Encefalopatia wątrobowa u osób starszych

Wprowadzenie do encefalopatii wątrobowej u osób starszych Encefalopatia wątrobowa (HE) to zespół dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego oparty na zaburzeniach metabolicznych spowodowanych ciężką chorobą wątroby lub rozległym przeciekiem wrotnym do żylnego. Jego głównymi objawami klinicznymi są zaburzenia świadomości, zaburzenia zachowania i śpiączka. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,075%, częściej u pacjentów z marskością wątroby typu B. Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: obrzęk mózgu, zespół wątrobowo-nerkowy

Przyczyna encefalopatii wątrobowej u osób starszych

Powikłania chorób wątroby (55%):

Encefalopatia wątrobowa występuje głównie w różnych typach marskości wątroby (najczęstsza marskość wątroby po zapaleniu wątroby), a także może być spowodowana operacją przetoki wrotnej od żyły wrotnej, ostrą lub piorunującą niewydolnością wątroby w ciężkim wirusowym zapaleniu wątroby, toksycznym zapaleniem wątroby i lekową chorobą wątroby. Pierwotny rak wątroby, ostra stłuszczenie wątroby podczas ciąży, ciężkie zakażenie żółci może również powodować encefalopatię wątrobową.

Inne choroby (35%):

Encefalopatia wątrobowa, zwłaszcza encefalopatia bocznikowa, często ma oczywiste bodźce, takie jak krwawienie z przewodu pokarmowego, masywna diureza potasu, wodobrzusze, dieta wysokobiałkowa, środki uspokajające nasenne, środki znieczulające, zaparcia, mocznica, zabieg chirurgiczny, infekcja Czekaj

Patogeneza

Patogeneza encefalopatii wątrobowej nie została w pełni poznana. Ogólnie uważa się, że patofizjologiczną podstawą encefalopatii wątrobowej jest niewydolność komórek wątroby i chirurgicznie występujące lub naturalnie utworzone boczne zastawki między żyłami wrotnymi. Wiele toksyczności z jelit. Metabolity, które nie są odtruwane i usuwane przez wątrobę, dostają się do krążenia układowego przez zabezpieczenia i przechodzą przez barierę krew-mózg do mózgu, powodując dysfunkcję mózgu. Istnieje wiele teorii na temat patogenezy encefalopatii wątrobowej, wśród których badanie teorii zatrucia amoniakiem jest najdłuższe. Większość

Teoria zatrucia amoniakiem

Zatrucie amoniakiem spowodowane zaburzeniem metabolizmu amoniaku jest ważną patogenezą encefalopatii wątrobowej, zwłaszcza encefalopatii bocznikowej. Amoniak w krążeniu krwi człowieka pochodzi głównie z amoniaku jelitowego, nerkowego i mięśni szkieletowych, w którym wytwarzany jest amoniak jelitowy. Główne (4 g / d), amoniak we krwi jest przekształcany głównie w mocznik i glutaminę poprzez ornitinowy cykl metaboliczny w wątrobie, a niewielka część jest metabolizowana lub wydalana przez mózg, nerki, płuca i inne tkanki, więc tworzenie się amoniaku we krwi u normalnych ludzi Klirens jest zawsze w równowadze dynamicznej. Gdy funkcja wątroby jest osłabiona i / lub portal jest przetoczony, zdolność wątroby do syntezy mocznika w wątrobie jest zmniejszona. Amoniak w jelicie jest bezpośrednio odtruwany przez wątrobę i wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego, dzięki czemu wzrasta amoniak we krwi. Nadmiar żywności lub leków zawierających azot, amoniak we krwi będzie dalej zwiększany, ponadto zaparcia, infekcje itp. Mogą również zwiększać ilość amoniaku w organizmie, komórki mózgowe są wyjątkowo wrażliwe na amoniak, gdy duża ilość amoniaku w tkance mózgowej może zakłócać mózg Metabolizm energetyczny, powodujący zmniejszenie stężenia wysokoenergetycznych związków fosforanowych i wysoki poziom amoniaku we krwi, może hamować aktywność dehydrogenazy pirogronianowej, wpływając w ten sposób na wytwarzanie acetylo-CoA, zakłócając cykl kwasu trikarboksylowego w mózgu, az drugiej strony amoniak jest duży. W procesie detoksykacji łączy się z kwasem α-ketoglutarowym, tworząc kwas glutaminowy, a kwas glutaminowy łączy się z amoniakiem, tworząc glutaminę. Glutamina jest organiczną substancją osmotyczną, a nadmierna synteza może powodować obrzęk komórek gwiaździstych, co powoduje obrzęk. Obrzęk mózgowy, kwas α-ketoglutarowy jest ważnym związkiem pośrednim w cyklu kwasu trikarboksylowego, w przypadku jego braku dopływ energii do komórek mózgowych jest niewystarczający do utrzymania prawidłowego funkcjonowania Glutaminian jest ważnym pobudzającym neurotransmiterem w mózgu. W przypadku braku hamowania mózgu wzrasta.

2. Toksyczność synergistyczna amoniaku, tiolu i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych

Merkaptan metylu jest produktem metioniny metabolizowanej przez bakterie w przewodzie pokarmowym, merkaptanem metylu i jego pochodnym dimetylosulfotlenkiem, z których oba mogą powodować dezorientację, utratę orientacji, letarg i śpiączkę u zwierząt doświadczalnych. Mechanizm encefalopatii wątrobowej po stwardnieniu u pacjentów ze stwardnieniem może być związany z tymi dwoma metabolitami Zapach wątroby może być zapachem merkaptanu metylu i disiarczku dimetylu U pacjentów z ciężką chorobą wątroby krew merkaptanu metylu Stężenie jest zwiększone, a wzrost chorób mózgu jest bardziej oczywisty: Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (głównie kwas walerianowy, kwas kapronowy i kwas kaprylowy) powstają w wyniku rozkładu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez bakterie, które mogą indukować eksperymentalną encefalopatię wątrobową w osoczu pacjentów z encefalopatią wątrobową. A płyn mózgowo-rdzeniowy jest również znacznie zwiększony.

U zwierząt doświadczalnych z niewydolnością wątroby żadna z trzech toksycznych substancji, amoniak, tiol i tłuszcz krótkołańcuchowy, jeśli są stosowane w niewielkiej ilości, nie są wystarczające do wywołania encefalopatii wątrobowej. W przypadku jednoczesnego stosowania, nawet jeśli dawka nie ulegnie zmianie. Może powodować objawy mózgowe Z tego powodu niektórzy uczeni sugerowali, że synergistyczna toksyczność amoniaku, tiolu i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych dla ośrodkowego układu nerwowego może odgrywać ważną rolę w patogenezie encefalopatii wątrobowej.

3. Teoria pseudo-neuroprzekaźników

W 1971 r. Fischer zaproponował teorię pseudo-neuroprzekaźników dotyczącą encefalopatii wątrobowej: jej główne treści są następujące: aminokwasy aromatyczne w żywności, takie jak tyrozyna, fenyloalanina itp., Poprzez działanie enterobakteryjnej dekarboksylazy Jest przekształcany w tyraminę i fenetyloaminę. W normalnych warunkach te dwie aminy są rozkładane i eliminowane przez oksydazę monoaminową w wątrobie. Gdy funkcja wątroby nie działa, klirens jest usuwany. Te dwie aminy mogą dostać się do tkanki mózgowej i działać jako p-hydroksylaza w mózgu. Tworząc odpowiednio aminy (β-hydroksytyraminę) i fenyloetanoloaminę, struktura chemiczna tych dwóch ostatnich jest podobna do normalnego neuroprzekaźnika noradrenaliny, ale nie może przekazywać impulsów nerwowych lub jest słaba, dlatego nazywa się to pseudo-neuroprzekaźnikiem. Kiedy pseudo-neuroprzekaźnik jest pobierany przez komórki mózgowe i zastępuje normalny przekaźnik w synapsie, przewodnictwo nerwowe jest zaburzone, a impuls pobudzający nie może być normalnie przekazywany do kory mózgowej, powodując nieprawidłowe hamowanie, a także zaburza się świadomość i śpiączkę.

4. Teoria nierównowagi metabolizmu aminokwasów

Oznaczanie aminokwasów w osoczu wykazało, że pacjenci z dekompensacją marskości wątroby zwiększali aromatyczne aminokwasy w osoczu (takie jak fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan), podczas gdy aminokwasy rozgałęzione (takie jak walina, leucyna, izoleucyna) ), metabolizm aminokwasów obu grup jest niezrównoważony, stężenie aminokwasów rozgałęzionych maleje, a stężenie aminokwasów aromatycznych znacznie wzrasta. Stosunek liczby moli aminokwasów rozgałęzionych zmniejsza się z normalnych 3 do 3,5 do 1 lub niższych. Powyższe dwie grupy aminokwasów są wymieniane z glutaminą przez barierę krew-mózg w konkurencji i odrzuceniu, a aminokwasy o rozgałęzionym łańcuchu są zmniejszone, a aminokwasy aromatyczne wchodzące do mózgu są zwiększone, a te ostatnie dalej tworzą pseudo-neuroprzekaźniki, takie jak wyżej, wątroba U pacjentów ze skleroterapią, z powodu zaburzeń metabolicznych w wątrobie i obniżonego poziomu albuminy w osoczu, tryptofan bez surowicy wzrasta, a zwiększony tryptofan w mózgu może wytwarzać serotoninę, która jest hamującym neuroprzekaźnikiem niektórych neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Rola antagonizującego noradrenaliny może być również związana ze śpiączką. Wejście mieszanych aminokwasów złożonych głównie z aminokwasów rozgałęzionych ma wpływ na pobudzenie u pacjentów z marskością wątroby i śpiączką.

Pacjenci w podeszłym wieku z profilaktyką encefalopatii wątrobowej

Aktywne zapobieganie i leczenie chorób wątroby, pacjenci z chorobą wątroby powinni unikać wszystkich czynników wywołujących encefalopatię wątrobową, uważnie obserwować pacjentów z chorobą wątroby, w odpowiednim czasie wykrywać objawy encefalopatii wątrobowej i stanu przedśpiączkowego oraz przeprowadzić odpowiednie leczenie.

Starsi pacjenci z powikłaniami encefalopatii wątrobowej Powikłania, obrzęk mózgu, zespół wątrobowo-nerkowy

Występują krwawienia, wtórne zakażenie, któremu towarzyszy obrzęk mózgu, zespół wątroby i nerek.

Objawy encefalopatii wątrobowej u osób starszych Częste objawy Martwica hepatocytów Wodobrzusze Niewydolność wątroby Nieprzytomny omdlenie Zaburzenie świadome złudzeniem Głęboka śpiączka Nieprzytomny obrzęk

Objawy kliniczne encefalopatii wątrobowej są często niespójne ze względu na charakter pierwotnej choroby wątroby, nasilenie uszkodzenia hepatocytów i przyczynę urazu. Ostra encefalopatia wątrobowa jest powszechna w ostrym ciężkim zapaleniu wątroby, z masywną martwicą hepatocytów i ostrą niewydolnością wątroby. Przyczyna nie jest oczywista. Pacjent zapada w śpiączkę na śmierć w ciągu kilku dni od jej wystąpienia, a przed śpiączką nie ma żadnych objawów prodromalnych. Przewlekła encefalopatia wątrobowa występuje częściej u pacjentów z marskością wątroby i / lub po operacji przecięcia wrotno-jamistego z przewlekłym nawracającym otępieniem i śpiączką. W celu podkreślenia wydajności często wywoływana jest przez dużą ilość pokarmu białkowego, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, infekcję, wodobrzusze i dużą diurezę potasu.

Klinicznie, w zależności od stopnia zaburzeń świadomości, sprawności układu nerwowego i zmian EEG, encefalopatia wątrobowa dzieli się na cztery fazy.

1. Faza I (okres poprzedni)

Pacjenci mają tylko łagodne zmiany osobowości i zaburzenia zachowania, takie jak euforyczny lub obojętny, brak stroju lub przypadkowych stolców, lęk, nieuwaga i dokładna reakcja, ale słowa są niejasne i powolne, ale są Drżenie skrzydła lub gwiazdka, większość EEG jest normalna, okres ten trwa kilka dni lub tygodni, czasem objawy nie są oczywiste, łatwo je zignorować.

2. Faza II (przed śpiączką)

W przypadku zamieszania, zaburzeń snu i zaburzeń zachowania objawy z poprzedniego okresu ulegają pogorszeniu, a orientacja i zrozumienie są zmniejszone. Pojęcie czasu, miejsca i ludzi jest mylące, a proste obliczenia i skład intelektualny nie mogą zostać zakończone (takie jak bloki konstrukcyjne, W przypadku wahadła od zapałek itp.) Mowa jest niejasna, pisanie przeszkód, nieprawidłowe zachowanie jest również bardzo częste, więcej odwrócenia czasu snu, senna noc, nawet iluzja, strach, arogancja i jest uważana za ogólną chorobę psychiczną, ten okres Pacjent ma oczywiste objawy neurologiczne, takie jak hiperrefleksja, zwiększone napięcie mięśniowe, plwocina i dodatni znak Babińskiego W tym okresie występują trzepotanie drżenia, EEG ma charakterystyczne nieprawidłowości, a pacjenci mogą doświadczać mimowolnych ruchów i zaburzeń ruchowych.

3. Faza III (okres snu)

Głównie z powodu letargu i zaburzeń psychicznych pogarszają się różne objawy neurologiczne, pacjenci są w stanie letargu przez większość czasu, ale mogą się obudzić, obudzić modę, mogą odpowiedzieć na pytania, ale często mają utratę przytomności i halucynacje, trzepotanie drżenia może nadal prowadzić, mięśnie Napięcie jest zwiększone, pasywny ruch kończyn jest często odporny, znak piramidy w przewodzie jest często dodatni, a EEG ma nietypowy przebieg.

4. Faza IV (śpiączka)

Umysł jest całkowicie zagubiony, nie może się obudzić, gdy śpiączka lekka, nadal występuje reakcja na bolesną stymulację i dyskomfort, odruch ścięgien i napięcie mięśni są nadal nadczynnością tarczycy; nie można wywołać trzepotania drżeniem, gdy zanika głęboka śpiączka, znikają różne odruchy, napięcie mięśni jest zmniejszone, źrenica Często rozproszone mogą wystąpić napadowe drgawki, drgawki i nadmierna wentylacja, EEG jest oczywiście nienormalny.

W powyższych okresach nie ma wyraźnego rozgraniczenia, a objawy kliniczne mogą nakładać się na wczesnym i późnym etapie. Ostatnio coraz większą uwagę zwraca się na subkliniczną encefalopatię wątrobową lub recesywną encefalopatię wątrobową. Uważa się, że pacjenci z marskością wątroby mieli kliniczną encefalopatię wątrobową w przeszłości. Od 60% do 70% pacjentów ma subkliniczną encefalopatię wątrobową. Pacjenci ci są całkowicie normalni na powierzchni, a ogólne badanie neuropsychiatryczne nie jest nienormalne, można jednak znaleźć specjalne testy funkcji inteligencji i wizualne potencjalne testy wywołane. U tych pacjentów często występuje zanik mózgu lub obrzęk mózgu, a ich stopień jest zgodny z określeniem inteligencji. Osoby te często mają wypadki drogowe podczas wykonywania specjalnych prac, takich jak prowadzenie różnych pojazdów, dlatego zaleca się, aby były one klinicznie konieczne. Podkliniczna encefalopatia wątrobowa została sklasyfikowana jako stadium 0.

Badanie encefalopatii wątrobowej u osób starszych

Amoniak we krwi

Przewlekła encefalopatia wątrobowa, szczególnie u pacjentów z encefalopatią przetokową wrotną, ma więcej amoniaku we krwi, a amoniak we krwi spowodowany ostrą niewydolnością wątroby jest bardziej normalny.

2. Nieprawidłowy test czynności wątroby

3. Badanie EEG

Okres prodromalny jest normalny, a kolejne okresy są nieprawidłowe. Typowa zmiana polega na tym, że rytm jest wolny, a fala is jest 4 do 7 razy na sekundę, a niektóre fale are są 1 do 3 razy na sekundę. Pojawiają się symetryczne fale delta o wysokiej amplitudzie.

Wywołany potencjał

Jest to potencjał do zarejestrowania in vitro. Synchroniczną reakcję wyładowania generowaną przez różne bodźce zewnętrzne przekazywane do sieci neuronu mózgu za pośrednictwem czujnika sensorycznego można podzielić na wizualny potencjał wywołany (VEP), słuchowy potencjał wywołany (AEP) i Somatyczny potencjał wywołany (SEP), który stymuluje potencjał wywołany zarejestrowany przez zwierzęta modelowe encefalopatii wątrobowej, ma specyficzne zmiany w zależności od głębokości choroby. Później technikę tę wykorzystano do badania pacjentów z encefalopatią wątrobową, a VEP można uznać za mające różne stopnie encefalopatii wątrobowej. Uwzględniając subkliniczną encefalopatię w celu postawienia obiektywnej i dokładnej diagnozy, jej czułość jest większa niż jakakolwiek inna metoda. Obecne badanie wskazuje, że badanie VEP jest zbyt różne u różnych osób, różnych okresów, braku specyficzności i wrażliwości i nie jest tak skuteczne jak prosty test inteligencji.

5. Prosty test inteligencji

Obecnie uważa się, że testy wywiadowcze są najbardziej przydatne do diagnozowania wczesnej encefalopatii wątrobowej, w tym enklawy podklinicznej. Test obejmuje liczby numeryczne, połączenia cyfrowe, proste obliczenia, pisanie, tworzenie słów, rysowanie, elementy konstrukcyjne i pięcioramienne gwiazdy z zapałkami. Test połączenia jest najczęściej używany, a wyniki są łatwe do zmierzenia i śledzenia.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa encefalopatii wątrobowej u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

Główną podstawą diagnostyczną encefalopatii wątrobowej jest:

1 ciężka choroba wątroby i / lub rozległe krążenie oboczne wrotne.

2 zaburzenia psychiczne, letarg lub śpiączka.

3 przyczyny encefalopatii wątrobowej.

4 oczywiste uszkodzenie funkcji wątroby lub zwiększenie stężenia amoniaku we krwi, drżenie ogłuszające i typowe zmiany EEG mają ważną wartość odniesienia.

Diagnostyka różnicowa

Encefalopatia wątrobowa z objawami psychicznymi jako jedyny widoczny objaw należy odróżnić od psychozy: należy odróżnić śpiączkę wątrobową od cukrzycy, hipoglikemii, mocznicy, udaru naczyniowego mózgu, śpiączki spowodowanej infekcją mózgu i nadmierną ilością środków uspokajających. Kwestionowanie historii chorób wątroby, sprawdzanie wielkości wątroby i śledziony, czynności wątroby, amoniaku we krwi, EEG, cukru we krwi, czynności nerek i innych elementów pomoże w diagnozie i diagnostyce różnicowej.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.