Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe u osób starszych

Wprowadzenie do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego u osób starszych Rozproszona koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC) nie jest niezależną chorobą, ale ważnym pośrednim procesem w rozwoju wielu chorób, charakteryzującym się aktywacją krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, zakrzepicy mikrokrążenia, masowym zużyciem czynników krzepnięcia i Płytki krwi, powodujące masową produkcję wtórnej plazminy, kliniczne krwawienie, zaburzenia czynności narządów, hemolizę mikronaczyniową i wstrząs oraz inne objawy. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0012% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: szok, śpiączka

Rozpowszechniona wewnątrznaczyniowa koagulopatia u osób starszych

Przyczyna choroby

Wiele chorób może powodować DIC, a co najważniejsze, ze względu na wyzwalanie tych procesów chorobowych, aktywowane są wewnętrzne i zewnętrzne ścieżki krzepnięcia, prowadzące do DIC, wspólnej przyczyny. Chociaż DIC komplikuje wiele chorób, najczęstszymi powikłaniami klinicznymi są powikłania położnicze, ciężkie infekcje ogólnoustrojowe, ciężki uraz i guzy z przerzutami.

Wiele chorób niszczy normalną krzepliwość krwi, antykoagulację i równowagę układu fibrynolitycznego. W organizmie mogą wystąpić nieprawidłowości w krzepnięciu krwi, krzepnięcia i fibrynolizy. Z powodu nadmiernego tworzenia patologicznej trombiny i plazmin dochodzi do DIC. Mechanizm ma następujące aspekty.

Ciężka infekcja bakteryjna (produkcja endotoksyny), infekcja wirusowa, kompleks antygen-przeciwciało, uraz chirurgiczny itp. Powodują rozległe uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego, ekspozycję naczyń błony podstawnej naczyń i włókien kolagenu, aktywację czynnika XIII, tym samym aktywując endogenne szlaki krzepnięcia; W tym samym czasie operacja, czynnik tkankowy (TF) uwalniany podczas ciężkiego urazu, patologiczne prokoagulanty wchodzą do krążenia krwi, z udziałem jonów wapnia, TF i VII tworzą kompleks TF / VII, który z kolei aktywuje egzogenną koagulację Szlaki, zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne szlaki krzepnięcia, mogą aktywować X do Xa, które wraz z Va, Ca2 + i fosfolipidami tworzą kompleks protrombiny, który przekształca protrombinę w trombinę; następnie następuje konwersja fibrynogenu do fibryny , tworzy zakrzep w mikronaczyniu.

Stymulowane przez endotoksyny, zapalne cytokiny i aktywację dopełniacza makrofagi jednojądrzaste mogą wyrażać aktywowany TF na powierzchni i wydzielają TNF, IL-1 i czynnik aktywujący płytki krwi (PAF). TNF i IL-1 mogą zwiększać błonnik. Ekspresja aktywatora lizogenowego (tPA) i inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1) oraz zmniejszenie aktywacji białka C (PC) przez hamowanie wytwarzania trombomoduliny (TM) w komórkach śródbłonka; Ponadto, z powodu wytwarzania trombiny, eliminacja aktywowanych czynników krzepnięcia przez układ jednojądrzasto-fagocytowy jest hamowana, a także krzepnięcie krwi jest promowane.

Podczas normalnej krzepnięcia organizm ma złożony układ przeciwzakrzepowy, który działa zarówno przez płyny ustrojowe, jak i komórki, zapewniając krążenie krwi w naczyniach krwionośnych: komórki śródbłonka wydzielają TM w celu wiązania się z trombiną, eliminując trombinę z XII, fibrynogenu i płytek krwi. Działanie prokoagulacyjne, komórki śródbłonka wydzielają również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który inaktywuje kompleks TF / VIIa i hamuje aktywację Xa, co odgrywa rolę w utrzymaniu perfuzji mikrokrążenia. W warunkach patologicznych komórki śródbłonka ulegają uszkodzeniu. Działanie TM jest osłabione, tak że aktywność prokoagulacyjna trombiny jest zwiększona, a krzepnięcie krwi przyspieszone. Jednocześnie spadek TM zmniejsza również aktywację białka C, a inaktywacja VIIIa i Va jest hamowana; prokoagulant wchodzi do krążenia krwi i nadmiernie zużywa TFPI. Jeden z mechanizmów, dzięki którym występuje DIC.

Przy rozległym tworzeniu się skrzepliny w organizmie zużywa się wiele czynników krzepnięcia i płytek krwi. Trombina aktywuje czynnik XIII i aktywuje plazminę, zmieniając jednocześnie fibrynogen na fibrynę oraz usuwa Xa i XIIa podczas krzepnięcia. Fragmenty mogą również aktywować plazminę; uwalnianie tPA, gdy śródbłonek naczyniowy jest uszkodzony, aktywować plazminę i wzmocnić fibrynolizę, a plazminogen może trawić fibrynogen i fibrynę z wytworzeniem odpowiednich produktów degradacji. Oznacza to, że FDP działa przeciwzakrzepowo i agregacyjnie na płytki krwi, pogarszając w ten sposób krwawienie spowodowane zubożonymi czynnikami krzepnięcia i niedoborem płytek krwi.

Rozpowszechnione wewnątrznaczyniowe zapobieganie krzepnięcia u osób starszych

Aktywne leczenie pierwotnej choroby jest niezbędne, a eliminacja przyczyny i przyczyny jest najważniejszym środkiem do zatrzymania wewnątrznaczyniowego krzepnięcia, takim jak aktywna i skuteczna kontrola infekcji i wczesne usunięcie ropnia.

Rozsiane powikłania wewnątrznaczyniowe u osób starszych Komplikacje, szok, śpiączka

Zwykle głównym jest krwotok, a następnie zakrzepica, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności płuc, ośrodkowego układu nerwowego i wątroby, wstrząs, śpiączka i tak dalej.

Rozsiane objawy krzepnięcia wewnątrznaczyniowego u osób starszych Częste objawy Tendencja krwotoczna nudności duszność koagulopatia krwawienie białkomocz drgawki drgawki plwocina śpiączka śpiączka

Główne objawy po DIC są związane z pierwotną chorobą. Należy podkreślić, że DIC jest dynamicznym procesem rozwojowym. Na różnych etapach rozwoju choroby objawy kliniczne są bardzo różne. W zależności od różnych stanów układu krzepnięcia i fibrynolizy w organizmie można go podzielić na różne stany. Faza 3.

1. Okres wysokiego krzepnięcia:

Krzepnięcie krwi często stwierdza się tylko w testach laboratoryjnych, typ ostry jest trudny do znalezienia, a typ przewlekły jest bardziej oczywisty.

2. Materiał eksploatacyjny o niskim okresie kondensacji:

(1) Krwawienie: Z powodu ogromnego zużycia czynników krzepnięcia osocza i płytek krwi, klinicznie oczywiste objawy krwawienia charakteryzują się rozległym zasięgiem i nasileniem krwawień, których nie można wyjaśnić pierwotną chorobą. Częstymi miejscami krwawienia są skóra, nerki i przewód pokarmowy. , nakłucie, miejsce operacji i rozległe sączenie po operacji, wczesne miejsca krwawienia, wybroczyny, duża liczba wybroczyny w późnym stadium.

(2) Zatorowość mikronaczyniowa: objawy różnią się w zależności od dotkniętych naczyń krwionośnych, na skórze widoczna jest martwica krwotoczna lub zgorzel palców stóp; zajęcie nerek może powodować krwiomocz, skąpomocz, zamknięcie moczu, martwica kanalików, ostra niewydolność nerek; zajęcie mikronaczyniowe płuc Może wystąpić niewydolność oddechowa, ostra niewydolność oddechowa typu I jest bardziej powszechna; zajęcie mózgu może powodować niedotlenienie mózgu, obrzęk, objawy kliniczne letargu, drgawek, a nawet śpiączki.

(3) Wstrząs: Jest to objaw, który występuje wcześniej w DIC. Trudno to wyjaśnić pierwotną chorobą, a efekt terapii przeciwwstrząsowej jest słaby. Głównymi przyczynami są:

1 tworzenie się skrzepliny zmniejsza ilość krwi powracającej do serca, a przepływ krwi w sercu zmniejsza się;

W 2DIC czynnik XII jest aktywowany w celu wytworzenia kalikreiny, która rozluźnia tętniczki, wydziela osocze i zmniejsza objętość krążącej krwi;

3 stan hipokrzepły powoduje krwawienie w celu dalszego zmniejszenia objętości krwi;

4 stężenie we krwi, zwiększona lepkość osocza;

5 rozszczepienie peptydów fibrynowych A (FPA) i B (FPB) podczas fibrynolizy może powodować plwocinę małych naczyń krwionośnych i pogarszać wstrząs.

(4) Hemoliza mikroangiopatyczna: Włókna fibrynowe pojawiają się w mikronaczyniach podczas DIC, powodując mechaniczne uszkodzenie czerwonych krwinek, deformację czerwonych krwinek, resztki i niedokrwistość hemolityczną mikronaczyniową w ciężkich przypadkach.

3. Wtórny okres fibrynolizy:

Krwawienie kliniczne jest rozległe i poważne. Główną przyczyną jest spożywanie dużej liczby czynników krzepnięcia, krew jest w stanie hipokoagulacji, a wtórna fibrynoliza, FDP hamuje agregację płytek krwi i ma działanie przeciwzakrzepowe, nasilające się krwawienie i wstrząs, kwasica również powoduje, że choroba nadal się pogarsza.

4. Klasyfikacja kliniczna:

W zależności od długości choroby dzieli się na:

(1) typ ostry: szybki początek, kilka godzin lub 1-2 dni, objawy krwotoczne są ciężkie, stan jest niebezpieczny.

(2) Typ przewlekły: Przebieg choroby może trwać kilka miesięcy, a objawów klinicznych jest niewiele, a większość z nich jest nieprawidłowa w badaniach laboratoryjnych, takich jak zmniejszona liczba płytek krwi, zwiększenie FDP i dodatni wynik testu 3P.

Powinny mieć podstawowe choroby wywołujące DIC; spełniać kliniczne objawy DIC; mieć podstawy diagnostyki laboratoryjnej, kryteria diagnostyczne DIC opracowane przez Fifth National Society of Hemorrhage and Hemostasis w 1994 r.

Badanie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego u osób starszych

Jest on podzielony na test przesiewowy i test potwierdzający. Test przesiewowy jest głównie dowodem na obecność płytek krwi, zużycie czynnika krzepnięcia i nieprawidłowości fibrynolizy, takie jak liczba płytek krwi, PT, APTT, test 3P, oznaczanie Fbg i FDP; test potwierdzający ma na celu znalezienie klucza Dowody na tworzenie trombiny i plazminy.

We wczesnym stadium zatorowości płucnej promienie X mogą wykazywać nienormalne zmiany.

Diagnostyczna diagnostyka różnicowa rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

Manifestacja kliniczna

(1) Istnieją podstawowe choroby, które powodują DIC.

(2) Istnieją dwa lub więcej objawów klinicznych:

1 tendencja do wielokrotnego krwawienia.

2 nie powinien wykorzystywać pierwotnej choroby do wyjaśnienia uszkodzenia mikrokrążenia lub wstrząsu.

3 objawy i oznaki wielokrotnej zatorowości mikronaczyniowej, takie jak: zator skóry, podskórna, śluzówkowa, martwica i wczesne pojawienie się zaburzeń czynności nerek, płuc, mózgu i innych narządów.

2. Badanie laboratoryjne

(1) Następujące trzy lub więcej wyjątków:

1 liczba płytek krwi <100 × 109 / L lub postępujący spadek (choroby wątroby, u pacjentów z białaczką liczba płytek krwi może wynosić <50 × 109 / L); lub więcej niż dwa z następujących produktów aktywacji płytek krwi: beta globulina płytek krwi (β -TG), czynnik płytkowy IV (PF4), tromboksan B2 (TXB2) lub granulowane białko błonowe-140 (GMP-140).

2 zawartość fibrynogenu w osoczu <1,5 g / l lub postępujący spadek lub więcej niż 4 g / l (białaczka lub inni pacjenci z nowotworami złośliwymi <1,8 g / l, choroba wątroby <1,0 g / l).

Test 33P był dodatni lub FDP w osoczu było> 20 mg / L (choroba wątroby> 60 mg / L) lub poziom D-dimeru był podwyższony (dodatni).

Czas protrombiny 4 skrócił się lub wydłużył ponad 3 s lub wykazał dynamiczną zmianę (pacjenci z chorobą wątroby wydłużali PT przez ponad 5 s).

Zmniejszona zawartość i aktywność 5 plazminogenów.

Zmniejszona zawartość 6 i aktywność antytrombiny III (nieodpowiednia w przypadku chorób wątroby).

7 Osocze VIII: aktywność C <50% (konieczna w przypadku chorób wątroby).

(2) W trudnych przypadkach następujące przypadki powinny zawierać więcej niż jedną nieprawidłowość:

Aktywność 1VIII: C spadła, wzrost vWF: Ag, a stosunek VIII: C i vWF: Ag zmniejszony.

2 podwyższone stężenie kompleksu trombina-antytrombina (TAT) lub podwyższony poziom fragmentu protrombiny 1 + 2 (F1 + 2).

3 Zwiększone stężenia plazminy i kompleksu inhibitora plazmin (PIC).

Zwiększone 4 poziomy FPA we krwi (moczu).

Diagnostyka różnicowa

Ostre DIC należy odróżnić od zakrzepowej plamicy małopłytkowej (TTP), pierwotnej fibrynolizy i ciężkiej choroby wątroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.