność, rytm dobowy i inne zmiany arytmii komorowej, zwłaszcza zawał mięśnia sercowego i U pacjentów z ciężką chorobą niedokrwienną serca arytmie komorowe stwierdzone w dynamicznej elektrokardiografii mają wyraźną wartość predykcyjną w przypadku wystąpienia nagłej śmierci sercowej. Ryzyko nagłej śmierci sercowej wzrasta wraz ze złożonością i częstością arytmii komorowych.

3. Test wysiłkowy: Badania wykazały, że test wysiłkowy ma pewną wartość predykcyjną dla nagłej śmierci sercowej u pacjentów po zawale mięśnia sercowego.

4. Późny potencjał komorowy (VLP): Późny potencjał komorowy to lokalna aktywność elektryczna opóźnionej fragmentacji komorowej zarejestrowana na powierzchni ciała, która zwykle pojawia się w końcowej części zespołu QRS i może być przedłużona do ST, wykazując wysoką częstotliwość (20 ~ 80 Hz), niska amplituda (≤25 μV = fala fragmentacji) przez ponad 10 s. Z dostępnych danych wynika, że ​​późny potencjał komorowy ma pewną wartość w przewidywaniu śmiertelnej tachyarytmii u pacjentów, Brethard i in. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, którzy mieli dodatni potencjał późnej komory, 3,3 razy częściej występowała nagła śmierć sercowa niż u pacjentów z ujemnym późnym potencjałem komorowym.

Diagnoza i diagnoza nagłej śmierci sercowej u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

1. Historia i badanie fizykalne: Niektórzy pacjenci z nagłą śmiercią sercową mogą odczuwać ból przedsercowy, ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca, duszność, zmęczenie itp. Na kilka minut lub dni przed początkiem, a niektórzy mogą wykazywać ostry zawał mięśnia sercowego, a niektórzy mogą wystąpić. Częste skurcze komorowe, więc pacjenci z chorobą wieńcową, kardiomiopatią lub rozlanym zapaleniem mięśnia sercowego powinni być bardzo czujni, aby zapobiec nagłej śmierci sercowej.

2. Zmienność rytmu serca (HRV): W ciągu ostatnich 10 lat wiele badań wykazało, że istnieje dodatnia korelacja między zmiennością rytmu serca a nagłą śmiercią sercową. W indeksie zmienności rytmu serca SDNN <50ms jest zmiennością rytmu serca. Silnie stłumiony SDNN <100 ms jest umiarkowanym hamowaniem zmienności rytmu serca, takim jak hamowanie zmienności rytmu serca, sugerując zwiększoną częstość nagłej śmierci sercowej.

3. Dyspersja QT (QTd): Dyspersja QT to różnica między najdłuższym i najkrótszym odstępem QT (QT) różnych odprowadzeń w EKG. Ostatnie badania wykazały, że QTd może odzwierciedlać niejednorodność repolaryzacji komór. Niestabilność seksualna i elektryczna, normalna wartość referencyjna QTd wynosi <50 ms, 50 ~ 70 ms ma wartość referencyjną i ma wartość diagnostyczną> 70 ms. Badania kliniczne pokazują, że u pacjentów z zespołem długiego QT częstoskurcz komorowy po zawale serca, serce Pacjenci z nagłą śmiercią i arytmią wywołaną przez leki mają zwiększone rozproszenie QT Badania wykazały, że QTd u pacjentów z nagłą śmiercią jest znacznie większa niż u innych pacjentów z chorobami serca, więc QTd ma wpływ predykcyjny na nagłą śmierć sercową.

Diagnostyka różnicowa

Klinicznie należy go odróżnić od omdlenia, chrapania lub padaczki.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.