Niestabilna dusznica bolesna u osób starszych

Wprowadzenie do niestabilnej dusznicy bolesnej u osób starszych Odnosi się do niestabilnego zespołu niedokrwiennego mięśnia sercowego między stabilną dusznicą bolesną a ostrym zawałem mięśnia sercowego Ponieważ łatwo jest rozwinąć ostry zawał mięśnia sercowego lub nagłą śmierć, niezbędna jest szybka diagnoza i prawidłowe leczenie. Obejmują one głównie niestabilną dusznicę bolesną, pogorszenie dusznicy bolesnej, spontaniczną dusznicę bolesną, zespół X, dusznicę bolesną i dusznicę poposiłkową. Wariant dławica piersiowa jest również niestabilną dławicą piersiową. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 80% prawdopodobieństwa ukończenia 50 lat Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostry zawał mięśnia sercowego

Przyczyna niestabilnej dusznicy bolesnej u osób starszych

(1) Przyczyny choroby

1. Palenie, dramatyczne zmiany nastroju, stymulacja przeziębienia itp.

2. Niedokrwistość, choroba tarczycy, nadciśnienie, arytmia, infekcja, policytemia i hipoksemia.

3. Leki przeciwhistaminowe i adrenergiczne, kokaina, amfetamina itp., Oprócz krótko działających dihydropirydyn, duże dawki dipirydamolu itp. Mogą wywoływać ataki UA.

4. Nagłe odstawienie leków przeciwniedokrwiennych (w tym azotanów, beta-blokerów, antagonistów wapnia).

(dwa) patogeneza

Patogeneza

Patogeneza niestabilnej dusznicy bolesnej może być oparta na miażdżycy naczyń wieńcowych, w połączeniu z pewnymi ostrymi czynnikami, takimi jak pęknięcie płytki nazębnej, zakrzepica, agregacja płytek krwi, wyzwalanie i rozwój stanu zapalnego, skurcz tętnicy wieńcowej, krwotok śród płytkowy itp. Szybki rozwój w krótkim czasie, ale nie całkowicie zamknięty, prowadzący do niestabilnego niedokrwienia mięśnia sercowego, stanu czynnościowego śródbłonka i płytek krwi, odgrywa ważną rolę w tych czynnikach.

(1) pęknięcie płytki nazębnej: powierzchnia płytki nagle pęka, zakrzepica jest główną przyczyną UA, głównym czynnikiem determinującym pęknięcie płytki jest raczej skład i kruchość płytki, a nie stopień zwężenia, badania kliniczne wykazały, że:

1 mała wczesna umiarkowanie wąska płytka jest bardziej podatna na pęknięcie niż późne ciężkie zwężenie.

2 utworzona przez nagromadzenie lipidów w kształcie półksiężyca, mimośrodowa płytka oddzielona włóknistą nasadką i wnęka naczyniowa zawiera ester estrów cholesterolu, a zawartość kryształów wyższych niż wolny cholesterol jest łatwo łamana.

3 makrofagi bogate w macierz zewnątrzkomórkową i czepki trzewne zmniejszają macierz zewnątrzkomórkową przez fagocytozę, wydzielają proteazy, osłabiają włókniste czapki i ułatwiają pękanie blaszek.

4 Makrofagi w włóknistej osłonce zmniejszają macierz zewnątrzkomórkową przez fagocytozę, wydzielają proteazy, osłabiają włóknistą osłonkę i ułatwiają pękanie płytki nazębnej.

5 Pod wpływem wielu czynników wyzwalających, takich jak częstość akcji serca, ciśnienie krwi, kurczliwość mięśnia sercowego, przepływ wieńcowy i wzrost napięcia, wzrost obciążenia płytki nazębnej, płytka wrażliwa może pęknąć, ale większość pacjentów z UA nie ma żadnych oczywistych objawów Pod czynnikiem wyzwalającym główną rolę odgrywa wzrost czynności płytki nazębnej i zmęczenie płytki nazębnej.

(2) Agregacja płytek krwi: Jak dotąd istnieją wystarczające dowody na to, że agregacja płytek krwi jest pierwotnym stwierdzeniem ataku niedokrwiennego lub kontynuacji pękania płytki u pacjentów z UA i AMI, a także inne czynniki, takie jak zwiększone napięcie naczyń współczulnych. Zwiększone poziomy katecholamin we krwi, hipercholesterolemia, aktywacja leukocytów i nieprawidłowe fibrynoliza mogą objawiać się podwyższonym stężeniem inhibitora aktywatora plazminogenu typu I (PaI-I), alfa 2 adrenergicznego I aktywacja serotoninergicznych receptorów płytek krwi, które mogą promować agregację płytek krwi.

(3) Ostra zakrzepica: szybkie zmiany w kruchej pęknięciu płytki lub niestabilnej geometrii płytki. Późniejsza zakrzepica prowadzi do prawie całkowitego zamknięcia naczyń krwionośnych, powodując objawy kliniczne UA. Kiedy płytka pęka, niektóre miejscowe i ogólnoustrojowe Czynniki wpływają na zasięg i czas zakrzepicy. Czynniki lokalne obejmują właściwości hemoroologiczne i cechy tkanek w uszkodzeniu tętniczym. Odkładanie płytek krwi jest również proporcjonalne do siły ścinania krwi. Różne płytki są często narażone na duże ścinanie. Miejsce przepływu krwi siły, ich trombogenność wzrasta, około 2/3 pacjentów z UA, powierzchnia wrzodu płytki cholesterylowej jest najsilniejszym czynnikiem tkankowym, charakterystyka tkanek ściany naczynia krwionośnego, w tym głębokość miejsca uszkodzenia , obszar, kształt, rodzaj włókna kolagenowego, tromboplastyna tkankowa, produkcja prostacyklin, koagulacja

Zawartość enzymów itp., Czynniki ogólnoustrojowe, takie jak infekcja, hipercholesterolemia itp., Mogą być związane z zakrzepicą.

(4) Skurcz tętnic wieńcowych: może odgrywać ważną rolę w patogenezie niestabilnej dławicy piersiowej, niestabilne zmiany w tętnicach wieńcowych występują częściej w mimośrodowym zwężeniu, a zakrzywiona normalna ściana pozostaje w średnicy tętnicy wieńcowej zmiany. Stwarza to warunki do skurczu wieńcowego. W ciężkim zwężeniu naczyń wieńcowych łagodne zmiany napięcia wieńcowego mogą powodować dusznicę bolesną. Zmiany wieńcowe częściowo niestabilnej dusznicy bolesnej nie są poważne, a od 10% do 20% pacjentów może nie mieć Znacząco wąski, u tych pacjentów skurcz naczyń wieńcowych może być główną patogenezą niestabilnej dusznicy bolesnej, skurcz naczyń wieńcowych może przerwać bardziej miękką blaszkę miażdżycową, z jednej strony może powodować krwawienie pod płytką, z drugiej może prowadzić do płytek krwi Agregacja, pękanie płytek krwi, uwalnianie tromboksanu A2 i innych substancji wazoaktywnych prowadzi do skurczu naczyń, zakrzepicy i indukcji niestabilnej dusznicy bolesnej.

(5) Funkcja śródbłonka: śródbłonek naczyniowy jest najbardziej aktywną częścią syntezy białek, jest bardzo ważnym narządem wydzielniczym, komórki śródbłonka syntetyzują różne składniki tkanki łącznej, czynnik zwężający naczynia (endotelina, czynnik angiotensyny, czynnik skurczu śródbłonka EDCF), rozszerzenie naczyń Substancja (czynnik relaksujący śródbłonek EDRF), peptyd związany z genem kalmoduliny (CGRP) i antykoagulant (analog heparyny), fibrynolityczny aktywator plazminogenu tkankowego (tPA), te czynniki hormonalne regulują tętnicę wieńcową Zmniejsza reakcję i utrzymuje płynność krwi. Działanie komórek śródbłonka może być upośledzone przez niedokrwienie, odkładanie lipidów i mechaniczne uszkodzenie hemodynamiki. Dlatego nieprawidłowe działanie śródbłonka odgrywa ważną rolę w skurczu naczyń i zakrzepicy w niestabilnej dławicy piersiowej. .

2. Patofizjologia

Przyczynę zmniejszenia przepływu wieńcowego u pacjentów z UA można przypisać dwóm aspektom: zmianom morfologicznym naczyń i zmianom funkcji naczyń Niestabilność dusznicy bolesnej zależy w dużej mierze od niedokrwiennej blaszki miażdżycowej związanej z niedokrwieniem w najbliższej przyszłości. Postępujące zmiany w blaszce miażdżycowej i / lub krwotoku blaszki miażdżycowej i zakrzepicy ściany oraz skurcz naczyń również odgrywają ważną rolę w UA, a częstość akcji serca lub ciśnienie krwi jest podwyższone Istnieje kilka czynników (Tabela 1).

Krótko mówiąc, patologiczną podstawą UA jest niestabilna płytka nazębna, która jest spowodowana pęknięciem lub pęknięciem włóknistej nasadki blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej, powodując odsłonięcie jądra lipidowego włókien kolagenu i płytek, wywołując płytki krwi i promując Czynniki krzepnięcia i inne aktywacje oraz szereg reakcji podobnych do wodospadu, prowadzących ostatecznie do zakrzepicy tętnicy wieńcowej (wieńcowej); angiotensyny II (ATII), endoteliny-1 (ET-1) i tromboksanu A2 (TXA2) Uwolnienie czynnika kurczliwego pochodzącego ze śródbłonka może powodować skurcz wieńcowy. Pacjenci UA przechodzą angiografię wieńcową (CAG), ultrasonografię wewnątrznaczyniową i badania pośmiertne. Pęknięcie blaszki miażdżycowej (AS) z miejscową zakrzepicą płytkową Formacja odgrywa pozytywną rolę w patogenezie UA, chyba że UA dalej rozwinie się w ostry zawał mięśnia sercowego (AMI), zakrzepica wieńcowa często powoduje jedynie niepełne zamknięcie światła, UA jest zakrzepem nieokluzyjnym (tj. Niestabilnym zakrzepem) Częstość występowania może wynosić od 80% do 85%, a całkowita zakrzepica okluzyjna wynosi zwykle tylko 15% do 20%. Składniki zakrzepicy wieńcowej UA i AMI są znacznie różne. Zamknięcie wieńcowe AMI jest spowodowane głównie przez czerwone krwinki i włókna. Białko złożone z czerwonego zakrzepu; Większość nieokluzyjnego skrzepliny w tętnicy wieńcowej UA jest powierzchowna, składa się z płytek krwi i białych skrzepów krwi z mniejszą ilością fibryny, która może powodować przejściowe całkowite zamknięcie tętnic wieńcowych, a następnie częściowe rozpuszczenie lub odpadnięcie i rekanalizację. Przepływ wieńcowy jest okresowo zmniejszany.

Podniesienie odcinka ST na początku dławicy piersiowej, którego główną przyczyną jest miejscowe zwężenie tętnic wieńcowych, miejsce w okolicy krzyżowej często występuje w nieobludzących zmianach miażdżycowych wykazanych przez CAG z nieregularnymi marginesami naczyniowymi.

Uraz lub aktywacja wieńcowych komórek śródbłonka odgrywa ważną rolę w UA. Te pierwsze mogą prowadzić do osłabienia lub utraty różnorodnych endogennych fizjologicznych czynników ochronnych naczyń, co może prowadzić do zwiększonej produkcji środków zwężających naczynia, takich jak ATII i ET-1.

Niestabilna profilaktyka dławicy piersiowej u osób starszych

1. Odpowiednie ćwiczenia fizyczne w celu poprawy funkcji mięśnia sercowego i wspierania tworzenia krążenia obocznego.

2. Staraj się unikać czynników wywołujących ataki dusznicy bolesnej, takich jak palenie, picie i pobudzenie emocjonalne.

3. Praca i odpoczynek.

4. Rozsądne odżywianie, mniejsze zużycie żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.

5. Zapobieganie i aktywne leczenie chorób wywołujących dusznicę bolesną, takich jak nadciśnienie, otyłość, cukrzyca itp.

Powikłania niestabilnej dusznicy bolesnej u osób starszych Powikłania, ostry zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć

Starsza niestabilna dławica piersiowa może przekształcić się w ostry zawał mięśnia sercowego, a niewielka liczba może spowodować nagłą śmierć sercową.

Objawy niestabilnej dusznicy bolesnej u osób starszych Częste objawy Nagła dławica piersiowa zespół poposiłkowy zużycie mięśnia sercowego zwiększony dyskomfort w jamie brzusznej trudności w oddychaniu objawy żołądkowo-jelitowy tępy ból nerw błędny nerw podniecony głos płuc

Manifestacja kliniczna

(1) Objawy i cechy kliniczne: Objawy kliniczne UA u osób starszych to:

1 Typowa dławica piersiowa to silne uczucie ściskania za mostkiem, promieniujące od przedramienia, szczególnie do wnętrza lewego przedramienia, dolnej szczęki i zębów.

2 Chociaż niektórzy pacjenci nie odczuwają bólu w klatce piersiowej, mogą mieć inne objawy, takie jak ucisk, zatykanie, zgniatanie, pieczenie i ucisk.

3 z tępym bólem, bólem łzawiącym, bólem podobnym do noża, mrowieniem itp., Które charakteryzują się niedokrwiennym atypowym bólem w klatce piersiowej.

4 duszność w środkowej klatce piersiowej może wskazywać na dusznicę bolesną.

5 Typowe objawy obejmują lewe i prawe przedramiona z bólem palców, ból między ramionami lub łopatkami, a nawet objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak dyskomfort w jamie brzusznej.

Czas bólu w klatce piersiowej wynosi ponad 5 ~ 15 minut, kilka może trwać od 30 minut do kilku godzin.

7 nitrogliceryna łagodząca ból w klatce piersiowej może nie być skuteczna, co sugeruje, że w mechanizmie ataku UA występuje mniej składników skurczu naczyń.

8 UA można wykluczyć tylko w przypadku bólu w klatce piersiowej, który trwa tylko kilka sekund.

9 Inne schorzenia, które należy odróżnić od UA, to zmiany przełykowe, wrzody trawienne, choroby mięśni szkieletowych, lęk, hiperwentylacja, zapalenie osierdzia, rozwarstwienie aorty, nerwoból międzyżebrowy, psychoza, zwis mitralny i choroby dróg żółciowych itp. .

(2) Cechy kliniczne różnych rodzajów niestabilnej dusznicy bolesnej:

1 Wysiłek dusznicy bolesnej po raz pierwszy: odnosi się do wystąpienia wysiłkowej dusznicy bolesnej w ciągu 1 miesiąca, może być stosowany w łagodnym wysiłku lub w spoczynku, lub w nocy i wczesnym rankiem, pacjent jest młodszy, mężczyzna jest bardziej, ten typ choroby wieńcowej jest bardziej Lekkie, bardziej powszechne w przypadku choroby pojedynczych naczyń, obejmujące najbardziej opadające przednie (43%), 3 zmiany i lewe główne zmiany (odpowiednio 23%, 5%), ale postępowały szybciej, nie mając wystarczająco dużo czasu, aby utworzyć krążenie oboczne, Dlatego po wystąpieniu zmian patologicznych w UA prawdopodobieństwo AMI lub nagłej śmierci w ciągu 1 roku jest większe. Objawy kliniczne są podobne do objawów ogólnej stabilnej dusznicy bolesnej. Objawy są spowodowane zwiększonym zużyciem tlenu w mięśniu sercowym, takim jak przyspieszenie akcji serca i podwyższone ciśnienie krwi. Atak, kliniczny często błędnie zdiagnozowany jako stabilna dławica porodowa, głównym punktem identyfikacji jest szczegółowe pytanie, czy czas rozpoczęcia dusznicy bolesnej ma krytyczne znaczenie, ten rodzaj dusznicy bolesnej nie może być na czas i prawidłowego leczenia, ostatecznie AMI i nagłej śmierci.

2 pogarszająca się dusznica bolesna: historia stabilnej dusznicy bolesnej porodowej, zmniejszona tolerancja wysiłku w ciągu ostatniego miesiąca, często w łagodnym wysiłku lub w spoczynku, objawiająca się w tych samych warunkach i na tym samym poziomie porodu, wywołana Liczba epizodów bólu w klatce piersiowej, nasilenie i czas trwania nagle wzrosły, a ilość nitrogliceryny wzrosła, skuteczność spadła, a czasami w spoczynku ten typ dławicy piersiowej należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego.

3 dusznica bolesna: pacjenci z ciężką dusznicą bolesną na podstawie ciężkiej dusznicy bolesnej w pozycji leżącej, dusznica bolesna jest ciężką dusznicą bolesną, pacjenci są podatni na zawał mięśnia sercowego.

Obecnie uważa się, że jego patogeneza związana jest z następującymi czynnikami: pierwsza choroba wielonaczyniowa tętnicy wieńcowej z ciężkim zwężeniem, prowadząca do znacznego zmniejszenia funkcji rezerwy krążenia wieńcowego, jest główną patologiczną podstawą dławicy piersiowej na wznak, a po drugie, ze względu na różne stopnie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory Ponadto po ułożeniu na plecach ilość krwi wraca do serca i serce wzrasta, dlatego zużycie tlenu w mięśniu sercowym znacznie wzrasta po ułożeniu na plecach, co powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego.

Cechy kliniczne dusznicy bolesnej na wznak:

A. Historia SA jest długa. Pacjent ma więcej napadów w nocy na wznak. Może również wystąpić w ciągu dnia po posiłku lub podczas przerwy na lunch. W ciężkich przypadkach nie może być na wznak w ciągu dnia i nocy. Pacjent musi natychmiast usiąść lub wstać podczas ataku. Nawet wstanie z łóżka, aby zmniejszyć ból w klatce piersiowej, ból w klatce piersiowej jest bardziej intensywny niż SA, trwający przez długi czas.

B. Elektrokardiogram (EKG): odcinek ST jest znacznie obniżony, gdy występuje.

C. Monitorowanie hemodynamiczne: Ciągłe monitorowanie parametrów hemodynamicznych przed i po wystąpieniu dusznicy bolesnej przez cewnik balonu pływającego Seangana można podzielić na trzy następujące typy:

a. normalna czynność serca: dusznica bolesna ma niewielki związek z czynnością lewego serca, częstość akcji serca, ciśnienie krwi i objętość udaru zwiększają się po wzniesieniu do dławicy piersiowej, co sugeruje, że dusznica bolesna jest głównie spowodowana wzrostem zużycia tlenu i przekracza utrwalenie. Ze względu na wąską rezerwę wieńcową.

b. Zaburzenia rozkurczowe lewej komory: Istnieją różne stopnie rozkurczowego ciśnienia krwi w płucach (PADP) przed dusznicą bolesną, a frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) jest normalna, co sugeruje, że dusznica bolesna ma wzrost zużycia tlenu w mięśniu sercowym i ma lewą komorę. Zaburzenia rozkurczowe, które dodatkowo zwiększają zużycie tlenu przez mięsień sercowy.

c. Zaburzenia czynności lewej komory: ciśnienie skurczowe w płucach (PASP) i rozkurczowe ciśnienie w płucach (PADP) znacznie wzrosły przed dusznicą bolesną Po ułożeniu pacjenta na plecach częstość akcji serca i nagły wzrost ciśnienia krwi zwiększają zużycie tlenu w mięśniu sercowym i prowadzą do dusznicy bolesnej, ale serca Brak wzrostu objętości udaru; ze względu na zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego nie jest w stanie zrekompensować wzrostu objętości krwi po plecach na wznak, prowadząc do stopniowego powiększania komory serca, co powoduje dysfunkcję lewej komory serca, USG serca B i badanie radionuklidowe wykazujące funkcję lewej komory i LVEF Niższe.

D. Angiografia wieńcowa (CAG): często wykazywała wiele ciężkich zmian okluzyjnych, a większość z nich to ciężkie zwężenie naczyń wieńcowych Większość zmian w lewej tętnicy wieńcowej lub 3 zmiany stanowiły większość, a angiografia lewej komory wykazała znaczny spadek LVEF.

4 po zawale (wczesna) dusznica bolesna: odnosi się do nawrotu dusznicy bolesnej w ostrej fazie (od 1 dnia do 4 tygodni po wystąpieniu) po ustąpieniu początku bólu w klatce piersiowej AMI, większość epizodów jest w spoczynku, ale również po lekkim stresie, Może mu towarzyszyć nowa zmiana EKG zawału lub jej brak i podwyższone stężenie enzymów w surowicy, 80% dławicy po zawale występuje w ciągu 10 dni po wystąpieniu AMI, CAG jest przeważnie chorobą wielonaczyniową, klinicznie podatną na powiększanie się obszaru zawału mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego Po dusznicy bolesnej ma następujące cechy patologiczne:

A. Ciężkie zwężenie resztkowe naczyń związanych z zawałem: odwrócenie naczyń krwionośnych związanych z zawałem poprzez leczenie trombolityczne lub spontaniczne leczenie trombolityczne, ale ciężkie zwężenie resztkowe w tętnicach wieńcowych, powodujące dusznicę bolesną z powodu niedostatecznego dopływu krwi do miejsca reperfuzji, tego typu Bardziej powszechne w zawale mięśnia sercowego bez załamka Q, EKG wykazało niedokrwienie (obniżenie poziomu odcinka ST, odwrócenie załamka T) ołowiu i to samo co pierwotny wzór zawału mięśnia sercowego, co sugeruje niedokrwienie wokół zawału.

B. Ciężkie zwężenie resztkowe naczyń niezwiązanych z zawałem: Oprócz angiogennych zmian okluzyjnych związanych z zawałem istnieje jeszcze 1 lub 2 główne odgałęzienia tętnicy wieńcowej z ciężkim zwężeniem, co powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego z dala od miejsca zawału z powodu braku zawału Powiązany skurcz tętnicy wieńcowej, agregacja płytek krwi lub zwiększona dusznica bolesna indukowane zużyciem tlenu w mięśniu sercowym, mogą być również spowodowane nagłym przerwaniem krążenia obocznego utworzonego przez pierwotne zawały naczyń krwionośnych z zawałem, ten typ występuje częściej w zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q, EKG pokazuje niedokrwienie ołowiu mięśnia sercowego W przeciwieństwie do ołowiu zawału, sugeruje niedokrwienie z dala od zawału.

5 ostra niewydolność wieńcowa (zespół pośredni): znany również jako dusznica bolesna spoczynkowa, zespół pośredni, przedwczesny stan zawału mięśnia sercowego, w pobliżu zawału itp., Istnieje wiele dusznicy bolesnej, niedawne zaostrzenie, objawy bólu w klatce piersiowej mogą być podobne do ostrego zawału mięśnia sercowego, to znaczy w spoczynku W tym stanie nie ma oczywistej przyczyny dławicy piersiowej, taka dławica piersiowa jest poważniejsza, trwa dłużej, może trwać dłużej niż pół godziny, często towarzyszy temu pocenie się, ciśnienie krwi można obniżyć, skuteczność nitrogliceryny jest słaba, należy ją odróżnić od ostrego zawału mięśnia sercowego.

6 zespół poposiłkowy: dławica piersiowa często występuje po przerwie na posiłek, z których większość występuje po 20 do 30 minutach po posiłku, mechanizm działania nie jest jasny, autor uważa, że ​​może to być wypełnienie żołądka po posiłku, odruchowo powodujące skurcz wieńcowy Prowadząc do wystąpienia dusznicy bolesnej, sugeruje się, że po posiłku przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie objętości krwi w sercu.W związku z tym wzrasta zużycie tlenu w mięśniu sercowym po posiłku, co jest czynnikiem predysponującym do dusznicy bolesnej, ale uważna obserwacja, dusznica bolesna trwa dłużej niż 25 minut po posiłku. W tym czasie częstość akcji serca i ciśnienie krwi spadły do ​​poziomu przed posiłkiem, więc trudno jest wyjaśnić wzrost zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Figueras i wsp. Przeprowadzili ciągłą hemodynamikę i obserwację elektrokardiogramu po dławicy piersiowej poposiłkowej i stwierdzili, że tętniczki płucne zostały zatopione przed dusznicą bolesną. Wzrost ciśnienia i zmiany niedokrwienia mięśnia sercowego, a następnie dusznica bolesna, nie występuje wzrost podwójnego produktu częstości akcji serca-ciśnienia krwi, dlatego uważa się, że wzrost zużycia tlenu w mięśniu sercowym nie jest głównym powodem, oprócz jedzenia wysokotłuszczowych pokarmów, dusznicy poposiłkowej, czas początkowy wynosi 3 do 5 minut po posiłku, gdy wzrasta triacyloglicerol, zwiększa się lepkość krwi, zmniejsza się przepływ wieńcowy (hiperlipidemia może zmniejszać przepływ wieńcowy o 20%) i powodować dusznicę bolesną Bolesny atak

7 wariantów dławicy piersiowej.

Zespół 8X.

9 mieszana dusznica bolesna: patologiczna podstawa mieszanej dusznicy bolesnej ma dwie: pierwszą, pojedynczą lub wielokrotną tętnicę wieńcową na podstawie krytycznego ustalonego zwężenia, ze względu na zwiększone zużycie dławicy piersiowej wywołane tlenem w mięśniu sercowym, po drugie, skurcz tętnicy wieńcowej spowodowany przez dopływ krwi Nagłe zmniejszenie dusznicy bolesnej, ten rodzaj dusznicy bolesnej może być spowodowany przez powyższe czynniki samodzielnie lub oba.

A. Typ kliniczny:

a. Dławica piersiowa ze spontaniczną dusznicą bolesną: w tym pogorszenie dusznicy bolesnej, b. Dławica porodowa z wariantem dławicy piersiowej.

B. Cechy kliniczne: a. Dławica piersiowa typu porodowego w ciągu dnia, dławica piersiowa spontaniczna w nocy, b. Dławica piersiowa wywołana czynnościami porannymi (takimi jak ubieranie, mycie, oddawanie moczu i chodzenie), głównie mieszana dławica piersiowa, c. Każdy, kto wywołuje dusznicę bolesną wywołaną emocjami, zimnem i innymi czynnikami, może zwiększyć zużycie tlenu w mięśniu sercowym z powodu pobudzających nerwów współczulnych i zmniejszyć dopływ tlenu spowodowany skurczem tętnicy wieńcowej d. Dławica piersiowa typu roboczego powoduje dusznicę bolesną po posiłku. Jest to spowodowane wzrostem przepływu krwi w przewodzie pokarmowym, zwiększeniem pobudliwości błędnej i zmniejszeniem odruchu wieńcowego przepływu krwi.

(3) Objawy: Obmacywanie wierzchołka podczas dusznicy bolesnej może mieć podwójne pulsowanie i nieprawidłowe pulsacje w okolicy przedniej, co sugeruje dysfunkcję lewej komory lub nieprawidłowy ruch ściany lewej komory, osłuchiwanie słyszy dźwięk czwartego serca, dźwięk trzeciego serca lub Ostre zaburzenia brodawkowate, takie jak przemijający szczytowy szmer skurczowy, dźwięk „ka La”, ciężkie oddychanie może mieć trudności z oddychaniem, głos płuc, ciśnienie krwi i częstość akcji serca ogólnie zwiększają się, ciśnienie krwi można zmniejszyć w ciężkich atakach.

2. Niestabilna klasyfikacja dusznicy bolesnej

(1) Dławica wysiłkowa po raz pierwszy.

(2) Pogorszenie dusznicy bolesnej.

(3) Spontaniczna dławica piersiowa:

1 dławica boczna;

2 wczesna dławica po zawale;

3 warianty dławicy piersiowej;

4 ostra niewydolność wieńcowa (zespół pośredni).

(4) Dławica poposiłkowa.

(5) Syndrom X.

(6) Pomostowanie tętnic wieńcowych, stentowanie wieńcowe, dusznica bolesna po angioplastyce pooperacyjnej.

Badanie niestabilnej dusznicy bolesnej u osób starszych

1. Stężenie cholesterolu i trójglicerydów w surowicy jest podwyższone lub prawidłowe.

2. Wskaźniki odpowiedzi ogólnoustrojowej nekrozy tkanek, takie jak białe krwinki i szybkość sedymentacji erytrocytów, są prawidłowe.

3. Enzymy mięśnia sercowego CPK (kinaza kreatynowa), CK-MB, troponina, miozyna są ogólnie prawidłowe, ale także nieznacznie podwyższone, ale nie osiągnęły poziomu wymaganego do rozpoznania ostrego zawału mięśnia sercowego.

4. Kontrola pokoju wideo

(1) RTG klatki piersiowej: pokazuje normalne lub nieznacznie powiększone serce lub występ kuli aorty, ze zwiększoną teksturą płuc podczas niewydolności serca.

(2) dwuwymiarowa echokardiografia: przemijająca nieprawidłowość ruchu ściany komory lub odwrotna pulsacja mogą być obserwowane przy wystąpieniu dusznicy bolesnej, takiej jak długotrwała niezdolność do odzyskania ogłuszonego mięśnia sercowego spowodowanego ciężkim niedokrwieniem, tzw. Ogłuszenie mięśnia sercowego Kiedy niedokrwienie mięśnia sercowego jest krótkotrwałe, a komórki mięśnia sercowego nie uległy martwicy, można przywrócić przepływ wieńcowy, co może uratować niedokrwienne mięśnie sercowe, ale może spowodować uszkodzenie reperfuzyjne i przejściowe, możliwe do odzyskania dysfunkcje lewej komory. Mechanizm jej tworzenia obejmuje brak tlenu. Podstawowa produkcja, przejściowe przeciążenie wapniem prowadzi do nieprawidłowości wapnia; rozłączenie skurczu pobudzającego lub jednoczesne włókno mięśnia sercowego jest mniej wrażliwe na wapń, utrzymujące się lub pogarszające się nieprawidłowości w ruchu segmentowym ściany lewej komory sugerują złe rokowanie.

(3) Badanie elektrokardiograficzne (EKG): gdy dławica piersiowa nie jest zaatakowana, spoczynkowe EKG jest w większości normalne, na przykład w przypadku nadciśnienia w wywiadzie w starym zawale mięśnia sercowego stwierdzono naprężenie lewej komory, przerost lub nieprawidłową falę Q.

Najczęstsze zmiany w elektrokardiogramie w początku dławicy piersiowej to odcinek ST lub typ opadania, co sugeruje niedokrwienie podwsierdziowe i pozioma depresja odcinka ST sugerująca, że ​​zmiana pozostaje lewą zmianą główną, a depresja odcinka ST i rokowanie w przypadku konwencjonalnego elektrokardiogramu Odwrotnie, czasami tylko pionowa fala T zostaje odwrócona lub spoczynkowe EKG, jeśli występuje odwrócenie fali T, może stać się wyprostowany na początku dusznicy bolesnej (pseudo-poprawa fali T), a następnie powrócić do pierwotnego stanu po epizodzie, na przykład odcinek ST poziomo w dół Jednocześnie obecność fal wieńcowych T jest objawem ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego. Zmiany ST-T zwykle wracają do normy w ciągu kilku minut lub godzin po zakończeniu napadu. Jeśli powrót do zdrowia nie nastąpi dłużej niż 6 do 12 godzin, należy rozważyć zawał mięśnia sercowego bez załamka Q. Możliwość, niewielka liczba pacjentów z ciężką dusznicą bolesną, objawiająca się uniesieniem odcinka ST, co sugeruje niedokrwienie mięśnia sercowego pełnej grubości, może spowodować całkowite zamknięcie światła z powodu niestabilnego skrzepliny, a różnica między zawałem mięśnia sercowego a stanem nagłym polega na tym, że odcinek ST odzyskuje się w przeszłości. W stanie pierwotnym kilka z późniejszym odwróceniem załamka T, takim jak odwrócenie załamka T o ponad 12 godzin, należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego bez załamka Q, oprócz zmian ST-T w występowaniu dusznicy bolesnej u poszczególnych pacjentów, mogą również wystąpić nieprawidłowe załamki Q, takie jak Fala Q jest Tolerancja po zakończeniu ataku znika w krótkim czasie, dzięki czemu można ją odróżnić od zawału mięśnia sercowego, a ponadto blok przewodnictwa może wystąpić w przypadku dławicy piersiowej, blok przewodzenia gałęzi, lewa oś osi EKG, niskie napięcie zespołu QRS , Typ spadku napięcia fali R, frustracja grupy QRS, blok przedsionkowo-komorowy i różne tachyarytmie, należy zauważyć, że kilka ataków dusznicy bolesnej może nie mieć istotnych zmian w elektrokardiogramie, co powoduje trudności diagnostyczne, diagnoza powinna opierać się na typowym Objawy kliniczne, wielokrotne rejestrowanie elektrokardiogramu w momencie wystąpienia, ostatecznie doprowadzą do zmian niedokrwienia mięśnia sercowego, należy zauważyć, że ostra faza niestabilnej dusznicy bolesnej jest przeciwwskazana w teście wysiłkowym, pacjenci niskiego ryzyka mogą być testem wysiłkowym o niskim wysiłku po ustabilizowaniu się stanu, Celem jest przeprowadzenie stratyfikacji ryzyka, oceny rokowania i weryfikacji wyników angiograficznych. 5-letnie ryzyko pacjentów z ujemnym testem wysiłkowym jest bardzo niskie. W przypadku pacjentów z wyższym ryzykiem należy wykonać angiografię wieńcową w celu ustalenia, czy należy podjąć interwencję.

(4) Monitorowanie holtera (holter): 24-godzinne monitorowanie holtera wykazało, że pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną mieli najczęstsze objawy niedokrwienia mięśnia sercowego na elektrokardiogramie (ST%), a następnie uniesienie odcinka ST (31%), inne zmiany. W tym wyostrzanie fali T, pseudo-wyprostowanie fali T, frustracja QRS, niskie napięcie, przejściowy niedokrwienie średni czas 14 ± 24 min, minimum 30 s, do 12 h, 18% z arytmią komorową, osoba z krótkim Prędkość pokojowa, blok przedsionkowo-komorowy II ° ~ III °, dusznica bolesna ze zmianami niedokrwiennymi w EKG stanowiły tylko 20%, reszta to bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego, a kilka bez zmian w EKG.

Warto również zauważyć, że przed zmianami niedokrwiennymi w elektrokardiogramie tylko 10% pacjentów ma zwiększoną częstość akcji serca, a 90% pacjentów nie ma żadnych zmian częstości akcji serca przed rozpoczęciem, co sugeruje, że patogeneza niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną jest głównie perfuzja, a przyczyną zmniejszenia perfuzji Może być spowodowany zwiększonym napięciem wieńcowym (痉挛) lub przemijającą zakrzepicą płytek krwi.

5. Kontrola nuklidów

(1) Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego 201 Ti wykazało na początku wady perfuzji, dławica piersiowa zniknęła, a wady perfuzji mogą nadal istnieć przez 12 do 27 godzin.

(2) Schemat scyntylacyjnego pirofosforanu 99mTc u około 30% pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną może wykazywać martwicę podwsierdziową bez enzymologii mięśnia sercowego i elektrokardiogramu zawału mięśnia sercowego, co sugeruje, że pewna niestabilna dławica piersiowa ma mały zawał i objawy kliniczne Nie można zdiagnozować.

6. Angiografia wieńcowa (CAB) Celem angiografii wieńcowej u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną jest dostarczenie szczegółowych danych strukturalnych wieńcowych w celu oceny rokowania i wyboru odpowiedniego leczenia długoterminowego.

(1) wskazania: odpowiednie do wczesnych działań interwencyjnych, leczenie farmakologiczne nie może uczynić choroby stabilną; w przeszłości angioplastyka, chirurgia omijająca lub AMI, wyniki kliniczne wysokiego ryzyka lub wyniki nieinwazyjne; znaczne przekrwienie Seksualna niewydolność serca lub dysfunkcja lewej komory.

(2) Przeciwwskazania: alergia na jod, umiarkowana niewydolność nerek, poważne zaburzenia krwawienia, ciężka przewlekła obturacyjna choroba dróg oddechowych, inne choroby zagrażające życiu i odrzucenie wieńcowych działań interwencyjnych są przeciwwskazaniami do angiografii wieńcowej.

(3) Charakterystyka angiografii wieńcowej: wyniki angiografii wieńcowej UA różnią się w zależności od badanej populacji, historii medycznej i objawów klinicznych. UA często występuje na podstawie stabilnej dławicy piersiowej z długą historią i pojawiają się nowe zdarzenia. Spoczynkowa dusznica bolesna może być spowodowana pojedynczą tętnicą wieńcową.

Ustalono, że niestabilnym typem UA nie jest zakres i stopień zwężenia zmian wieńcowych, ale morfologia zmian wieńcowych, które są bardziej skomplikowanymi zmianami, takimi jak mimośrodowe zwężenie, nieregularne krawędzie lub ekscentryczne pęknięcie płytki, owrzodzenia, przyczepione Ustabilizuj skrzep krwi.

(4) Ograniczenia angiografii wieńcowej w ocenie zmian: cechy morfologiczne zmian mogą być związane z objawami klinicznymi UA i mają wartość wstępną w przypadku wystąpienia niekorzystnych zdarzeń wieńcowych, ale kontrastem jest jedynie obraz światła naczynia, odzwierciedlający Średnica i cechy powierzchniowe światła naczynia nie odzwierciedlają składu ani cech patologicznych płytki nazębnej. Radiografia często nie docenia zasięgu zmiany i ma na nią głównie wpływ dwa czynniki:

1 rozproszone miażdżycy naczyń wieńcowych;

2 przebudowa naczyń i ultrasonografia wewnątrznaczyniowa mogą odzwierciedlać rozmiar i kształt płytki, angioskopia może dokładnie wykryć płytkę i zakrzepicę wieńcową.

7. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa i endoskopia wieńcowa

Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS) pozwala na ilościową ocenę wielkości i morfologii światła tętnicy i ściany naczynia in vivo, pokazując śródbłonek, zakrzepicę przyśrodkową i pozabłonkową (ICT), zakrzep szary często obserwowany u pacjentów z UA i ostry mięsień sercowy Zawał to czerwony zakrzep, potwierdzony patologicznie, że czerwony zakrzep jest bogaty w celulozę, czerwone krwinki; podczas gdy szary skrzep krwi jest bogaty w płytki krwi, sieć włókien jest napięta, starsza niż czerwone skrzepy krwi, płytki krwi są odporne na leki trombolityczne, więc pacjenci z UC mają słabą terapię trombolityczną. Ostatnie badania wykazały, że w angiografii wieńcowej trudno jest odróżnić stabilną i niestabilną dusznicę bolesną, wyniki endoskopowe 17% stabilnej dławicy piersiowej i 68% UA z pęknięciem płytki nazębnej i zakrzepicą, podczas gdy IVUS nie może odróżnić stabilności i niestabilności Tablica

Diagnoza i diagnoza niestabilnej dusznicy bolesnej u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie UA zależy głównie od historii i objawów klinicznych. Ponieważ nie ma charakterystycznej zmiany w EKG, nie ma zmiany w enzymie mięśnia sercowego w surowicy. Punkty diagnozy UA to:

1. angina crescendo (crescendo angina) Objawy pierwotnej anginy porodowej uległy zmianie, a napady drgawkowe są wyraźnie ważone pod względem częstotliwości, terminu i ciężkości.

2. Spoczynkowa dławica piersiowa bez indukowanej przyczyny lub dusznica bolesna po łagodnym porodzie, czas trwania często może osiągnąć 15 ~ 30min.

3. Ilość nowej dusznicy bolesnej w ciągu ostatnich 2 miesięcy, znana również jako UA po zawale.

4. Dławica piersiowa występująca podczas odzyskiwania AMI, znana również jako UA po zawale.

Diagnostyka różnicowa

Podczas diagnozowania UA ból ​​w klatce piersiowej należy odróżnić od następujących stanów: choroba przełyku, wrzód trawienny, zaburzenia mięśni szkieletowych, lęk, hiperwentylacja, zapalenie osierdzia, rozwarstwienie aorty, chrząstka żeńska, ból psychiczny, wypadanie zastawki mitralnej , choroba szyi lub dróg żółciowych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.